中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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除湿止痒软膏抗炎及止痒作用研究
目的：探讨除湿止痒软膏的抗炎及止痒作用。方法用2，4-二硝基氟苯（DNFB）腹部致敏和背部反复激发建立 BALB/c 小鼠特应性皮炎模型。实验动物分为正常对照组（未致敏也未治疗）、模型对照组（致敏但未治疗）、氢化可的松乳膏组（致敏+氢化可的松）、除湿止痒软膏组（致敏+除湿止痒软膏）。连续用药14 d，末次给药12 h 后取背部皮肤，测定皮肤厚度及质量，进行 HE 染色和甲苯胺蓝染色，ELISA 法检测皮损组织中干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-4、IL-5含量。利用磷酸组胺诱发 Hartley 豚鼠局部皮肤瘙痒模型，观察除湿止痒软膏对豚鼠致痒阈的影响。结果用药后第15天，与模型对照组相比，氢化可的松乳膏和除湿止痒软膏均可明显减少小鼠的背部皮肤厚度和质量（P <0.01），减少淋巴细胞和肥大细胞浸润（P <0.01）以及降低皮损组织中 IFN-γ、TNF-α、IL-4及 IL-5水平（P <0.05或 P <0.01）。与正常对照组相比，氢化可的松乳膏组小鼠背部皮肤厚度和质量减小（P <0.01），除湿止痒软膏组无明显变化。此外，除湿止痒软膏也可显著提高豚鼠耐受磷酸组胺的致痒阈（P <0.01）。结论除湿止痒软膏可明显抑制 DNFB 引起的小鼠特应性皮炎，其抗炎机制可能与恢复体内 Th1/Th2型细胞因子平衡有关。除湿止痒软膏可明显减轻磷酸组胺所致豚鼠皮肤瘙痒反应。
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窄谱中波紫外线对特应性皮炎患者外周血血清胸腺基质淋巴细胞生成素、白细胞介素25及其受体的影响
目的：探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对特应性皮炎（AD）患者血清胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素25（IL-25）及外周血单一核细胞（PBMC）TSLP 受体（TSLPR）mRNA、IL-25受体（IL-25R） mRNA 表达水平的影响。方法 AD 患者40例，采用 NB-UVB 照射治疗，双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测治疗前后血清中 TSLP、IL-25水平；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测治疗前后 PBMC TSLPR mRNA、IL-25R mRNA 的表达水平。采用欧洲的 AD 评分标准（SCORAD）评估疾病严重程度，视觉模拟标尺法（VAS）评价瘙痒程度。选取30例健康体检者作为对照。组间比较采用两独立样本 t 检验，治疗前后比较采用配对 t 检验。结果患者组经 NB-UVB 照射后总有效率达75%（30/40），治疗后 SCORAD 评分（20.36±5.12）及 VAS 评分（3.05±1.02）均较治疗前（分别为55.26±10.88和8.20±1.37）明显降低，差异均有统计学意义（t 值分别为10.29和8.16，P <0.05）。AD 患者组治疗前血清 TSLP [（198.24±29.47）ng/L]、IL-25含量（160.54±34.89 ng/L）及 TSLPR mRNA（8.57±1.34）、IL-25R mRNA（6.81±0.50）相对表达量均明显高于健康对照组[分别为（120.13±19.65）ng/L、（120.41±43.07）ng/L、1.94±0.39、1.48±0.47]，差异均有统计学意义（t 值分别为29.70、14.65、7.07、18.89，P <0.05）。NB-UVB 治疗显著改善病情后，患者血清 TSLP[（151.87±14.78） ng/L]、IL-25含量[（130.52±29.65）ng/L]及 PBMC TSLPR mRNA（2.89±0.53）、IL-25R mRNA（3.90±0.37）相对表达量较治疗前明显降低，差异均有统计学意义（t 值分别为18.56、9.07、5.21、7.35，均 P <0.05）。治疗后血清TSLP、IL-25含量，PBMC TSLPR mRNA、IL-25R mRNA 相对表达量与健康对照组相比，差异均无统计学意义（P >0.05）。结论 TSLP、IL-25可能在 AD 的发病中起重要作用，NB-UVB 下调 TSLP、IL-25及其受体的表达可能是 NB-UVB 治疗 AD 的机制之一。
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中重度寻常性银屑病的多中心临床研究
