中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纳米金光热作用对ICR小鼠皮肤光老化保护作用的初步研究
目的 探讨纳米金光热作用对雌性ICR小鼠皮肤光老化的保护作用及其可能机制.方法 32只健康雌性ICR小鼠随机分成正常组、模型组、红光组、纳米金组,每组8只.正常组小鼠不予任何干预,另3组每次照射前背部脱毛,面积约16 cm2.每次照射紫外线前,模型组暂不予以特殊处理.红光组小鼠给予红光照射,纳米金组小鼠先涂抹纳米金球溶液,用黑色塑料薄膜封包30 min后再照射红光.经上述处理后,将模型组、红光组、纳米金组小鼠分笼放入灯箱中进行紫外线照射.实验结束后,肉眼及皮肤镜观察皮肤外观变化;取小鼠背部皮肤,组织切片HE染色和Masson染色观察皮肤组织结构和胶原纤维的改变.ImageJ图像分析软件计算胶原纤维面积.DCFH-DA探针检测皮肤细胞内活性氧簇(ROS)含量.ELISA检测皮肤组织中基质金属蛋白酶13(MMP-13)的含量.采用单因素方差分析进行组间差异分析,并用LSD-t检验进行两两多重比较.用简单线性回归分析ROS变化与MMP-13表达量之间的相关性.结果 与正常组比较,紫外线照射后,模型组小鼠皮肤出现皮屑、褐黄、粗糙肥厚、深皱纹、缺乏弹性等光老化特征;皮肤镜下小鼠皮肤粗糙,毛细血管断裂出血,结痂,褐色斑点.组织切片显示,模型组小鼠表皮厚度[(81.32±7.09)μm]和真皮厚度[(352.75±40.08) μm]均较正常组[表皮(38.42±13.64) μm,真皮(188.50±27.83) μm]明显增加(P＜0.05),胶原纤维面积减少(分别为31.94％±8.56％和48.63％±11.32％,P＜0.05),异常弹性物质增多;模型组ROS含量(5 124 152.80±754 119.22)DCF荧光强度/mg蛋白和MMP-13表达(3 895.42±136.06) g/L均较正常组(分别为3 502 085.29±135 089.06)DCF荧光强度/mg蛋白和(2414.73±105.96) g/L明显增高(P＜0.05).与模型组比较,纳米金组皮肤外观及组织学特点均明显改善,小鼠皮肤厚度明显变薄,表皮(48.70±13.35) μm,真皮(253.74±36.28) μm(P＜ 0.05),且其表皮厚度恢复正常(P＞0.05),胶原纤维面积(41.54％±12.10％)增加(P＜0.05);纳米金组ROS含量(3 516 963.35±67 436.36)DCF荧光强度/mg蛋白和MMP-13表达(2 558.25±102.72) g/L均较模型组明显降低(P＜0.05),且恢复至正常水平.用简单线性回归分析显示,ROS的产生量与MMP-13的表达量呈正相关(r=0.864,P=0.018).结论 纳米金的光热作用对小鼠光老化有一定的保护作用,其机制可能与其减少ICR小鼠皮肤组织中ROS产生,从而减少下游MMP-13表达有关.
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姜黄素对人表皮黑素细胞活性、迁移及c-kit mRNA表达量的影响
目的 探讨姜黄素对人表皮黑素细胞活性、黑素细胞迁移及c-kit mRNA相对表达量的影响.方法 不同浓度(5、10、20、30 μmol/L)姜黄素对人表皮黑素细胞活性影响实验,分为阴性对照组(添加MelM-2完全培养基+细胞)、药物对照组(MelM-2完全培养基+姜黄素)、空白对照组(仅添加MelM-2完全培养基)及实验组(MelM-2完全培养基+姜黄素+细胞),用MTS法分别检测培养24 h、48 h后细胞活性.划痕实验检测黑素细胞迁移的情况,实时荧光定量PCR检测黑素细胞c-kit mRNA相对表达量.实验分为对照组(仅添加MelM-2完全培养基+细胞)及3个浓度(5、10、20 μmol/L)实验组.结果 不同浓度(5、10、20、30 μmol/L)姜黄素培养基培养黑素细胞24 h、48 h时,与对照组相比,30 μmol/L组均可明显抑制黑素细胞的增殖(P＜0.05),其他浓度差异无统计学意义(均P＞ 0.05).划痕实验结果显示,与对照组相比,在培养48 h时,5、10、20 μmol/L姜黄素均能显著抑制黑素细胞迁移(均P＜0.05).实时荧光定量PCR检测结果显示,与对照组相比,经各浓度(5、10、20 μmol/L)姜黄素作用48 h后,均可明显抑制黑素细胞c-kit mRNA相对表达量(均P＜0.05).结论 低浓度的姜黄素(≤20 μmol/L)对黑素细胞无明显细胞毒性,30μmol/L的姜黄素能够促进黑素细胞的凋亡.姜黄素(≤20 μmol/L)可抑制黑素细胞的迁移,并下调人表皮黑素细胞c-kit mRNA的相对表达量.
