中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄褐斑患者皮损及血液中Toll样受体2和4的表达
目的 探讨Toll样受体(TLR)2和4与黄褐斑发病的相关性.方法 黄褐斑患者和健康对照各40例,采集外周血,并收集其中10例黄褐斑及10例健康对照者皮损,用RT-PCR方法检测血样及皮损中TLR2和4mRNA的表达,免疫组化观察TLR2和4在皮损中的表达及分布,并进行统计分析.结果 黄褐斑皮损中TLR2和TLR4在mRNA水平表达(分别为9.72±2.93,9.52±2.88)明显高于健康对照(分别为5.10±2.69,4.77±1.90),差异有统计学意义(分别t=3.67、4.36,均P＜0.01).40例黄褐斑患者及40例健康对照外周血中TLR2和TLR4的表达,差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化显示:10例正常皮肤中6例表皮及血管内皮细胞均无TLR2表达,4例表皮基底层有TLR2弱阳性表达,血管内皮细胞未见表达.10例黄褐斑皮损中有3例表皮全层均有TLR2阳性表达,7例基底细胞层及棘层有TLR2阳性表达,真皮浅层血管内皮细胞未见TLR2表达.10例健康对照皮肤表皮及血管内皮细胞均未见TLR4表达.10例黄褐斑皮损基底细胞层均有TLR4强阳性表达,棘层弱阳性表达,其中3例真皮浅层血管内皮细胞可见阳性TLR-4表达.结论 黄褐斑发病可能与局部皮肤TLR介导的炎症反应有关.
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左旋多巴对马尔尼菲青霉黑素合成以及药敏的影响
目的 探讨左旋多巴对马尔尼菲青霉黑素合成的影响及黑素化是否影响马尔尼菲青霉对抗真菌药的敏感性.方法 将马尔尼菲青霉临床分离株GXMU121011分别接种于沙氏葡萄糖琼脂培养基37℃培养7d,观察左旋多巴不同浓度(0.1 ～ 10.0 mmol/L)和马尔尼菲青霉不同接种密度(1.0×105 ～ 1.0×107 cfu/ml)对马尔尼菲青霉黑素生成的影响.用纸片法进行体外抗真菌药敏试验,分别测定伊曲康唑、氟康唑和两性霉素B对8株马尔尼菲青霉菌株在含左旋多巴和不含左旋多巴培养时的抑菌圈大小.结果 左旋多巴浓度由0.1 mmol/L增加至1.0 mmol/L时,马尔尼菲青霉菌落变黑程度随之增加;左旋多巴浓度处在1.0 mmol/L或3.0 mmol/L时,菌落黑,左旋多巴浓度继续增加时菌落黑化程度减轻,左旋多巴浓度在10.0 mmol/L时菌体出现轻微皱缩的现象.菌落颜色随着接种菌密度的逐渐升高而加深.伊曲康唑、两性霉素B和氟康唑对含左旋多巴培养的马尔尼菲青霉抑菌圈平均直径均显著小于不含左旋多巴培养的马尔尼菲青霉(P＜0.05).结论 左旋多巴的浓度和接种菌落的密度影响马尔尼菲青霉黑素的生成.黑素化培养可以降低酵母相马尔尼菲青霉对伊曲康唑、氟康唑和两性霉素B的敏感性.
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Netherton综合征一例SPINK5基因突变研究
目的 检测Netherton综合征患者SPINK5基因的突变情况.方法 收集患者临床资料,提取患者及其相关亲属外周血DNA,用PCR扩增SPINK5基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序.结果 直接测序发现患者SPINK5基因的第13号外显子中的第1111位碱基发生C→T杂合突变(c.1111C＞ T),导致其编码第371位氨基酸变为终止密码子(p.R371X);第32号外显子中的第3121位碱基发生C→T杂合突变(c.3121C＞ T),导致其编码第1041位氨基酸发生错义突变(p.R1041C),其健康父母为相应突变的杂合携带者,200例健康对照未见该突变.结论 SPINK5基因的p.R371X及p.R1041C复合杂合突变可能是引起该患者临床表现的病因之一.