目的：评价用于重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中重度寻常性银屑病的安全性和疗效。方法采用多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照的临床研究。两组中重度寻常性银屑病患者均接受重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗，试验组用药商品名为安佰诺，对照组为益赛普。在治疗前（W0）、治疗第2周、第6周及治疗后（疗程12周）分别对各观察指标进行评估记录。结果5个研究中心共入组病例180例，完成试验174例，采用 SAS 统计软件包，按分层分段方法产生随机数，其中试验组88例，对照组86例。疗后12周，全分析集（FAS）分析显示，试验组和对照组银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）50、PASI75的患者分别是75.6%（68/90）、51.1%（46/90）和82.2%（74/90）、50.0%（45/90），两组差异无统计学意义（均 P >0.05）；试验组 PASI90达30.0%（27/90），高于对照组的16.7%（15/90），差异有统计学意义（χ2=4.472，P ＜0.05）。与药物有关的不良反应包括转氨酶升高、白细胞减少、上呼吸道感染、注射部位反应、尿常规异常、结核菌素纯蛋白衍化物试验异常等，两组不良反应发生率差异无统计学意义（χ2=0.188，P >0.05）。不良反应一般程度较轻，未经处理或经相应治疗均能恢复正常。结论国产重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中重度寻常性银屑病12周安全有效。
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高脂饮食对小鼠皮肤创面修复影响的实验研究
目的：观察长期高脂饮食对小鼠皮肤创面愈合的影响并初步探讨其相关机制。方法10周龄C57BL/6J 野生型小鼠16只，随机分为2组，每组8只，分别采用高脂及普通膳食喂养8周后，在小鼠背部建立全层皮肤缺损模型。每日对创面愈合状况进行观察，记录创面愈合率及上皮化水平。于术后第14天处死所有小鼠并切取创面组织进行组织学检测，比较两组创面新生表皮厚度、创面床内胶原沉积率、新生血管数目、细胞增殖及炎症细胞浸润水平。喂养前、喂养8周后及手术后第14天检测体重。术后第14天禁食12 h 后检测外周血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平。采用 t 检验进行统计学分析。结果高脂膳食组在高脂喂养8周后及手术后第14天平均体重[分别为（27.3±0.7）g 和（28.8±0.7）g]显著高于普通膳食组[分别为（21.2±0.6）g 和（23.1±1.1）g]，两组比较，t 值分别为21.98和25.22，均 P <0.001。术后第14天，高脂膳食组 TG 及 TC 水平[分别为（1.35±0.32）mmol/L 和（4.21±0.41）mmol/L]远高于普通膳食组[分别为（0.99±0.28）mmol/L 和（2.71±0.31）mmol/L,两组比较，t 值分别为2.24和6.49，均 P <0.05]；高脂膳食组创面愈合时间明显慢于普通膳食组[分别为（13.5±0.5）d 和（12.6±1.1）d，t =1.99，P <0.05]，创面新生表皮薄于普通膳食组[分别为（47.8±13.8）μm 和（95.7±13.7）μm，t =5.68，P <0.001]，CD31阳性血管数低于普通膳食组[分别为（8±1）个和（13±3）个， t =4.1，P <0.001]，ki-67阳性细胞数目低于普通膳食组[分别为（21±4）个和（49±10）个，t =3.33，P <0.001]，但巨噬细胞及肥大细胞浸润水平明显高于普通膳食组（均 P <0.05），各组创面床内胶原沉积率差异无统计学意义（P >0.05）。结论长期高脂饮食会影响小鼠创面的愈合，延缓皮肤创面修复。
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环丙沙星对博来霉素诱导小鼠真皮纤维化的抑制作用
目的：观察环丙沙星对博来霉素诱导实验性硬皮病小鼠模型真皮胶原合成及致纤维化基因表达的影响。方法用博来霉素连续4周皮下注射 BALB/c 小鼠背部建立实验性硬皮病小鼠模型，随后分为3组，分别给予1%环丙沙星乳膏（环丙沙星组）、2.5%积雪草苷乳膏（积雪草苷组）以及乳膏基质（模型组）连续外擦5周，另外，于小鼠背部皮下注射磷酸盐缓冲液后外擦乳膏基质设立空白对照（对照组）。连续治疗5周后取各组皮肤标本行 HE 染色、Masson 染色、Ⅰ型胶原蛋白以及基质金属蛋白酶1（MMP1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）免疫组化分析；同时用半定量逆转录 PCR 技术测定结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子1（TGFβ1）和 Smad3基因的表达水平，碱水解-分光光度法测定皮肤羟脯氨酸含量。