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深圳市头孢曲松低敏淋病奈瑟菌株耐药基因分析
目的 了解penA、ponA、porB和mtrR突变与深圳市淋球菌对头孢曲松敏感性降低的相关性.方法 收集2009-2011年深圳市淋球菌临床分离株296株,采用琼脂稀释法筛选出头孢曲松低敏株[MIC(0.06 ～ 0.50) μg/ml]53株.将头孢曲松低敏菌株以及按照1:1抽样原则随机抽取的53株高敏菌株,共计106株淋球菌作为试验菌株.对所有菌株penA、ponA、porB和mtrR基因进行PCR扩增以及DNA测序分析.结果 1株淋球菌的青霉素结合蛋白2(penicillin-binding protein 2,PBP2,由penA基因编码)具有镶嵌样结构(MIC0.125 0 μg/ml),对剩余105株淋球菌PBP2的氨基酸序列分析,共得到16个不同的氨基酸模式.模式Ⅻ、ⅩⅢ、ⅩⅩⅩⅧ对应的头孢曲松MIC值相对较高(MIC50均为0.062 5 μg/ml),而模式Ⅱ的头孢曲松MIC值相对较低(MIC50为0.008 0μg/ml).mtrR、porB以及ponA突变在头孢曲松低敏组和高敏组中的发生率,差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 PBP2镶嵌样结构可能不是深圳市淋球菌对头孢曲松敏感性降低的主要原因,非镶嵌样PBP2 500 ～ 580位多个氨基酸突变产生的不同氨基酸模式联合mtrR、 porB以及ponA突变在诱导淋球菌对头孢曲松敏感性降低中可能有意义.
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川芎嗪对UVA诱导人皮肤成纤维细胞衰老的拮抗作用及MMP-1 、MMP-3 mRNA表达影响
目的 探讨川芎嗪对长波紫外线(UVA)诱导人皮肤成纤维细胞(HDF)衰老的拮抗作用及对基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-3mRNA表达的影响.方法 酶消化法分离HDF进行原代培养,用不同浓度川芎嗪分别作用UVA多次照射前后的HDF.CCK-8法检测川芎嗪作用24、48、72 h或川芎嗪预处理24 h进行多次UVA照射的各组HDF体外增殖情况.光学显微镜下观察经多次UVA照射的各组细胞形态变化及β半乳糖苷酶染色情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞内MMP-1和MMP-3 mRNA相对表达量.结果 浓度为20、50 mg/L的川芎嗪作用HDF 24、48、72 h对细胞的体外增殖活性无促进或抑制作用,但100 mg/L作用48 h对HDF出现短暂抑制作用,与未给药组比较细胞增殖活性差异有统计学意义(P＜0.05).20、50、100 mg/L的川芎嗪预处理HDF 24、48、72 h对经多次UVA照射的HDF体外增殖均有一定的促进作用,各组间细胞增殖活性在3个时间点差异有统计学意义(F值分别为17.451,15.231,23.535,均P＜ 0.01).多次UVA照射后HDF形态出现体积变大、颗粒增加及β半乳糖苷酶表达增加等衰老现象,接近复制性衰老的HDF(P55组).而20、50、100 mg/L的川芎嗪预处理HDF 24 h可减轻这种衰老现象,其中UVA组β半乳糖苷酶阳性率(68.417±1.181)％,UVA+川芎嗪20 mg/L组(58.167±5.620)％,UVA+川芎嗪50 mg/L组(45.167±5.502)％,UVA+川芎嗪100 mg/L组(43.000±2.000)％,未照射组(33.667±5.865)％,P55组(76.000±6.557)％,各组间差异有统计学意义(F=45.918,P＜ 0.01),且UVA+各浓度川芎嗪组、未照射组与UVA组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).川芎嗪可降低多次UVA照射诱导的HDF表达MMP-1和MMP-3 mRNA,且UVA+各浓度川芎嗪组、未照射组与UVA组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 川芎嗪对多次UVA照射诱导的HDF衰老有拮抗作用,并能降低HDF衰老过程中MMP-1和MMP-3 mRNA的表达.