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β联蛋白对过氧化氢诱导人皮肤成纤维细胞增殖活性及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察高表达的β联蛋白对过氧化氢(H2O2)诱导衰老人皮肤成纤维细胞(HSF)增殖活性以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响.方法 实验分3组.HSF细胞分别转染pcDNA3.1-β联蛋白或空载体pcDNA3.1,然后150 μmol/LH2O2处理2h.噻唑蓝检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,RT-PCR和Western印迹分析凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果 HSF+空载体组、HSF+空载体+H2O2组、HSF+β联蛋白+H2O2组细胞增殖活性分别为0.792±0.012、0.462±0.012、0.521±0.015,细胞凋亡率分别为(3.407±0.217)％、(24.555±1.793)％、(15.360±0.755)％,各组比较,差异有统计学意义(均P＜ 0.01).HSF+空载体+ H2O2组Bcl-2 mRNA和蛋白水平(与GAPDH mRNA和蛋白的比值分别为0.333±0.003和0.336±0.004)明显低于HSF+空载体组(分别为0.507±0.013和0.514±0.021),两组比较,均P＜ 0.01.HSF+β联蛋白+H2O2组Bcl-2 mRNA和蛋白水平分别为0.404±0.006和0.411±0.005明显高于HSF+空载体+H2O2组,两组比较,均P＜ 0.01.HSF+空载体+H2O2组Bax mRNA和蛋白水平(与GAPDH mRNA和蛋白的比值分别为0.451±0.002和0.460±0.008)明显高于HSF+空载体组,两组比较,均P＜ 0.01.HSF+β联蛋白+H2O2组BaxmRNA和蛋白水平(分别为0.339±0.012和0.346±0.013)明显低于HSF+空载体+H2O2组,两组比较,均P＜0.01.结论 高表达的β联蛋白能够提高衰老人皮肤成纤维细胞增殖活性.
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南京市2～6岁儿童荨麻疹现况调查
目的 了解南京市2～6岁儿童荨麻疹的患病情况.方法 以问卷方式对南京市5个区2～6岁儿童进行调查.结果 有效样本量为13 061例,占92.58％.符合荨麻疹诊断标准共1 116例,其中男565例,女551例,男性儿童患病率为8.49％,女性儿童患病率为8.60％,总患病率为8.54％.男女儿童患病率经x2检验,差异无统计学意义(x2=0.04,P=0.832).2～6岁儿童患病率随年龄增长呈增高趋势,但差异无统计学意义(x2=1.84,P=0.17),荨麻疹的患病率和家庭的教育程度呈正相关(rs=0.96,P=0.000),在出生地为城市的儿童中,荨麻疹的患病率高于出生地为农村的儿童(x2=13.98,P=0.000).结论 2～6岁儿童荨麻疹发病在上升,应加强发病机制和相关因素的研究,以利更好地防治荨麻疹.
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急性痘疮样苔藓样糠疹60例临床病理分析
目的 探讨急性痘疮样苔藓样糠疹(PLEVA)的临床病理特征.方法 回顾分析60例PLEVA患者的临床和病理资料.结果 60例PLEVA患者中,2～18岁32例(53.3％),19 ～ 49岁28例(46.7％).皮损分布情况:弥漫型50例(83.3％),中心型2例(3.3％),外周型8例(13.4％).发病前有上呼吸道感染史19例(31.6％).组织病理学检查:60例均具有基底细胞液化变性和真皮内血管周围炎改变.角质层内中性粒细胞脓肿26例(43.3％),表皮内坏死角质形成细胞41例(68.3％),发生广泛液化变性30例(50.0％),有淋巴细胞移入表皮43例(71.6％),有Pautrier微脓肿形成者2例,有程度不等的真皮浅层红细胞外溢者46例(76.7％),真皮内有血管壁纤维素样坏死者3例,演变为蕈样肉芽肿1例.20例患者行免疫组化检查,其中3例示T细胞单克隆性增生.结论 PLEVA临床表现有特征性,临床与病理的密切结合是诊断该病的金标准.
