中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对黑素瘤TRP-2180-188肽疫苗刺激小鼠淋巴细胞的影响
目的 探讨体外T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)对与小鼠黑素瘤B16F10细胞共培养的酪氨酸相关蛋白-2(TRP-21180-188)抗原肽刺激小鼠淋巴细胞的影响.方法 构建TIM-3重组质粒pFUSE-TIM-3-mIgG2Aae1-Fc2,分别转染重组质粒及空质粒pFUSE-mIgG2Aae 1-Fc2至人上皮293T细胞,继续培养48 h,制备含TIM-3、免疫球蛋白(Ig-tail)的上清液.TRP-2180-188肽疫苗免疫C57BL/6小鼠,分离小鼠脾淋巴细胞,用TRP-2180-188抗原肽和白细胞介素(IL)-2刺激培养5d,以未刺激细胞作为对照组.构建B16F10细胞与上述TRP-2180-188抗原肽刺激淋巴细胞共培养体系,分为空白对照组(加293T细胞培养48 h上清液)、TIM-3组(加含TIM-3上清液)、阴性对照组(加含Ig-tail上清液).CCK-8法检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测共培养体系中干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,流式细胞仪检测共培养体系中CD8+T淋巴细胞.结果 酶切和测序鉴定证实目的基因正确插入真核表达载体中,检测到转染重组质粒pFUSE-TIM-3-mIgG2Aae1-Fc2的293T细胞上清液中有TIM-3表达,转染空质粒pFUSE-mIgG2Aae1-Fc2的293T细胞上清液中有Ig-tail的表达.CCK-8法检测显示24 h时空白对照组、阴性对照组、TIM-3组淋巴细胞增殖活力分别为(100.00±10.42)％、(108.70±9.90)％、(78.06±6.37)％,48 h时分别为(100.00±6.24)％、(168.00±2.98)％、(42.93±5.93)％;24 h、48 h时TIM-3组淋巴细胞活力低于空白对照组和阴性对照组(均P＜ 0.05).TIM-3组48 h相比24 h淋巴细胞增殖倍数低于空白对照组和阴性对照组(均P＜0.05).24 h时,空白对照组、阴性对照组、TIM-3组IFN-γ浓度分别为(216.44±7.85)、(223.67±7.79)、(192.96±5.05) ng/L,48 h时分别为(230.06±4.23)、(167.24±3.33)、(54.95±0.57) ng/L.24 h、48 h时,TIM-3组IFN-γ浓度低于空白对照组和阴性对照组(均P＜ 0.05).24 h、48 h时,TIM-3组TNF-α浓度低于空白对照组和阴性对照组(均P＜0.05).24 h时空白对照组、阴性对照组、TIM-3组CD8+T淋巴细胞中位数分别为0.421％、2.22％、3.30％,48 h时分别为0.577％、0.691％、4.06％.24 h、48 h时TIM-3组CD8+T淋巴细胞中位数高于空白对照组和阴性对对照组.结论 TIM-3在体外能够抑制B16F10细胞与TRP-2180-188抗原肽刺激淋巴细胞共培养体系中淋巴细胞增殖和分泌IFN-γ、TNF-α,提高CD8+T淋巴细胞.