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凝集生长毛乳头细胞膜联蛋白A2的表达特性研究
目的 探讨膜联蛋白A2在毛乳头细胞(DPC)凝集生长中的表达特点.方法 反转录PCR和Western印迹方法分别在基因和蛋白水平研究膜联蛋白A2在DPC凝集和非凝集生长状态下的表达特点.结果 在DPC凝集性生长状态下,膜联蛋白A2mRNA表达水平显著高于非凝集生长状态,差异有统计学意义(0.50±0.15比0.35±0.19,t=8.26,P＜0.05).在蛋白质水平,膜联蛋白A2表现为相对分子质量为40 000的膜联蛋白A2异构体和分子质量为36 000的膜联蛋白A2两种形式,前者在凝集与非凝集生长的DPC均高表达,后者在凝集生长的DPC表达,在非凝集生长的DPC则不表达.结论 膜联蛋白A2可能与DPC的凝集生长密切相关.
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宽谱中波紫外线对人表皮黑素细胞非经典Wnt通路的作用研究
目的 探讨宽谱中波紫外线(BB-UVB)照射对黑素细胞增殖率、酪氨酸酶活性、黑素含量的影响.方法 分别用0、10、20、30、40、50、100、200、300 mJ/cm2 BB-UVB照射原代培养的黑素细胞,采用CCK8法测定黑素细胞增殖率、多巴比色法测定酪氨酸酶活性、NaOH溶解法测定黑素含量.分别用0、30、50、100 mJ/cm2BB-UVB照射黑素细胞,实时荧光定量PCR检测非经典Wnt通路相关基因mRNA的表达.100 mJ/cm2 BB-UVB照射黑素细胞,用Western印迹检测作用前后非经典Wnt通路相关基因蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果 与对照组相比,10 ～ 300 mJ/cm2 BB-UVB照射后,细胞增殖率均逐渐降低,BB-UVB剂量＞100 mJ/cm2时细胞存活率＜50％,同时,10～100 mJ/cm2 BB-UVB照射后酪氨酸酶活性逐渐增加,100 mJ/cm2 BB-UVB组黑素含量明显增加,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).30、50、100 mJ/cm2BB-UVB照射后,WIF-1 mRNA的表达均较对照组逐渐减少,JNK、MITF、RAC1、TYR的表达均较对照组逐渐升高,而30、50 mJ/cm2 BB-UVB组WNT5A mRNA表达量均较对照组降低,100 mJ/cm2 BB-UVB组WNT5A mRNA表达量则明显升高(P＜0.05).100 mJ/cm2 BB-UVB照射后,WIF-1蛋白的表达量较对照组降低,WNT5A、JNK、MITF、RAC1、TYR蛋白表达较对照组升高(P＜0.05).结论 紫外线照射降低黑素细胞增殖率,提高黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素含量.WIF-1基因可能抑制黑素生成.WIF-1基因表达降低可能通过非经典通路Wnt蛋白的综合作用激活JNK/MITF/TYR通路,终促进黑素合成.
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反射式共聚焦显微镜观察儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症14例
目的 探讨儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)在反射式共聚焦激光扫描显微镜(RCM)下的特征,使RCM辅助早期诊断儿童LCH成为可能.方法 14例LCH患儿常规行RCM检查,依据RCM图像确定病理取材部位,对比RCM图像和组织病理检查结果.所有病例均经组织病理及免疫组化检查结果确诊.结果 14例LCH患儿的RCM图像显示,表皮结构紊乱,正常蜂窝状结构消失,海绵水肿,可见中度折光的炎症细胞浸润,有时表皮浅层甚至在角质层出现了低折光的空洞样、火山口样外观;正常环状的真皮乳头结构模糊或消失,见较多散在的中度折光的炎症细胞浸润;真皮层出现大量明亮的树突状细胞,聚集成团,大小不等,形态不一,折光性强;真皮乳头层至网状层可见中度折光的炎症细胞浸润,部分见圆形或线状迂曲扩张的血管.同部位病理取材,行组织病理、免疫组化S100、CD1a染色,证实明亮的树突状细胞为活化的朗格汉斯细胞,RCM图像与组织病理、免疫组化病理像对比,结果具有较好的一致性.结论 RCM无创检测有助于LCH病理活检定位,提高组织病理诊断LCH的准确率.