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氟芬那酸丁酯抑制紫外线诱导皮肤急性光毒性作用的研究
目的 探讨非甾体类抗炎药氟芬那酸丁酯(BT)对紫外线诱导皮肤急性光毒性反应的抑制作用及可能的作用机制.方法 SKH-1无毛小鼠背部随机编号分为6组,仅照光组、BT+照光组、照光+BT组、基质+照光组、照光+基质组、空白组.在处理后24 h收集各组皮肤标本,HE染色,用实时PCR检测caspase 3、p53、COX-2、PGER1、IL-1β、IL-6的表达量以及免疫荧光检测caspase 3的表达量.结果 照光后24 h,与仅照光组相比,涂抹BT软膏组皮肤水肿程度减轻,凋亡细胞的数目减少.实时PCR显示:与空白组相比,仅照光组caspase 3、p53、COX-2、PGER1、IL-1β、IL-6均有升高(P＜0.05);BT软膏+照光组与仅照光组比较,caspase 3、p53、COX-2、PGER1、L-1β、IL-6表达明显下调(P＜0.05),照光+BT软膏组仅caspase 3、p53的表达明显下调(P＜0.05).免疫荧光检测:仅照光组与空白组相比caspase 3表达明显上调;与仅照光组比较,BT软膏+照光组和照光+ BT软膏组caspase 3表达显著下降.结论 BT可以部分抑制紫外线对于SKH-1无毛小鼠皮肤造成的急性光毒作用.
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梅花针叩刺增强氨基酮戊酸光动力治疗光线性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌的研究
目的 探讨梅花针叩刺预处理对氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)治疗光线性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌的疗效影响,以及梅花针叩刺预处理的安全性.方法 通过病例对照研究,对6例光线性角化病,3例结节型基底细胞癌,3例原位鳞状细胞癌进行梅花针叩刺+ ALA-PDT治疗,同时选取皮损类型及分期类似的患者仅单纯ALA-PDT治疗作为对照组.结果 梅花针叩刺+ALA-PDT治疗组单次治疗对光线性角化病的完全缓解率明显高于单纯ALA-PDT组[1级皮损12/12比10/14,2级皮损79.5％ (31/39)比57.9％(22/38),3级皮损36.6％(15/41)比17.0％(7/41),均P＜0.05].梅花针叩刺+ALA-PDT治疗组中光线性角化病获得完全缓解所需的治疗次数有所减少,3级皮损平均治疗1.9次获得完全缓解;单纯ALA-PDT组3级皮损平均2.6次获得完全缓解.梅花针叩刺+ALA-PDT治疗原位皮肤鳞状细胞癌(皮损厚度超过0.3 mm),获得完全缓解治疗次数少于单纯ALA-PDT组.结节型基底细胞癌在增加梅花针叩刺后治疗效果亦增强.梅花针叩刺患者疼痛无明显增加.结论 梅花针叩刺可增强ALA-PDT治疗光线性角化病,基底细胞癌,鳞状细胞癌的疗效,而不增加不良反应.
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芹菜素抑制人恶性黑素瘤细胞株增殖及侵袭的研究
目的 研究芹菜素对恶性黑素瘤体外抑制作用及其分子机制.方法 将人恶性黑素瘤细胞株A375和C8161分为实验组和对照组,实验组经不同浓度芹菜素处理一定时间,对照组采用二甲基亚砜处理.采用噻唑蓝(MTT)法检测A375和C8161细胞的增殖,划痕法检测细胞迁移.Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭性,扫描电镜观察细胞树突形态,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin-V/PI)法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,Western印迹检测细胞凋亡及细胞外信号调节激酶通路相关蛋白的表达.结果 MTT显示,芹菜素在10 ～ 40 mg/L浓度范围内对A375和C8161细胞抑制作用呈量效关系,在0～48h呈时效关系,与对照组相比差异有统计学意义(均P＜ 0.05);24 h的半数抑制率(IC50)均为25 mg/L.体外迁移试验证实,10、20、25 mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞24h后可明显抑制细胞迁移(P＜0.01).体外侵袭实验证实,10、20、25mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞72 h,细胞侵袭数量显著少于对照组(P＜0.01).扫描电镜示,经25 mg/L芹菜素作用24 h后,A375和C8161细胞树突均变细长,A375细胞树突长度为(23.30±2.62) μm,与对照组(12.38±2.27) μm相比差异有统计学意义(P＜0.01);C8161细胞树突长度为(16.50±1.62)μm,与对照组(9.36±2.51)μm相比差异亦有统计学意义(P＜0.01).10、25 mg/L芹菜素处理24 h后,A375细胞凋亡率分别为(3.30±0.82)％、(10.00±0.60)％,与对照组[(0.40±0.07)％、(4.00±0.70)％]相比差异有统计学意义(均P＜0.01);C8161细胞凋亡率分别为(13.10±1.45)％、(25.77±2.40)％,与对照组(7.27±1.31)％相比差异亦有统计学意义(均P＜ 0.01).25 mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞24 h后,细胞周期阻滞于G2/M期,其比例分别为(48.70±3.04)％、(31.10±1.90)％,与对照组[(21.30±0.75)％、(25.06±2.12)％]相比差异有统计学意义(均P＜ 0.01).经25 mg/L芹菜素作用24 h后,A375和C8161细胞凋亡相关蛋白活化型半胱天冬酶3(Cleaved caspase-3)和多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶裂解片段(Cleaved PARP)表达均增加,细胞外信号调节激酶通路均被活化.结论 芹菜素可抑制人恶性黑素瘤细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞凋亡及周期阻滞,其机制可能与调节ERK信号通路相关蛋白的表达有关.