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西达本胺联合姜黄素对人皮肤T细胞淋巴瘤细胞系Hut78的影响及其分子机制
目的 研究西达本胺联合姜黄素对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨西达本胺联合姜黄素治疗CTCL的机制.方法 分别用0.3、0.6、1.2、2.4 μmol/L西达本胺,10 μmol/L姜黄素,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素处理Hut78细胞24、48、72 h后,采用MTS法检测Hut78细胞的生存率.用0.6、1.2 μmol/L西达本胺,10μmol/L姜黄素,1.2μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素分别处理Hut78细胞24 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞周期,用实时PCR和Western印迹法检测凋亡相关基因Fas、caspase 8、NF-κB p65及细胞周期相关基因P21、CDK2、细胞周期蛋白E(cyclin E)mRNA和蛋白的表达.统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD-t检验.结果 西达本胺能明显抑制Hut78细胞的增殖,且呈剂量依赖性(F=266.558,P＜ 0.001)和时间依赖性(F=564.966,P＜ 0.001).培养48 h和72 h时,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素对细胞增殖的抑制作用显著强于1.2 μmol/L西达本胺及10 μmol/L姜黄素(均P＜ 0.001).流式细胞仪结果显示,联合组的凋亡细胞比例均显著高于0.6、1.2 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组(均P＜0.001).此外,联合组和1.2 μμmol/L西达本胺组G0/G1期细胞比例明显高于0.6μμmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组,而其S期细胞比例及G2/M期细胞比例均明显低于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组(均P＜0.05),联合组与1.2 μmol/L西达本胺组各细胞周期比例差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).实时PCR结果显示,联合组和1.2 μmol/L西达本胺组Fas、caspase 8、P21 mRNA的表达均明显高于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组(均P＜0.001),而其NF-κB p65、CDK2、cyclin EmRNA的表达均明显低于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组(均P＜ 0.001).联合组Fas mRNA的表达明显高于1.2 μmol/L西达本胺组(P＜ 0.001),而caspase 8、P21、NF-κB p65 、CDK2、cyclin E mRNA的表达与1.2 μmol/L西达本胺组差异无统计学意义(均P＞0.05).Western印迹结果显示,联合组与0.6、1.2 μmol/L西达本胺、不加药物的对照组比较,Fas、caspase 8、P21蛋白的表达明显增加,而NF-κB p65、CDK2、CyclinE蛋白的表达明显降低,与以上基因mRNA的表达一致.结论 西达本胺通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来抑制CTCL细胞系Hut78生长,联合姜黄素能明显提高抑制CTCL细胞系Hut78的生长率.
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系统性红斑狼疮患者STAT3表达水平及其与DNA甲基化相关性研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞DNA甲基化水平、信号传导与转录激活因子3 (STAT3)基因表达水平及二者的相关性.方法 取34例SLE患者和23例健康对照者外周血,分离T淋巴细胞,采用5甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测DNA甲基化状态,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析STAT3 mRNA表达水平.结果 SLE活动期患者17例DNA甲基化水平(8.50±1.42)显著低于健康对照者(11.31±1.34,P＜0.01),而其STAT3基因表达水平(1.34±0.32)显著高于健康对照者(1.02±0.28,P＜ 0.01).SLE缓解期患者17例DNA甲基化水平(11.30±1.34)及STAT3基因表达水平(1.01±0.27)与健康对照组相比,差异无统计学意义(均P＞ 0.05).SLE活动期患者DNA甲基化水平显著低于缓解期(P＜0.01),而其STAT3基因表达水平显著高于缓解期(P＜0.01).Pearson相关分析显示,SLE患者DNA甲基化水平与SLE疾病活动指数(SLE-DAI)呈负相关(r=-0.78,P＜0.01),STAT3基因表达水平与SLE-DAI呈正相关(r=0.50,P＜0.01),而STAT3基因表达水平与DNA甲基化水平无相关(r=-0.13,P＞0.05).结论 STAT3在外周血T淋巴细胞中的异常表达与SLE的病情活动相关.STAT3基因表达水平与DNA甲基化水平无相关性.
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421例玫瑰痤疮患者临床特征分析
目的 分析玫瑰痤疮患者的临床表现,提高对玫瑰痤疮临床特征的认识.方法 回顾性分析421例玫瑰痤疮患者,统计分析其性别、年龄、皮损部位、皮损表现及自觉症状得分.结果 421例玫瑰痤疮患者中男58例,女363例,男女比例为1:6.25,男女各年龄段均可发病.玫瑰痤疮患者常见的皮损表现为阵发性潮红(93.8％,395/421)、持久性红斑(84.3％,355/421)及炎性丘疹(68.9％,290/421),且多同时出现≥2种皮损表现(83.1％),阵发性潮红及持久性红斑常同时出现.患者常累及部位为颊部(87.2％,367/421),鼻部(76.5％,322/421)及口周(63.7％,268/421),多同时累及≥3个部位(67.2％),且颊部、鼻部及口周为常同时累及的部位.自觉症状中常见的3大症状为灼热感(73.6％,310/421)、干燥感(69.6％,293/421)及瘙痒感(66.0％,278/421).结论 颊部、鼻部或口周部的阵发性潮红及持久性红斑为玫瑰痤疮的主要症状,炎性丘疹、脓疱、鼻赘、毛细血管扩张及灼热、干燥、瘙痒感为玫瑰痤疮的重要临床表现.