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成人斑秃与甲状腺自身免疫的关系分析
目的 评估成人斑秃患者甲状腺功能异常及甲状腺自身抗体的发生率,分析成人斑秃与甲状腺自身免疫的关系.方法 按照预先设计的调查表收集斑秃患者人口学信息、病史、斑秃一级亲属家族史,并检测甲状腺功能和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab).结果 共有209例患者入选,6.7％的患者伴发甲状腺疾病,20.6％的患者TPO-Ab阳性.与TPO-Ab阴性的患者比较,TPO-Ab阳性的患者斑秃首次发病年龄＜18岁(P=0.025)、发生全秃和(或)普秃(AT/AU)的概率更大(P=0.006)、合并甲状腺疾病的概率更大(P=0.002)、有更多的一级直系亲属成员患有斑秃(P=0.001).结论 斑秃患者TPO-Ab阳性率较高,即使无甲状腺受累的临床表现,也需对斑秃患者进行甲状腺功能及甲状腺自身抗体检测.
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皮肤嗜血分枝杆菌感染二例研究
目的 提高对皮肤嗜血分枝杆菌感染的认识.方法 报道2例皮肤嗜血分枝杆菌感染的临床表现、组织病理、病原学特点及治疗随访的情况.结果 2例患者均存在免疫功能低下,皮损均发生在外伤后,临床初均表现为界限清楚的皮下结节,逐渐出现破溃结痂和脓肿形成.组织病理显示真皮内上皮细胞肉芽肿形成或组织细胞浸润,伴有灶状坏死和中性粒细胞脓肿形成.抗酸染色可见大量的阳性杆菌.细菌仅能在含有铁离子的培养基中生长,病原体经PCR后测序符合嗜血分枝杆菌.根据药敏结果,给予患者利福平、克拉霉素和莫西沙星联合治疗后3个月,病情好转.结论 嗜血分枝杆菌感染常发生于免疫抑制人群中,继发于外伤,表现为皮下结节和脓肿,组织学符合感染性肉芽肿改变,分子生物学是鉴定本病的可靠方法.
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皮肤鳞状细胞癌组织中SFRP1基因启动子甲基化研究
目的 探讨SFRP1与皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)临床病理的关系及其在鳞癌发生发展中的可能作用机制.方法 用MassARRAY质谱仪EpiTYPER甲基化方法检测鳞癌组织,癌旁组织和正常皮肤组织各40例样本中SFRP1基因启动子甲基化状态.结果 共完成SFRP1基因启动子2个片段17个CpG位点1951个CpG单位(1951/2255,86.52％)的甲基化评估,鳞癌与癌旁组织相比、癌旁组织与正常组织相比分别检测出10个CpG位点(10/17,58.82％),5个CpG位点(5/17,29.41％)甲基化率差异有统计学意义(P＜0.05).检测到SFRP1基因启动子3个位点在不同组织病理级别差异有统计学意义(P＜0.05),其甲基化率鳞癌Ⅲ级＞鳞癌Ⅱ级＞鳞癌Ⅰ级.结论 SFRP1在皮肤鳞癌中呈现高甲基化率,可能参与了鳞癌的发生发展过程.
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光动力疗法对表达人乳头瘤病毒16 E7蛋白的HaCaT细胞株增殖和凋亡的影响
目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对表达人乳头瘤病毒16 E7蛋白的HaCaT细胞株(简称HaCaT/HPV 16 E7)增殖和凋亡的影响.方法 HaCaT/HPV16 E7细胞株分为4组,即空白组、单纯光敏剂组、单纯照射组(12 J/cm2)、不同光剂量(4、8、12 J/cm2)ALA-PDT组,细胞与氨基酮戊酸(ALA)共孵育5h,采用波长630 nm、功率30 mW/cm2红光照射,CCK8法检测细胞24 h后存活率,流式细胞仪检测细胞3h的凋亡率,显微镜观察细胞形态.结果 空白组、单纯光敏剂组、单纯照射组(12 J/cm2)、不同光剂量(4、8、12 J/cm2)ALA-PDT照射细胞24 h,细胞生长存活率分别为99.15％±0.64％、98.13％±0.83％、96.85％±1.37％、68.98％±1.03％、46.03％±2.96％、23.57％±3.83％,后3组ALA-PDT组与其他3组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).随着光剂量升高,细胞凋亡逐渐增加,细胞形态发生明显改变,细胞皱缩.结论 ALA光动力抑制HPV感染细胞增殖并促进细胞发生凋亡,在一定光剂量范围内,呈剂量依赖性.