各组间比较采用单因素方差分析，模型组和各处理组间两两比较采用 LSD 检验。结果博来霉素模型组小鼠注射区真皮厚度[（432.76±93.74）μm]较对照组[（301.69±79.47）μm]明显增厚（P <0.01），Masson 染色可见真皮胶原纤维束粗大致密，排列错乱，符合硬皮病真皮纤维化表现。环丙沙星和积雪草苷组小鼠皮肤胶原总含量、Ⅰ型胶原、TIMP1、MMP1染色强度比模型组明显减少（F 值分别为1628.54、33.29、84.82、224.81，均 P <0.01），但真皮厚度改变不明显（均P >0.05）。与模型组比较，积雪草苷不同程度下调 CTGF、TGFβ1和 Smad3基因表达水平（均 P <0.05），而环丙沙星仅抑制 TGFβ1（P <0.05）和 Smad3（P <0.05）的表达,对 CTGF 基因表达作用不明显（P >0.05）。结论环丙沙星可抑制 TGFβ1/Smad3通路，改变失衡的 MMP1和 TIMP1表达，显示抗真皮纤维化作用。
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白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38MAPK 的影响
目的：探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞内信号分子 p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法实时荧光定量 PCR 分析105、106 CFU/ml 灭活白念珠菌及阳性刺激物脂多糖刺激 THP-1细胞1、3、6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平变化。40μg/L 地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后，再用106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激6 h 后检测TNF-α mRNA 表达水平。酶联免疫吸附法检测白念珠菌刺激 THP-1细胞24 h 后 TNF-α分泌量。免疫印迹法分析白念珠菌体外作用 THP-1细胞30 min、1 h 后 p38MAPK 和磷酸化 p38MAPK 的水平。结果105 CFU/ml 白念珠菌、106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激 THP-1细胞组以及空白对照组 TNF-α mRNA 表达水平差异有统计学意义（F =110.98，P <0.001）；白念珠菌刺激1、3、6 h 之间差异也有统计学意义（F =701.680，P <0.001），随培养时间延长，THP-1细胞 TNF-α mRNA 水平增高，呈时间依赖效应。106 CFU/ml 白念珠菌刺激 THP-1细胞后24 h，TNF-α蛋白水平（6385.70±533.99 ng/L）较空白对照组（147.10±0.53 ng/L）明显升高，差异有统计学意义（P <0.01）。106 CFU/ml 白念珠菌作用于 THP-1细胞30、60 min 后磷酸化 p38MAPK 蛋白水平也明显升高。40μg/L地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后，再以106 CFU/ml 白念珠菌刺激6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平（3.77±0.62）较未用地塞米松组（208.50±10.50）明显降低，地塞米松可阻断白念珠菌上调 TNF-α mRNA 水平。结论人 THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子 p38MAPK 并分泌 TNF-α，参与抗念珠菌感染固有免疫反应。
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183例儿童皮肤型肥大细胞增生症临床及预后分析
目的：探讨儿童皮肤型肥大细胞增生症的临床特征及预后。方法回顾分析183例儿童皮肤型肥大细胞增生症患者的临床资料，并随访部分患者。结果183例患者中，色素性荨麻疹136例（74.3%），肥大细胞瘤43例（23.5%），弥漫性肥大细胞增生症4例（2.2%）；生后2岁内发病者179例（97.8%）。43例肥大细胞瘤患者中出生即发病者21例（48.8%），出生后至6个月发病者17例（39.5%），136例色素性荨麻疹患者中出生即发病者35例（25.7%），出生至6个月发病者78例（57.3%）。伴随症状记录详细的33例患者中，10例出现伴随症状，其中9例为潮红发作。对45例患者随访3~6年（平均4年），色素性荨麻疹患者1例于11岁时皮损完全消退，18例皮损部分消退；肥大细胞瘤患者1例皮损于8岁时完全消退，7例行皮肤活检后1年内皮损消退。口服抗组胺药可控制患者潮红、风团及水疱等症状；口服糖皮质激素可有效控制弥漫性肥大细胞增生症患儿反复发生的泛发水疱、大疱。结论儿童皮肤型肥大细胞增生症以色素性荨麻疹常见，其次为肥大细胞瘤。肥大细胞瘤多于出生即发病，而色素性荨麻疹以出生后至6个月发病多见。口服抗组胺药可控制介质释放相关症状。严重的弥漫性肥大细胞增生症患者可口服糖皮质激素控制症状。