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Syndecan-1蛋白在皮肤鳞状细胞癌的表达及意义
目的 检测皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)患者血清可溶性多配体蛋白聚糖1(SDC1)水平和SDC1蛋白在组织中的表达及两者的相关性.方法 免疫组化方法检测93例鳞癌及30例健康对照者表皮SDC1的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测81例鳞癌患者和30例健康对照者血清中可溶性SDC1的表达水平.结果 鳞癌组织中,SDC1表达明显低于健康对照组(Z=3.85,P＜ 0.01).在不同肿瘤厚度和分化程度的鳞癌中,SDC1表达强度随肿瘤厚度的增加和分化程度地降低而有下降趋势(x2分别为11.66和12.51,均P＜0.01).鳞癌患者中伴淋巴结转移组SDC1表达强度显著低于无淋巴结转移组(Z=2.20,P＜ 0.05).鳞癌患者血清可溶性SDC1表达水平显著高于健康对照组(Z=4.12,P＜0.01),且随着肿瘤厚度的增加和临床分期的变晚血清可溶性SDC1水平逐渐升高.侵袭性鳞癌的SDC1水平高于原位鳞癌的患者(Z=3.02,P＜0.01),但不同分化程度的侵袭性鳞癌血清SDC1水平比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).有淋巴结转移的鳞癌患者血清SDC1水平明显高于无淋巴结转移组(Z=5.30,P＜ 0.01).鳞癌患者血清中可溶性SDC1的水平与组织中SDC1表达强度呈负相关(rs=-0.625,P＜0.01).用受试者工作曲线法判断血清可溶性SDC1水平对诊断有无淋巴结转移的佳临界点为65.5 μg/L,其敏感度为73.7％,特异度为87.1％,曲线下面积值为0.904(0.840～ 0.968).结论 鳞癌组织中,SDC1表达减弱和血清中可溶性SDC1水平升高与鳞癌的侵袭性相关,血清SDC1水平升高对鳞癌患者淋巴结转移的诊断具有一定的价值.
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SASH1基因新杂合错义突变与遗传性泛发性色素异常症一家系相关
目的 探讨一家系遗传性泛发性色素异常症的临床特征和分子遗传学发病基础.方法 对该家系进行详细的遗传学调查、体检,并对先证者进行反射式共聚焦显微镜检查和组织病理学检查.采集8例家系成员(其中患者5例,正常个体3例)和200例家系外无亲缘关系的健康对照的血样,提取基因组DNA,PCR扩增SASH1和ABCB6基因的全部外显子及其侧翼序列,并进行DNA直接测序.结果 该家系符合常染色体显性遗传模式.家系中9例患者均在出生后1年内发病,皮损初累及面部,后逐渐泛发于全身.健在的8例患者中,7例皮损表现为不规则淡褐色至深褐色色素沉着斑,其余皮肤呈均匀的色素减退.仅先证者大姐皮损表现为泛发性网状色素沉着斑和色素减退斑.患者的口腔黏膜、指(趾)甲、牙齿和一般健康状况均正常.DNA测序显示,5例患者SASH1基因第15号外显子上均出现1个杂合错义突变(c.1761C＞G,p.Ser587Arg),而家系中3例正常个体及家系外200例健康对照均未检测到此突变.此外,均未发现ABCB6基因突变.结论 遗传性泛发性色素异常症的临床特征和分子遗传学发病基础存在异质性.SASH1基因的p.S587R突变可能是该家系患者发病的原因.