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转移性血管瘤样黑素瘤一例
恶性黑素瘤(MM)是黑素细胞起源的高度恶性肿瘤,具有侵袭性强、易发生早期转移及死亡率高等特点.血管瘤样黑素瘤(angiomatoid melanoma,AMM)是近期报道的一黑素瘤的组织学亚型,极为罕见,组织学上易误诊为血管性肿瘤.AMM的组织学改变可见于原发性黑素瘤,也可见于转移性黑素瘤.
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泛发性丘疹型环状肉芽肿一例
患者男,55岁.一年前于背部发现散在正常肤色丘疹,无明显自觉症状,此后,皮疹逐渐增多,累及整个躯干及四肢.当地医院曾诊断为湿疹、汗管瘤等,给予口服抗组胺药及外用糖皮质激素等治疗无明显疗效.患者有糖尿病史11年,间断用二甲双胍和胰岛素控制血糖,另患高甘油三脂血症8年,未正规治疗.
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胃间质瘤皮肤转移一例
患者男,61岁,因前胸、腹部皮下结节伴疼痛1个月于2014年11月10日来我科就诊.9月11日因发现黑便1个月在我院胃肠外科住院治疗,胃镜检查发现胃体大弯处近胃窦胃体交界处一半球形隆起型病变,中央可见深溃疡,表面覆污秽苔,于9月15日全麻下行腹腔镜探查术,并切除肿物及溃疡.
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头部恶性增生性外毛根鞘瘤一例
患者男,64岁,因头皮肿物5年余,2年前明显增大并反复渗液1个月就诊.患者5年前无明显诱因左侧头顶部出现一米粒大小丘疹.随着年龄增长丘疹缓慢膨出并增大.近2年,皮损增长迅速.2014年7月,患者用线绳结扎肿物根部并用针刺肿物顶部,试图将其除去,肿物并未缩小,反致皮损表面破溃、结痂.
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沙眼衣原体临床株对利福平的体外敏感性及rpoB基因耐药突变检测
目的 检测沙眼衣原体临床株对利福平的体外敏感性,探讨rpoB基因突变与临床耐药的关系.方法 采用微量细胞培养法确定利福平对52株沙眼衣原体临床株的低抑菌浓度.扩增所有临床株以及标准株rpoB基因,然后进行单链构象多态性分析.并随机选取两株临床株进行测序.结果 52株临床菌株中未检出耐药株,利福平的低抑菌浓度是0.004 ～ 0.030 mg/L.SSCP和测序均未发现rpoB耐药突变.结论 利福平治疗沙眼衣原体失败患者未检测到rpoB基因突变,利福平治疗失败与多种因素有关.
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上皮样肉瘤九例分析
目的 探讨上皮样肉瘤临床及组织病理诊断及鉴别诊断的要点.方法 回顾性分析中国医学科学院皮肤病医院2000-2014年诊治的9例上皮样肉瘤患者的临床表现、组织病理学、免疫组化、治疗方法及预后.结果 9例患者中位发病年龄34.5岁,就诊时平均病程8.3年.8例始发于肢端,表现为结节、溃疡及淋巴水肿.组织病理示肿瘤细胞主要由上皮样细胞和梭形细胞构成,可呈栅栏状排列,中央有坏死,肿瘤细胞共表达细胞角蛋白、上皮膜抗原、波形蛋白.6例患者皮损切除后原位复发,4例伴肺部转移.随访5例,其中2例死于肺转移.结论 上皮样肉瘤切除后局部复发率高,容易发生淋巴结和肺部转移,发生肺部转移后预后不佳.