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临床分离白念珠菌 ERG4基因高表达与唑类抗真菌药物耐药的关系
目的：探讨临床分离白念珠菌 ERG4基因高表达与唑类抗真菌药物耐药的关系。方法 M27-A2微量肉汤稀释法对34株临床分离白念珠菌菌株进行体外药物敏感性试验。抽提白念珠菌 ERG4基因的总RNA，并逆转录合成 cDNA，采用实时荧光定量 PCR（FQ-RT-PCR）方法检测 ERG4基因 mRNA 表达水平。结果白念珠菌耐氟康唑菌株组 ERG4基因表达量（4.20±2.56）高于敏感组（1.72±1.33）（t =3.99，P <0.05）；耐伊曲康唑组（3.60±2.47）高于敏感组（1.66±1.61）（t =3.71，P <0.05）；耐伏立康唑组（3.99±2.72）高于敏感组（2.07±1.58）（t =2.91，P <0.05）；对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑同时耐药菌株组（4.49±2.73）显著高于敏感组（1.69±1.82）（t =3.81，P <0.05）。结论临床分离白念珠菌耐药菌株 ERG4基因高表达与氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑耐药及交叉耐药有关，但白念珠菌 ERG4基因高表达在耐药中的作用还有待于通过基因下调进一步研究证实。
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α硫辛酸对人皮肤成纤维细胞自噬的影响
目的：评价α硫辛酸对人皮肤成纤维细胞自噬水平的影响。方法人皮肤成纤维细胞与终浓度分别为0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L 的α硫辛酸孵育4、12和24 h 后，采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性，单丹酰戊二胺（MDC）染色法检测细胞自噬水平，Western 印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-B（LC3-B）表达。结果孵育4 h 和12 h 时，0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间人皮肤成纤维细胞增殖活性（A490值）差异均无统计学意义（F 值分别为2.85、1.34，均 P >0.05）；孵育24 h 时，各组间差异有统计学意义（F =10.41，P <0.01）。MDC 法检测显示，孵育4 h 和12 h 时，0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间自噬体阳性细胞百分率差异均无统计学意义（F 值分别为0.11、0.10，均 P >0.05）；孵育24 h 时，各组间差异有统计学意义（F =8.03，P <0.05）。Western 印迹法检测显示，孵育4 h 和12 h 时，0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间细胞 LC3-Ⅰ向 LC3-Ⅱ转化（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）水平差异均无统计学意义（F 值分别为3.38、2.13，均 P >0.05），但孵育24 h 时各组间差异有统计学意义（F =37.49，P <0.01）。结论α硫辛酸可能抑制人皮肤成纤维细胞基础自噬。
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成人肥厚型鲜红斑痣82例肥厚相关因素分析
目的：分析肥厚型鲜红斑痣患者的临床特点及导致皮损肥厚的相关因素。方法2010年1月至2014年8月，安徽省立医院和安徽医科大学第一附属医院皮肤科门诊成人鲜红斑痣患者纳入研究。分析肥厚型鲜红斑痣患者临床特点，并采用单因素和多因素非条件 Logistic 回归分析导致皮损肥厚的相关因素。结果共收集资料完整的成年鲜红斑痣患者262例，其中肥厚型鲜红斑痣82例，男30例，女52例，年龄18~54岁，中位年龄32.5岁；66例（80.48%）表现为斑块样肥厚型，9例（10.98%）为丘疹/结节型，7例（8.54%）为混合型。肥厚型鲜红斑痣患者年龄≥30岁者占56.10%（46/82），皮损面积以11~30 cm2为主（41.46%，34/82），皮损颜色以紫红色为主（85.36%，70/82），与扁平型鲜红斑痣相比，两组差异有统计学意义（χ2=25.559、10.580、90.630， P <0.05），而性别、Fitzpatrick 皮肤分型、皮损部位及皮损分布与肥厚无关。多因素非条件 Logistic 回归分析显示，年龄≥30岁（OR =2.889，95% CI：1.459~5.721）、皮损呈紫红色（OR =19.984，95% CI：5.704~70.023）是鲜红斑痣肥厚的相关因素。结论年龄≥30岁和皮损颜色呈紫红色是肥厚型鲜红斑痣患者肥厚的相关因素。