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慢性荨麻疹患者外周血白细胞介素9和转录因子PU.1的表达及意义
目的 探讨白细胞介素9(IL-9)和Th9细胞与慢性荨麻疹的关系.方法 收集门诊慢性荨麻疹患者30例,另30例健康志愿者作为对照组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IgE水平,流式细胞仪检测外周血CD4+ IL-9+细胞比例,实时荧光定量PCR检测外周血单一核细胞(PBMC)IL-9、PU.1 mRNA的表达.两组间定量资料比较采用独立样本t检验,相关性检验采用Pearson分析.结果 慢性荨麻疹患者PBMCIL-9及PU.1 mRNA的表达水平均显著高于健康对照组(4.44±1.90比3.20±1.78,3.26±1.59比2.34±1.47,t=2.60,2.34,均P＜0.05).慢性荨麻疹患者外周血CD4+IL-9+细胞比例[(0.63±0.44)％]、IgE水平[(82.04±31.72) IU/ml]与健康对照组[(0.22±0.12)％、(60.74±28.26) IU/ml]比较均明显升高(t=5.04,2.75,均P＜0.01).慢性荨麻疹患者外周血CD4+IL-9+细胞比例、IL-9及PU.1 mRNA与IgE水平均呈正相关(R=0.596,0.767,0.746,均P＜0.01).结论 Th9细胞和IL-9可能参与慢性荨麻疹的发病.
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人免疫缺陷病毒阳性人群人乳头状瘤病毒感染的型别分析
目的 了解人免疫缺陷病毒(HIV)阳性人群人乳头状瘤病毒(HPV)感染状况、型别分布特征及与HIV阴性人群的差异.方法 选择门诊患有尖锐湿疣或主诉近期与可疑尖锐湿疣患者有性接触者作为研究对象,包括HIV阳性组62例和HIV阴性组2 716例,采用基因芯片技术对外生殖器部位皮肤黏膜样本进行HPV检测,采用SPSS 19.0统计软件进行x2检验.结果 HIV阳性组中,HPV总感染率74.19％(46/62),高危型HPV感染率67.74％(42/62),低危型HPV感染率58.06％(36/62);HIV阴性组三者感染率分别为42.30％、29.57％、24.71％,两组比较,差异有统计学意义(均P＜ 0.01).HIV阳性组男性HPV检出率高达92.11％(35/38),和HIV阴性组男性检出率相比(37.38％,382/1 022)差异有统计学意义(x2=45.98,P＜0.01).低危型HPV在HIV阳性组检出率前3位为HPV6(37.10％,23/62)、43和11型,在HPV阴性组检出率排序相同但HPV6的检出率仅11.12％(302/2 716).高危型HPV在HIV阳性组检出率前5位依次是HPV16(22.58％,14/62)、52、66、58和18型,在HIV阴性组前5位依次为HPV16(7.77％,211/2 716)、58、56、66和52型.HPV亚型重叠感染情况,HIV阳性组多八重,HIV阴性组多九重,三重及以上感染者,HIV阳性组65.21％(30/46),HIV阴性组16.71％(192/1 149),差异有统计学意义.结论 HIV阳性人群HPV总感染率、高危型HPV感染率、低危型HPV感染率、男性HPV感染率以及HPV多重感染率均明显高出HIV阴性组,值得临床高度重视.