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角质形成细胞无血清培养基条件下构建组织工程皮肤
目的 探讨在角质形成细胞无血清培养基条件下,用人成纤维细胞、角质形成细胞和黑素细胞接种于人去表皮真皮构建组织工程皮肤.方法 胰酶和胶原酶消化处理健康小儿包皮,获得表皮和真皮细胞悬液.分别将角质形成细胞、黑素细胞传至第3代,成纤维细胞传至第5代,调整细胞密度为2.5×105/ml.制备人去表皮真皮(含部分基底膜成分),先将成纤维细胞悬液种于6孔板板底,24 h后将人去表皮真皮放入6孔板,角质形成细胞、黑素细胞悬液接种于人去表皮真皮表面(成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞比例为1∶4∶1.实验组用角质形成细胞无血清培养基培养,对照组用含10％ FBS的DMEM、K-SFM、M254,3种培养液比例为1∶1∶1的混合培养基培养,人去表皮真皮作为空白对照.液下培养3d后,空气液面培养相结合的方式进行培养,每3天换液1次,2周后取培养的组织工程皮肤分别行HE染色,Melan-A、S-100、HMB45、CKpan、P63、K5、K6、K14、Ki67、Vimentin、Collagen Ⅳ、Laminin免疫组化染色及PAS染色并取正常皮肤做阳性对照.结果 经过14d的气液培养,实验组出现完整的新生表皮结构,CKpan、P63、K5、K6、K14、Ki67、Melan-A、S-100、HMB45、Collagen Ⅳ、Laminin免疫组化染色阳性;对照组出现完整的新生表皮结构,可见角质层,CKpan、P63、K5/6、K14、Ki67、Laminin免疫组化染色阳性.结论 角质形成细胞、黑素细胞及成纤维细胞与人去表皮真皮在角质形成细胞无血清培养基条件下,体外可构建组织工程皮肤.
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富氢液通过自噬途径下调中波紫外线诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达
目的 探讨氢气是否能通过自噬途径调节中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达.方法 将培养的HaCaT细胞分为空白对照组(不做任何处理),氢气组(仅用富氢培养液培养),1、10、50 mJ/cm2 UVB组,l、10、50 mJ/cm2 UVB+氢气组,50 mJ/cm2 UVB+3甲基腺嘌呤(3MA)组,50 mJ/cm2 UVB+雷帕霉素组,50 mJ/cm2 UVB+ 3MA+氢气组,50 mJ/cm2 UVB+雷帕霉素+氢气组.细胞经过不同处理培养12 h后,噻唑蓝(MTF)法检测细胞增殖,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH),细胞提取蛋白检测自噬蛋白LC3和Beclin1的表达,上清液用ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1β、HMGB1和IL-6的水平.结果 与空白对照组相比,UVB诱导的HaCaT细胞LDH释放增多,细胞活力下降,自噬蛋白LC3和Beclin1表达增加,炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6释放增加(均P＜0.05).与UVB组相比,氢气可减少LDH释放,提高细胞活力,自噬蛋白LC3和Beclin1表达进一步增加,炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达减少(均P＜ 0.05).与50 mJ/cm2 UVB组相比,50 mJ/cm2 UVB+ 3MA组炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达进一步增加(P＜0.05),而50 mJ/cm2 UVB+雷帕霉素组炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达减少(P＜0.05).与50 mJ/cm2 UVB+氢气组相比,50 mJ/cm2 UVB+氢气+3MA组炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达增加(P＜0.05).结论 UVB照射可以诱发自噬蛋白表达增加;富氢液可以下调UVB诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达,而这一过程是通过激活自噬途径实现的.
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携带HPV11基因组的HaCaT细胞APOBEC3s表达及α干扰素的调控
目的 探讨携带HPV11基因组的HaCaT细胞(HPV11.HaCaT)中载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽样蛋白3家族(APOBEC3s,A3s)mRNA表达、主要A3蛋白在细胞内的表达、分布,以及外源性α干扰素对其调节.方法 qRT-PCR检测HPV11.HaCaT细胞中A3A、A3B、A3C和A3H mRNA的基础表达水平,并与正常HaCaT细胞作比较;分别用不同浓度的重组人IFN-α2b (rhIFN-α2b)作用于HaCaT、HPV11.HaCaT、Hela细胞6、24、48 h后,qRT-PCR检测A3A、A3B、A3C和A3H mRNA表达水平.细胞免疫荧光染色法观察rhIFN-d2b刺激6h时,A3A蛋白在3种细胞中的表达和分布情况.结果 HPV 11.HaCaT细胞内A3A、A3B、A3C mRNA表达量均明显高于正常HaCaT细胞(P＜0.05).在不同浓度rhIFN-α2b刺激下,3种细胞4种A3成员mRNA表达趋势存在差异,其中A3A升高为明显.与各自正常对照组相比,106 IU/ml rhIFN-α2b刺激6h时3种细胞的A3A mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(HaCaT细胞35.77±5.01比1.00±0.05,P＜ 0.05;HPV11.HaCaT细胞15.34±2.14比0.99±0.01,P＜0.05;Hela 24.60±5.45比0.97±0.03,P＜0.05),而A3B、A3C和A3HmRNA相对表达量均低于10倍.经106 IU/ml rhIFN-α2b处理6h后,3种细胞胞质和胞核中均可见到A3A蛋白的阳性染色增加.结论 HPV11进入HaCaT细胞后,可激活A3s(尤其是A3A)免疫系统.α干扰素诱导A3A的高表达可能是其发挥免疫调控功能的机制之一.