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超脉冲 CO2点阵激光治疗甲真菌病疗效观察
目的：评估超脉冲 CO2点阵激光治疗甲真菌病的疗效及安全性。方法收集临床具有甲真菌病典型临床表现且真菌真接镜检阳性病例，给予超脉冲 CO2点阵激光治疗8次，根据患者年龄、病甲感染类型、甲板厚度、感染面积、甲板感染长度等进行临床甲真菌病临床评分指数（SCIO）和甲真菌病严重度指数（OSI）评估，比较治疗前、治疗结束、疗后1个月和疗后3个月的临床评分变化，计算真菌学清除率，记录观察激光治疗的不良反应。结果共入组20例甲真菌病患者共75个病甲，完成治疗及随访18例71个病甲。治疗前、治疗结束、疗后1个月及3个月 SCIO 分别为13.07±6.47、9.03±6.14、8.51±6.99、7.89±7.26，OSI 分别为21.11±11.94、13.63±12.10、14.18±13.65、13.70±13.93，疗后3个时间点真菌学清除率分别为57.75%（41/71）、59.15%（42/71）、61.97%（44/71），SCIO、OSI 与治疗前相比差异均有统计学意义（均 P <0.05）。其中远端侧位甲下型SCIO 和 OSI 治疗前分别为12.48±5.41和16.44±9.89，疗后3个月降至5.01±5.56和6.44±8.26；而全甲营养不良型 SCIO 和 OSI 治疗前分别为17.86±3.98和34.05±2.56，疗后3个月分别为15.88±4.10和31.00±7.28。治疗过程中偶有一过性轻微疼痛，未发生甲下出血等其他不良反应。结论超脉冲 CO2点阵激光治疗远端侧位甲下型等轻中度甲真菌病，尤其甲板侵入较浅且甲板生长速度较快时疗效可靠。超脉冲 CO2激光对真菌仅表现为直接的抑制和杀伤作用，治疗时应根据病情适当延长疗程。
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局限性掌跖角化减少症三例
例1女，65岁，左侧手掌小鱼际凹陷性斑片5年余，于2013年5月就诊。患者5年前左手小鱼际区无明显诱因出现红斑脱屑，无自觉不适，未治疗。否认外伤史，否认人工损伤史，既往体健，家庭主妇。皮肤科检查：左手掌小鱼际处一1.0 cm ×1.2 cm 圆形淡红色略凹陷斑片，基底平坦，边缘微隆起（图1）。
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具有多种皮疹表现的蕈样肉芽肿一例
患者女，25岁。因全身皮疹伴瘙痒5年，加重2个月就诊。患者5年前无明显诱因躯干出现数个钱币大小皮疹伴瘙痒，部分可扩大呈环形，自行予多种偏方及中药治疗，皮疹无明显好转。1年前就诊于外院，诊断为离心性环状红斑，予复方甘草酸苷、左西替利嗪等药物治疗，效果欠佳。7个月前于当地医院就诊，疑诊为蕈样肉芽肿、红斑狼疮，血清免疫学检查未见异常；皮损组织病理活检：轻度角化过度，表皮增生，细胞水肿，基底层液化变性，真皮乳头层轻度水肿，浅层血管周围中等量淋巴细胞为主炎细胞浸润。自用多种偏方治疗，皮疹无好转。近2个月周身皮疹迅速增多，原有皮疹面积扩大，部分皮疹表面破溃，伴有剧烈瘙痒，为求进一步诊治收入我科。患者发病以来偶有发热，精神、食欲可，二便正常，体重无明显变化。患者无业，既往体健，无长期暴晒史，无异常嗜好，否认有系统性疾病、肿瘤病史及类似疾病家族史，否认有接触放射性物质及放射线史。
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进行性肢端黑变病一例
患者男，25岁。手足皮肤干燥、呈黑褐色25年。其母称患者出生不久，即发现手足皮肤干燥，灰黑色，其后色素逐渐加深，至5岁时，手足皮肤呈黑褐色，冬天尤甚，因无自觉症状，一直未重视。成年后曾在数家医院就诊，认为是先天性疾病，治疗效果不好，故未作特殊处理。近几年皮肤颜色进一步加深，夏季时伸侧皮肤如手足背呈灰黑色，曲侧皮肤如手腕、内踝呈黑褐色，而冬季手足背部皮肤呈黑色，手腕及内踝处皮肤呈深黑色；水洗或在水中浸泡后，黑色反较前加深。平素身体健康，否认癫痫、外伤、光敏、特殊嗜好及服药史，无焦油、砷制剂及光化学物品接触史。父母健康，非近亲婚配，家族中无类似疾病患者。体检：发育正常，精神状态良好，各系统检查未发现异常。实验室检查：血尿常规、肝肾功能正常。皮肤科情况：两手背皮肤粗糙、干燥及轻度肥厚，手背及手指伸侧皮肤呈弥漫性灰黑色，左手背拇指侧皮肤冻伤后留约4 cm ×3 cm 三角形色素减退斑，其上方近腕部豆大瘢痕周皮肤呈黑褐色；腕部皮肤呈黑褐色；两足背及踝部见类似皮损，呈灰黑至黑褐色，尤以内踝处为甚（图1）；耳廓、颈后及肩背上方皮肤粗糙，略变黑；指趾甲、毛发正常，未见色痣，手在水中浸泡后，皮损较未浸水前加深（图2）。取左内踝处皮损活检，组织病理示：表皮角化过度及乳头瘤样增生，颗粒层及棘层增厚，基底层黑素细胞增多，呈栅栏状排列，真皮浅层有少数炎性细胞浸润和嗜黑素细胞，未见痣细胞（图3）。诊断：进行性肢端黑变病。治疗：予以口服维生素 C 200 mg 每日3次，维生素E 50 mg 每日3次；右手背皮损行液氮冷冻治疗1次，治疗后，皮损较前稍变淡，2个月后又复原貌。目前仍在随访中。