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白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对皮肤斑贴试验反应的影响
目的 探究白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对甲醛阳性皮肤斑贴试验的影响.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照试验.147例1％甲醛斑贴试验阳性(++)患者随机分为两组,孟鲁司特组77例患者口服孟鲁司特10 mg每日1次,连续14 d,安慰剂组70例口服安慰剂1片每日1次,连续14 d.在用药第11天进行再次斑贴试验,服药后第14天判读斑贴试验结果.数据分析在意向性分析人群中进行.统计学分析采用采用SPSS 17.0版软件x2检验及连续性校正检验.结果 孟鲁司特组完成试验75例,安慰剂组完成试验67例.阳性程度改变:孟鲁司特组有70例患者斑贴试验反应程度没有改变,安慰剂组有60例患者反应程度没有改变,两组差异无统计学意义(x2=0.968,P＞ 0.05).阳性率改变:孟鲁司特组有75例患者经干预后斑贴试验反应仍呈阳性表现,安慰剂组有67例患者经干预后斑贴试验反应仍呈阳性表现(75/77比67/70,x2=0.012,P＞0.05).结论 白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对甲醛阳性皮肤斑贴试验反应无抑制作用.
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口服屈螺酮炔雌醇片治疗女性中度寻常痤疮的多中心、随机、安慰剂对照临床研究
目的 评估口服避孕制剂屈螺酮炔雌醇片(YAZ)治疗女性中度寻常痤疮的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究.入选患者按照随机数字表分为YAZ组和安慰剂组,分别口服YAZ和安慰剂.两组患者在月经的第1天服药,每日1片,连续服用24 d,后服用4d无活性药片,28 d为1个周期,共治疗6个周期.分别于治疗第1、3、6周期及治疗结束后8～15d,对丘疹、脓疱、结节、开放性粉刺和闭合性粉刺进行计数,评估疗效和安全性.结果 7个中心179例女性中度寻常痤疮患者入组,173例入选全分析集,146例完成治疗研究,143例入选符合方案集.治疗6个周期后,全分析集YAZ组和安慰剂组皮损总数平均减少66.8％和37.7％;符合方案集YAZ组和安慰剂组皮损总数平均减少72.6％和55.6％.YAZ组和安慰剂组在第6周期的炎性皮损数与基线期相比分别减少75.5％和60.9％,非炎性皮损数分别减少69.3％和50.2％.在YAZ组中,研究者评定:改善患者比例93.7％(74/79),安慰剂组78.1％(57/73).本研究中未出现严重的不良事件.治疗期间YAZ组不良反应发生率为25.3％(22/87),安慰剂组为4.7％(4/86).结论 YAZ治疗女性中度寻常痤疮有效且安全.临床试验注册ClinicalTrials.gov Identifier:NCT00818519.
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婴儿急性出血性水肿一例
患儿男,1岁5个月,因颜面、臀部、四肢瘀点、瘀斑2d,于2013年12月22日入院.患儿5d前曾有一过性发热,高38℃,无寒战抽搐,无咳嗽咳痰,有少量清涕,无呕吐腹泻,未予药物治疗,于3d前自行缓解.于2d前颜面、双下肢伸侧出现数个米粒大小水肿性瘀点及瘀斑,逐渐增多增大,延及臀部.既往体健,无麻疹、风疹、肝炎接触史,近1个月内无预苗接种史及用药史,否认家族遗传病史.
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艾滋病合并挪威疥一例
患者男,未婚,48岁.因全身皮肤反复红斑、丘疹、鳞屑、结痂伴瘙痒4个月来我科就诊.患者4个月前无明显诱因双大腿出现红斑、丘疹、鳞屑,伴剧烈瘙痒,夜间尤甚,之后皮损逐渐扩散至阴囊、躯干、四肢、头皮、颜面、指缝等部位.当地医院诊断为湿疹,给予氯雷他定片口服,卤米松乳膏外用等治疗后病情无好转.既往史:3年前有肺结核病病史,已治愈;有静脉吸毒史.