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黄褐斑病因、加重因素及对生活质量影响的横断面研究
目的 研究黄褐斑患者的病因、加重因素及对生活质量的影响.方法 通过问卷形式收集166例女性黄褐斑患者的人口学资料、行为学资料、临床资料,并计算黄褐斑面积及严重程度评分(MASI)、皮肤病生活质量评分(DLQI)、黄褐斑生活质量评分(MELA-SQOL).通过多元线性回归分析,寻找黄褐斑严重程度及患者生活质量影响因素.结果 33.13％(55/166)的患者在发病前1年内有怀孕史.4.82％(8/166)的患者发病前1个月内有明确日光暴晒史.患者MASI评分(5.99±4.01)分,DLQI评分(4.34±4.41)分,MELASQOL评分(30.54±17.91)分.黄褐斑MELA-SQOL评分随着年龄的增长降低(β=-0.220,t=2.874,P＜0.05),随着皮损颜色的加深上升(β=0.217,t=2.827,P＜ 0.05).绝经前黄褐斑患者随着年龄的增长MASI评分增加(β=0.244,t=3.387,P=0.001),Fitzpatrick皮肤分型为Ⅳ型的患者MASI评分较Ⅲ型皮肤高(β=0.322,t=4.615,P＜ 0.001).结论 黄褐斑的发病与激素水平波动和日晒有关.黄褐斑颜色越深、年龄越小的患者生活质量受黄褐斑的影响越大.Fitzpatrick Ⅳ型患者较Ⅲ型的患者黄褐斑更重.绝经前黄褐斑患者随着年龄增长皮损有加重趋势.
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皮肤CT诊断毳毛囊肿一例
患儿男,8岁,胸腹部出现皮疹4年,近半年渐增多.患者4年前无明显诱因胸、腹部出现淡红色孤立性芝麻大小丘疹(图1),无明显不适,未予特殊处理.患儿既往体健,无家族遗传病史和类似病史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科检查:胸部和腹部孤立散在分布多个淡红色丘疹,大小1～3 mm,表面光滑,中央脐凹,未见明显角化.皮肤CT(图2):表皮大致正常,未见棘细胞明显增生,局部皮肤隆起,毛囊口扩张,真皮浅中层一囊性结构,囊内较多排列紊乱的毛发样结构.皮损组织病理检查:局灶表皮缺如,真皮浅中层一囊性结构,囊壁为角质形成细胞,无颗粒层,囊内容物为角化物和大量毳毛(图3),病理诊断:毳毛囊肿.
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线状及涡纹状色素过多沉积症一例
患者女,18岁,主诉全身出现色素沉着斑18年,间断腹痛7年,患者出生1周后面颈部、躯干、四肢逐渐出现黑褐色斑,色斑随年龄增长逐渐增多、扩大,呈线状、条索状或漩涡状,色素斑发生前无红斑、水疱或瘙痒.间断腹痛7年,偶有恶心、呕吐,无腹泻.既往无癫痫发作史,否认放射性物质、毒物接触史,月经初潮年龄17岁,月经期2d,月经间期2～3个月,量少.父母均体健,非近亲结婚,母亲正常怀孕、分娩,怀孕期间无服药史,否认家族中类似病例.