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局限性角化病一例
患儿女,13岁.3岁时无特殊诱因肘膝踝关节处突发粗糙肥厚斑块.因无自觉症状及其他不适,未予处理.此后皮损从未消退,亦未扩大.肘膝部损害上覆1 ～2mm角化性丘疹,损害群集成片,部分融合.踝关节处损害为环状角化性斑块.组织病理检查:表皮角化过度及轻度角化不全、毛囊角栓、棘层肥厚、真皮乳头增宽、乳头内毛细血管扩张、管周单个核细胞浸润,真皮浅层少许非特异性细胞浸润.根据患者的临床表现、皮损特点及组织病理检查结果,诊断为局限性角化病.予以维生素A口服、卤米松及尿素维E乳膏外用,15d后皮肤损害表面光滑,肥厚减轻,但停药1个月后,皮肤损害又呈粗糙肥厚样.
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高IgE综合征患者STAT3基因突变研究
目的 探讨1例以全身多发冷脓肿为主要表现的高IgE综合征患者STAT3基因突变.方法 收集患者及其父母的临床资料及外周血,提取基因组DNA,PCR扩增STAT3基因外显子与剪切位点序列,通过DNA测序查找基因突变.结果 发现患者STAT3基因第16号外显子存在一个错义突变1427C→T,导致密码子由TCC变为TTC,致使位于STAT3蛋白DNA连接区第476位氨基酸从丝氨酸(S)变为苯丙氨酸(F)(p.S476F).患者父母均未发现此突变.酶切分析的结果与上述发现一致.结论 STAT3基因S476F突变为新型错义突变,该例高IgE综合征患者以全身广泛冷脓肿为突出表现.
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非速发型药物超敏反应的诊断进展
药物不良反应可以分为A类反应和B类反应.A类反应是剂量依赖且可预测的,包括,药物过量和不良反应等,占药物不良反应的70％～80％.B类反应是非剂量依赖且不可预测,包括,特应反应和药物超敏反应(DHR).其中,DHR是由变态反应机制介导的药物不良反应,占药物不良反应的15％[1].
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眼睑红斑肿胀性疾病的鉴别诊断
眼睑位于眼球前方,构成保护眼球的屏障,眼睑分上、下睑,上、下睑之间的裂隙称睑裂.眼睑的皮肤细薄,皮下组织疏松,可因积水或出血或黏蛋白、碱性蛋白沉积而肿胀,皮肤病中,感染、变态反应、结缔组织病等均可累及眼睑,虽为不同疾病,因累及部位相同,临床症状相似,在鉴别诊断上存在一定困难.
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无创性检查方法在皮肤光老化的研究进展
皮肤光老化的评测方法是皮肤科研究领域中的一个关键问题.光老化指皮肤受到长期的日光照射而出现的临床、病理及功能上的改变.通常光老化是慢性紫外线损伤与自然老化叠加的结果.在表皮内,紫外线(UV)照射可诱导表皮角质形成细胞和黑素细胞突变,促使皮肤恶性肿瘤的发生;可诱导基底细胞层和毛球内的干细胞凋亡,导致表皮萎缩、伤口愈合缓慢和脱色性假瘢;而在衰老黑素细胞内发现的大量黑素合成可能是导致某些光老化皮肤永久性着色的主要原因.
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Toll样受体的活化对角质形成细胞microRNA表达谱的改变
皮肤角质形成细胞是机体防御病原体的第一道防线.它们通过一组模式识别受体对微生物进行识别,如,Toll样受体(TLR,在细胞表面或内涵体中表达).病原体相关分子模式(PAMP)能够刺激角质形成细胞TLR活化,主要通过介导NF-κB信号通路启动一连串的信号事件,导致参与宿主防御功能的多个基因表达,如,促炎症细胞因子和趋化因子.
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菜农常见皮肤病的患病情况及危险因素分析
温室大棚特殊的小气候工作环境使菜农易患关节、呼吸及皮肤病[1].Paulsen[2]报道丹麦温室大棚种植者和工人职业性皮炎患病率为19.6％,为探讨大棚内的环境对菜农皮肤的影响,我们对温室大棚菜农进行常见皮肤病的调查,并对确诊者的患病情况及致病危险因素进行分析.
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氨基酮戊酸光动力疗法临床应用专家共识
近年来氨基酮戊酸光动力治疗皮肤病在我国发展迅速.为规范、指导、推动氨基酮戊酸光动力治疗皮肤病,中华医学会皮肤性病学分会组织从事光动力治疗研究的相关专家集体讨论制定了本共识,供我国皮肤科医师以及其他相关学科医师在进行氨基酮戊酸光动力治疗实践时参考.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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