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以特异性皮损为首发症状的急性单核细胞白血病一例
患者男，78岁，因全身泛发丘疹20余天于2014年3月11日入我院。入院20余天前胸部无明显诱因出现红色丘疹、结节，无疼痛、瘙痒、破溃，压之不褪色，逐渐遍及全身，伴双上肢及口周麻木。既往体质差，有前列腺癌、心律失常、颈椎病、白内障、高血压病史，无家族遗传性疾病病史。
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带状疱疹并发 Ogilvie 综合征一例
患者男，63岁，退休工人。因左腰腹部成簇水疱伴疼痛5 d，全身散在水疱2 d 收住入院。患者5 d 前无明显诱因左腰部出现水疱伴疼痛，未予注意，皮疹逐渐发展至左腹部。2 d前全身出现多个孤立性红斑、水疱，且左腰部疼痛剧烈，为间歇性针扎样疼痛。在当地医院诊断为带状疱疹，给予阿昔洛韦500 mg 静脉滴注每日1次，治疗1 d，疗效不佳遂转来我院。患者自发病以来乏力、食欲差，无发热、关节疼痛、恶心及呕吐等，小便正常，无大便。既往体健，无结核、乙肝等传染病史，无手术及外伤史。体检：痛苦面容，心肺检查未见明显异常，腹部膨隆，无压痛及反跳痛，肠鸣音存在，无亢进。皮肤科情况：左侧腰腹部可见沿神经走行的簇集性红斑及水疱。大部分水疱疱液清，部分呈暗褐色，无血疱及脓疱。全身其他部位散在40个以上孤立性粟粒至绿豆大小水疱及丘疱疹，周边可见明显红晕，部分皮损坏死结痂。实验室检查：血常规：白细胞4.8×109/L，中性粒细胞比例0.444，单核细胞0.135，淋巴细胞0.342，红细胞4.73×1012/L，血红蛋白148 g/L，血小板209×109/L。尿常规、肝肾功能正常，肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型）抗体、艾滋病抗体、梅毒抗体及肿瘤标记物等均正常。诊断为播散性带状疱疹。给予阿昔洛韦注射液500 mg 静脉滴注每日2次，甲钴胺片500μg 每日3次，维生素 B1片10 mg 每日3次等治疗。入院后第3天患者腹部疼痛由针扎样转为持续性胀痛为主，皮疹由水疱变为脓疱，部分干涸。因患者自发病以来无排便，出现腹胀、腹痛、排气减少、肠鸣音减少，遂行立位腹平片检查，结果示：结肠大量肠内容物，小肠管充气，未见气液平面，不除外肠梗阻。给予结肠镜检查未发现器质性病变，并行结肠镜减压，同时给予禁食，腹胀、腹痛有所缓解。入院后第5天患者再次出现腹胀、腹痛，并停止排气，肠鸣音消失。行立位腹平片，结果示结肠肠壁光滑，左侧结肠大量积气，肠管高度扩张。纤维结肠镜检查未见明显异常，予结肠镜减压治疗。修正诊断为播散性带状疱疹并发Ogilvie 综合征。继续给予抗病毒治疗，营养神经药物由口服改为肌注，同时禁食、胃肠持续减压、纠正水电解质紊乱及口服西沙比利片5 mg 每日3次。禁食期间每日温氯化钠溶液灌肠，入院后第10天患者逐渐恢复排气，腹胀、腹痛消失。治疗2周后痊愈出院。
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皮炎外瓶霉致皮肤暗色丝孢霉病一例
患者男，78岁，右前臂红肿1个月，加重伴破溃半月。患者1个月前无明显诱因右前臂出现小片状红斑，无自觉症状，表面皮温稍高，无压痛、水疱、破溃，无畏寒、发热，自行外用喜辽妥无改善，红斑面积渐扩大。半月前红斑上出现血疱，很快形成溃疡，伴有渗出，疼痛明显，来我院就诊，予青霉素抗感染治疗无改善。后考虑可能为血管炎类疾病，予泼尼松治疗，皮损很快扩大，溃疡加重，疼痛明显，收住入院治疗。既往病史无特殊。
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小汗腺汗管纤维腺瘤二例