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新生儿水痘死亡二例
例1 男,10d,因全身皮疹3d于2012年6月11日入院.入院3d前患儿面部出现红色丘疹和斑丘疹,逐渐增多,并累及颈胸部,渐蔓延至全身,1d后出现水疱.病程中患儿反应欠佳,纳奶欠佳.追问病史,母亲临产前3d因全身水疱提前剖宫产,出生后未使用水痘带状疱疹免疫球蛋白(VZIG)或阿昔洛韦治疗.体检:体温37℃,精神萎靡,反应差,呼吸急促,可见明显三凹征,双肺呼吸音粗,可闻及大量湿啰音,四肢肌张力低,原始反射减弱.
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早期斑秃皮损处炎症细胞因子及凋亡因子的异常表达
目的 探讨早期斑秃皮损浅层、深层及斑秃生长期毛囊凋亡因子及炎症细胞因子的表达.方法 收集25例早期斑秃皮损及15例正常头皮病理取材组织标本,通过荧光定量PCR检测标本中凋亡基因p53、caspase3、Fas和生存素、bcl-2以及炎症细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-10、干扰素γ(IFN-γ)、IL-12 mRNA表达水平,免疫组化检测皮损中生长期毛囊P53的蛋白质表达.结果 斑秃生长期毛囊促凋亡因子caspase3、P53、Fas mRNA表达水平较对照组升高,变化倍数分别为6.78、8.01、9.74,差异有统计学意义(均P＜0.05).抑制凋亡因子bcl-2、生存素mRNA较正常降低,变化倍数分别为0.08、0.03(均P＜0.01),炎症细胞因子无改变.斑秃浅层Th1因子IFN-γ、IL-12 mRNA较正常水平升高,变化倍数分别为2.75、85.67(P值分别＜0.05、0.01).Th2因子IL-10表达水平降低,变化倍数为0.002(P＜ 0.01).而且,斑秃皮损浅层IL-10及IL-12 mRNA改变幅度高于深层(P值分别＜ 0.01、0.05).免疫组化显示斑秃皮损生长期毛囊每100个细胞中p53阳性细胞数较对照组升高(t=23.79,P＜ 0.01).结论 斑秃生长期毛囊凋亡因子升高,抑制凋亡因子表达下降提示凋亡因子在斑秃发病中起一定作用.
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滇山茶、银线草、车桑子、重楼对黑素细胞株增殖活性和酪氨酸酶影响的研究
目的 探讨滇山茶、银线草、车桑子、重楼提取物的美白作用.方法 7种植物提取物(滇山茶枝叶提取物、滇山茶枝叶提取物70％乙醇洗脱物、滇山茶花蕾提取物、滇山茶花蕾提取物70％乙醇洗脱物、银线草提取物、车桑子提取物、重楼提取物)分别设立10、25、50、100、200、400、800 mg/L 7个浓度作用于体外培养人表皮黑素细胞株,同时设立阴性对照组、空白对照组和100 μg/ml熊果苷阳性对照组.采用噻唑蓝比色法测定植物提取物对黑素细胞增殖影响,体外氧化多巴反应法测定提取物对酪氨酸酶活性的影响.结果 对黑素细胞增殖活性的影响:400 mg/L滇山茶枝叶提取物,10 ～ 100 mg/L滇山茶枝叶提取物70％乙醇洗脱物,10 ～ 25 mg/L滇山茶花蕾提取物,10 mg/L滇山茶花蕾提取物70％乙醇洗脱物和10 ～ 25 mg/L车桑子提取物对黑素细胞增殖活性的抑制作用与100 mg/L熊果苷相当(P＞0.05).800 mg/L滇山茶枝叶提取物对HEM-m细胞增殖活性的抑制作用低于熊果苷(P＜0.05).余不同浓度提取物对HEM-m细胞增殖的抑制作用均强于熊果苷(P＜0.05或P＜0.01).对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响:10 mg/L滇山茶枝叶提取物,10 ～ 400 mg/L滇山茶枝叶提取物70％乙醇洗脱物,10～ 25 mg/L滇山茶花蕾提取物,50～100 mg/L滇山茶花蕾提取物70％乙醇洗脱物,10～50和400 mg/L银线草提取物,10 ～ 800 mg/L车桑子提取物,10和100 ～ 200 mg/L重楼提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用与100 mg/L熊果苷相当(P＞0.05).10～ 25 μg/ml滇山茶花蕾提取物70％乙醇洗脱物对酪氨酸酶的抑制作用明显低于熊果苷(P＜0.05).其余不同浓度的提取物对酪氨酸酶的抑制活性均优于熊果苷组(P＜0.05或P＜0.01).结论 滇山茶、车桑子提取物于特定浓度时,能抑制酪氨酸酶活性.