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皮肤裂头蚴病一例
患者女,46岁.因右腰部结节1年,加重3个月,于2014年4月16日来我院就诊.患者1年前,右腰部出现一小拇指甲盖大小的结节,结节逐渐增大变长,稍感瘙痒,不伴疼痛等不适.于当地县医院就诊,诊断为脂肪瘤,未予处理.3个月前结节增大为鸡蛋大小的包块,顶部可见约小指甲盖大小的红色凸起,感瘙痒剧烈,偶有虫爬感.为进一步诊治,在当地医院行包块细胞学穿刺,穿刺拔针后不久,穿刺点缓慢爬出一条约5 cm×0.2 cm×0.05 cm的白色线状虫体,头部扁、稍膨大,虫体扁呈长带状,有环状皱褶,无分节(图1).虫体做成病理切片后到我院皮肤科进一步确诊.追问病史,患者有夏季经常饮用生水及生吃螃蟹的病史,否认生食青蛙肉、蛇肉或外敷青蛙肉的病史.家族成员中无类似患者.
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大疱性出血性播散性带状疱疹一例
患者男,72岁.因双上肢水疱8d,全身水疱结痂6d入院.患者8d前洗澡时发现右上臂2个黄豆大小的水疱,疱壁厚,疱液清亮,水疱逐渐增大、增多,波及整个右上肢.6d前右手掌、手指肿胀,出现多发大小不等血疱,右手背一大疱,直径7cm×8cm,同时左上肢带状分布粟粒大水疱.面部、颈部、双下肢也出现散发的粟粒大血疱,脐周成簇粟粒至绿豆大水疱,无疼痛或瘙痒.无头痛、耳痛、面瘫等.10年前因IgA肾病、肾功能衰竭,行肾移植,术后长期服用泼尼松片、环孢素片、硫唑嘌呤片、吗替麦考酚酯胶囊.高血压病10年,长期服用硝苯地平控释片、地尔硫卓片.1个月前有贫血,用促红素针3000U皮下注射,隔日1次,共2周.个人史及家族史无特殊.
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跖部角皮症性毛囊角化病一例
患者男,38岁.因双足底角化性斑块伴疼痛10年就诊.患者10年前无明显诱因,双足底出现散在角化性丘疹,以后皮损逐渐增多并融合呈斑块,行走时自觉疼痛,曾在多家医院诊治(情况不详),症状缓解不明显,为明确诊断,于2015年5月至我院就诊.患者既往体检,家族中无类似患者.
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早期蕈样肉芽肿治疗后妊娠一例
患者女,39岁,因躯干、四肢红斑、斑块5年,于2011年4月6日来我院就诊.患者5年前无明显诱因出现躯干、四肢红斑伴瘙痒,皮损逐渐增多.在当地医院诊断为玫瑰糠疹,未予治疗,部分皮疹渐增厚,形成浸润性斑块.患者自发病以来两便正常,体重无变化.既往体健,1997年行人工流产1次.
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青鹏软膏治疗乏脂性湿疹疗效和皮肤屏障功能影响的自身对照研究
目的 探讨青鹏软膏治疗乏脂性湿疹的疗效,以及对皮肤屏障功能的影响.方法 对78例双下肢对称分布的乏脂性湿疹患者,采取自身对照方法,青鹏软膏组左下肢外用青鹏软膏,丁酸氢化可的松组右下肢外用丁酸氢化可的松乳膏,每日2次,连续治疗4周,比较其疗效及皮肤屏障功能的变化.结果 治疗1、2周时,青鹏软膏组的有效率低于丁酸氢化可的松组,差异有统计学意义(1周:39.74％比58.97％,x2=5.77,P＜ 0.05;2周:60.26％比76.92％,x2=5.03,P＜0.05),但治疗4周时,青鹏软膏组和丁酸氢化可的松组有效率(80.77％比87.18％)差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周,青鹏软膏组角质层含水量显著高于对丁酸氢化可的松组(P＜0.05),而治疗2、4周时,青鹏软膏组TEWL值显著低于丁酸氢化可的松组(均P＜0.05).结论 青鹏软膏治疗乏脂性湿疹安全、有效,作用稳定,利于皮肤屏障功能的修复.