例1男，48岁,右鼻唇沟皮色肿物3年于2014年1月就诊。患者3年前无明显诱因于右鼻唇沟处发现小米粒大皮色稍隆起小丘疹，无自觉不适，未予任何处理。近1年来，皮损逐步增大至绿豆大，稍有触痛，为求诊治就诊于我院。患者既往体健，家族史无特殊。体检：一般情况好，各系统检查无异常。皮肤科检查：右鼻唇沟处可见0.6 cm ×0.6 cm 皮色半球状肿物（图1），表面光滑，可见扩张的毛细血管，质地中等，可推动，稍有触痛，初诊为病毒感染，给予手术完整切除。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能、血钙、血磷、血糖、血脂及免疫全项均正常。肿物切除后行组织病理检查：从表皮伸出细长的上皮条索，相互吻合，被丰富的纤维血管间质分隔，间质疏松，似有黏液物质，血管周围有少量淋巴细胞及组织细胞浸润（图2A）。瘤细胞比棘细胞小，呈均匀一致的立方形，核圆或椭圆，嗜碱性，胞质嗜酸，细胞间桥清晰，无角化，无明显异形性，部分区域可见管腔结构（图2B）。免疫组化及特殊染色：细胞条索 CK5/6（+），CK8/18（-），CK19（-），EMA 和CEA（-）；管腔腔缘侧 CEA（+）；细胞条索和管腔腔缘 PAS （+）。病理诊断：小汗腺汗管纤维腺瘤。
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面部浸润性鳞状细胞癌合并光线性角化病、Bowen 病一例
患者女，75岁，因面部红斑、斑块伴瘙痒、疼痛5年余入院。患者于5年前无明显诱因面部散在出现红斑，伴瘙痒、疼痛，外院诊断为神经性皮炎，外用药物治疗（具体不详）后瘙痒感改善，但红斑不消退，且逐渐增多。1余年前在红斑、斑块基础上出现散在鳞屑，仍有瘙痒及疼痛，断续自行外用药物（具体不详），效果欠佳，遂到我院门诊就诊，右颊面部行病理检查诊断为鳞状细胞癌。患者为进一步治疗收入住院。既往体健，曾在海岛上生活10余年，一般情况好，家族无类似病史。
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窄谱中波紫外线对银屑病患者白细胞介素17、22水平的影响
目的：探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）在银屑病治疗中的作用机制。方法42例银屑病患者仅用 NB-UVB 照射治疗20次，治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数（PASI）评分；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者治疗前后外周血 IL-17和 IL-22水平的变化情况，并与20例健康对照比较，同时利用 RT-PCR 法检测10例患者治疗前后皮肤组织中 IL-17和 IL-22 mRNA 表达水平的差异，并与10例健康对照进行对比分析。结果银屑病患者外周血中 IL-17（34.26±10.05 ng/L）和 IL-22（13.72±4.45 ng/L）水平明显高于健康对照组（分别为16.34±4.73 ng/L 和5.03±1.84 ng/L），均 P <0.01。患者皮损 IL-17 mRNA（13.43±2.12）和 IL-22 mRNA（16.53±2.65）表达水平明显高于健康对照组（分别为5.26±0.87和7.72±2.13），均 P <0.01。银屑病患者 PASI 与外周血中 IL-17和 IL-22水平呈正相关（r 值分别为0.76和0.70，均 P <0.05），与皮损中 IL-17和 IL-22水平亦呈正相关（r 值分别为0.65和0.68，均 P <0.05）。42例银屑病患者经 NB-UVB 照射治疗20次后，15例治愈，且治愈后外周血及皮损中 IL-17和 IL-22 mRNA 及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组，均 P <0.05。结论 NB-UVB 照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中 IL-17及 IL-22水平有关。
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重组人色素上皮衍生因子对 HaCaT 细胞体外增殖和白细胞介素6、8及血管内皮生长因子表达的影响
目的：探讨重组人色素上皮衍生因子（rhPEDF）对 HaCaT 细胞体外增殖和白细胞介素6（IL-6）、IL-8及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 HaCaT 细胞分4组进行不同处理，分别为100μg/L rhPEDF 组、50μg/L rhPEDF 组、25μg/L rhPEDF 组及对照组（只加 RPMI 1640培养液）。采用 CCK8法检测不同浓度 rhPEDF 作用于 HaCaT 细胞24、48、72 h 后对细胞体外增殖的影响。RT-PCR 和 Western 印迹法检测rhPEDF 对 HaCaT 细胞 IL-6、IL-8、VEGF mRNA 及其蛋白表达的影响。统计分析方法采用两因素方差分析、单因素方差分析、SNK-q 检验以及 Pearson 相关分析。结果25、50、100μg/L 的 rhPEDF 作用24、48、72 h 后对HaCaT 细胞体外增殖均有不同程度的抑制作用。随时间延长和 rhPEDF 浓度的增加，rhPEDF 对 HaCaT 细胞体外增殖的抑制作用均逐渐增强（F =1115、329.9，均 P <0.001）。