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醋甲唑胺致HLA-B5901阳性患者中毒性表皮坏死松解症一例
患者女,56岁,汉族.因全身红斑、水疱6d,高热2d入院.入院前20d因青光眼用醋甲唑胺和糖皮质激素加手术治疗.既往有磺胺类抗生素过敏史.入院时全身广泛分布红斑、水疱,尼氏征阳性,糜烂面偶见,双眼睑和口腔黏膜受累,右肺有哮鸣音.基因检测HLA-B5901(+).诊断为醋甲唑胺致中毒性表皮坏死松解症(TEN)合并肺炎.给予人免疫球蛋白(25 g/d,共5d)、糖皮质激素(大剂量为甲泼尼龙160 mg/d)、新鲜血浆、抗生素及其他支持和对症处理,2周后病情控制,住院25 d痊愈出院.患者HLA-B5901(+)提示除日韩裔外,华裔或汉族人醋甲唑胺致TEN及Stevens-Johnson综合征可能与HLA-B5901有相关性.
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手术联合光动力疗法治疗皮肤肉瘤样癌一例
肉瘤样癌是一种同时具有癌和肉瘤成分的少见恶性肿瘤,可发生于全身各处,常见的部位有肺、食管、乳腺等.原发于皮肤的肉瘤样癌罕见,我们用手术切削联合光动力疗法治疗手背皮肤肉瘤样癌,并随访9个月,取得较满意效果.
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女阴硬化性苔藓的病因及临床表现
硬化性苔藓(lichen sclerosus)是一种病因不明的慢性、瘢痕性、淋巴细胞介导的炎症性疾病,可发生于任何年龄,白种人更易受累.本病尤其好发于女性肛门生殖器部位,皮疹具有特征性,常伴剧烈瘙痒或灼痛,病变主要累及真皮浅层,晚期可形成白色瘢痕样萎缩.阴道口瘢痕导致性交困难为常见的并发症.
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激光和强脉冲光治疗黄褐斑的进展
黄褐斑是常见的色素沉着损容性皮肤病,发病率高,治疗困难,易复发,影响患者心身健康[1].虽然黄褐斑治疗方法多样,但均不能达到满意疗效.近年来,激光和强脉冲光利用其选择性光热原理,已普遍用于黄褐斑治疗[2].激光治疗黄褐斑的机器、模式、疗程、终点选择各有不同3-4],现就PubMed上检索到的相关研究进行分析.从时间上,2005年以前是初步探索阶段,2005年以后是争鸣阶段.
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白种人头皮免疫组化模式受年龄、性别和脱发的影响
与身体其他部位相比,男性和女性头皮中特定结构的变化很少被关注.虽然在组织病理学方面,头皮与身体其他部位皮肤有明显不同,但是在对皮肤老化的总体评价中却极少提及头皮的变化.皮肤老化的过程受内源性因素和外源性因素影响,包括7种主要因素:遗传因素、时间因素、光化因素、行为因素、内分泌因素、代谢因素和重力作用因素.头皮前后秃发区域的光老化很少被研究.对头皮老化个体间差异的临床描述也明显少于身体的其他部位.除了衰老性脱发的研究外,现存关于头皮和毛发自然老化的可用信息很少.该研究旨在探索头皮的表皮层和真皮网状层随性别、年龄和脱发情况所可能出现的变化.
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规范外用糖皮质激素类药物专家共识
外用糖皮质激素类药物是重要的皮肤科外用药,具有高效、安全的特点,是许多皮肤病的一线治疗药物,但临床上也存在“滥用”和“恐惧”问题.为规范外用糖皮质激素类药物,大限度地发挥其治疗作用,减少不良反应,中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会环境与职业性皮肤病学组组织国内部分专家制定本共识.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