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沙利度胺联合中波紫外线治疗类脂质渐进性坏死一例
患者女,32岁,因双侧小腿胫前斑块3年余就诊.患者3年前被蚊虫叮咬后左腿局部起丘疹,轻微瘙痒,以后双侧小腿逐渐出现丘疹并逐渐扩大,形成中央轻度凹陷的硬化萎缩性黄色斑块,自行外用多种糖皮质激素药膏无好转,平素身体健康,其母亲有糖尿病史.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科检查:双侧小腿胫前见5 cm×6 cm卵圆形扁平斑块,边缘清楚,表面光滑呈釉状,中央略凹陷,呈黄色,周边可见淡红色边缘,局部皮温正常.
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光线性角化病向鳞状细胞癌转化的分子机制研究进展
光线性角化病(AK)是皮肤鳞状细胞癌(SCC)的癌前病变,AK向SCC转化的分子机制一直是研究热点,但尚未完全清楚.围绕染色体变异、基因突变、信号通路和其他因子机制4个部分,概述了染色体3p、9p、9q、13q、17p和17q基因选择性突变、18q杂合性缺失,p53、p16和Ras基因突变,转化生长因子β1信号通路、Fas/FasL信号通路活性异常,及基质金属蛋白酶因子异常表达在AK向SCC进展中的机制研究进展,为进一步研究提供参考.
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紫外线诱导角质形成细胞炎症反应信号传导机制研究进展
紫外线(UV)是一种可以导致皮炎、光老化和癌变的重要的环境因子,UV诱导表皮角质形成细胞炎症因子的生成是上述疾病发生的重要分子事件.UV诱导角质形成细胞炎症涉及多种受体、细胞内信号传导相关调控分子和核转录因子的参与,主要包括表皮生长因子受体、芳香烃受体、过氧化物酶体增生物激活受体、蛋白激酶C家族、蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶家族、核转录因子κB和转录因子激活蛋白等,构成了复杂的炎症信号传导网络.
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联合治疗黄褐斑的研究进展
黄褐斑是一种常见的皮肤色素代谢障碍性疾病,因病因及发病机制复杂,单药治疗疗效不佳或不良反应较大,而联合治疗因疗效佳、不良反应小受到医生的亲睐.目前黄褐斑的治疗多样,主要有口服、外用药物,激光或光子疗法,多种方案联合治疗等.黄褐斑的治疗需根据患者病因、病程、临床分型、既往治疗情况等制定个性化治疗方案.多重治疗、序贯治疗或补充治疗应纳入黄褐斑治疗中.
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体外研究真皮填充剂的一种新方法:用体外重建皮肤模型研究透明质酸增加成纤维细胞活性
面部老化的主要特征是皱纹、皱褶、弹性下降和皮肤松垂,反映皮肤深部出现了渐进性、持久性的改变.用填充材料增加软组织的含量以减少老化的临床表征,是一种普遍的抗皮肤老化策略,也是美容医学的一个扩展领域.由于填充剂的来源和形成不同,市场上所见的填充剂种类繁多,其中常用的填充剂是透明质酸.在正常皮肤中,内源性透明质酸的半衰期较短,大约为1天.填充剂在注射之前能够交联,产生一种不易被内源性酶促降解的不溶性的粘弹性聚合物.以透明质酸为主的填充剂产品在相对分子质量、浓度以及交联的技术和水平方面各不相同.同时,可根据选取的注射区域和深度以及所使用的注射方法对这些产品进行特别设计.
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龙珠软膏联合曲安奈德益康唑乳膏治疗湿疹临床效果观察
湿疹的病因复杂,一般认为与变态反应有关,细菌、真菌及其代谢产物在皮炎湿疹的发生、发展过程中有一定作用,对细菌、真菌的有效清除有利于湿疹皮炎类皮肤病的治疗[1].龙珠软膏由麝香、牛黄、珍珠、琥珀、硼砂、冰片、炉甘石组成.动物实验表明,龙珠软膏有较强的抑菌、抗炎、镇痛等作用,局部可收敛干燥,防止继发细菌、真菌感染[2].我们观察了龙珠软膏联合曲安奈德益康唑乳膏治疗湿疹的疗效.
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| 年 | 期数 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