与对照组相比，不同浓度（100、50、25μg/L） rhPEDF 作用于 HaCaT 细胞48 h 后，VEGF、IL-6、IL-8 mRNA 及蛋白的表达均下降，差异均有统计学意义（P <0.05）。随 rhPEDF 浓度的增加，各浓度 rhPEDF 组 VEGF mRNA、IL-6和 IL-8蛋白表达均出现下调，与对照组比较，差异均有统计学意义（P <0.05）；100μg/L rhPEDF 组的 IL-6、IL-8 mRNA 表达明显低于25μg/L rhPEDF 组（P <0.05）；100μg/L rhPEDF 组 VEGF 蛋白表达分别低于50、25μg/L rhPEDF 组（P <0.05），而50与25μg/L rhPEDF 组间差异无统计学意义（P >0.05）。结论 rhPEDF 可抑制 HaCaT 细胞体外增殖，并可在mRNA 及蛋白水平下调 IL-6、IL-8、VEGF 的表达。
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两性霉素B和伏立康唑对马尔尼菲青霉菌临床株超微形态影响的研究
目的：通过扫描电镜和透射电镜观察马尔尼菲青霉菌临床株经两性霉素 B 和伏立康唑作用前后超微形态的变化。方法采用微量稀释法先测定两性霉素 B 和伏立康唑对马尼菲青霉菌临床株的小抑菌浓度（MIC），在 MIC 和10倍 MIC 条件下，药物与菌作用24、48、72 h，分别在扫描电镜和透射电镜下观察马尔尼菲青霉菌的超微结构变化。结果马尔尼菲青霉菌经两性霉素 B 作用后，随着药物作用时间延长及浓度增加，扫描电镜下可见到菌体破损，外层剥离、皱缩、断裂及粘连；透射电镜下线粒体变性，细胞核碎裂，细胞膜皱缩，胞质内细胞器消失，细胞壁断裂。经伏立康唑作用后，扫描电镜下可见到菌体破损、皱缩、干瘪、坍塌；透射电镜下均看到胞质内出现许多高密度的电子致密颗粒，线粒体变性，细胞壁表面粗糙，细胞膜皱缩、破损，胞质内各细胞器消失。结论两性霉素 B 和伏立康唑对马尔尼菲青霉菌有明显抗菌作用，均可使其超微结构发生明显变化，与药物浓度及作用时间呈正相关。两种药物相比，两性霉素 B 对菌细胞损伤更明显。
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激光治疗鲜红斑痣的疗效影响因素及展望
鲜红斑痣为常见的毛细血管及后微静脉扩张畸形，病理检查显示，畸形扩张的血管一般位于皮下300~600μm 深度，直径一般为10~150μm，增厚型鲜红斑痣血管直径可达到500μm［1］。脉冲染料激光（pulsed dye laser，PDL）及其他常用治疗鲜红斑痣的激光，在治疗数次后，皮损颜色变淡，面积减小，但很少完全消除。部分患者治疗4~5次后进入瓶颈期，再次治疗效果不佳。究其原因，可能与开始治疗年龄、皮损部位、范围、颜色、血管情况、选择的激光参数、治疗次数、间隔时间等有关。
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日光对白种人皮肤老化临床征象的影响
人类在童年早期就能根据性别或年龄识别人像。这种能力的发展主要依赖学习和比较。这对于临床和生物物理学研究者了解特定国家或文化环境的两个陌生人如何判断对方年龄至关重要。评估一个人的年龄有很多线索；体型、姿势、语音语调和服饰均是可参考因素，其中，面部特征是重要的参考因素，因为，包含了有助于评估外表并识别人像的充足信息。面部特征所反映的不只是性别或年龄，还有身份特征。骨骼结构和皮下肌肉的运动构建出了面部特征。皮肤像封套一样将所有这些结构包裹在里面，同时反映出人生的经历。皮肤的外观揭示了许多生活事件：外貌和表情反映了性格或教育背景；饮食或疾病史对面部轮廓的影响也很大；持续的重力作用使皮肤松弛；紫外线照射可导致皮肤光损伤。另外，如吸烟等不良的生活方式可通过诱导自由基产生而引起过早老化。面部老化是多种伴随过程的结果。
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Abbe 瓣修复唇部皮肤恶性肿瘤切除术后中度全层缺损九例
外科手术切除仍为严重的唇部皮肤恶性肿瘤首选治疗。2010—2013年我院共收治唇部皮肤恶性肿瘤9例，唇部肿瘤外科切除术后的中度全层缺损应用 Abbe 瓣修复，术后临床效果满意，报道如下。
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重视新现和疑难真菌病的诊疗
随着社会的发展、医学的进步和人类生活方式的改变，免疫抑制剂、广谱抗生素、器官移植技术和各种导管技术等医疗手段的普遍应用，以及恶性肿瘤、艾滋病和糖尿病等疾病患病率的增加，临床上真菌感染的病例不仅日益增加，致病真菌的种类也不断变化，且部分原有的真菌病出现了新的临床表现，即新现和疑难真菌病日渐增多，如认识不足、处理不当可导致病情延误、治疗失败，甚至危及生命。同时，随着医学科学的发展，对医学真菌的研究也不断深入。现就我国近年来新现和疑难真菌病的诊疗状况及面临的挑战做一评介。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
