中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普萘洛尔及异丙肾上腺素对体外培养婴儿血管瘤内皮细胞增殖和血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的：探讨普萘洛尔及异丙肾上腺素在体外对婴儿血管瘤内皮细胞增殖及血管内皮细胞生长因子（VEGF、VEGF-2）、人碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响。方法将体外培养的2~3代增殖期婴儿血管瘤内皮细胞分为普萘洛尔组和异丙肾上腺素组，其中普萘洛尔组分别换浓度为10、15、20 mg/L 普萘洛尔工作液（10、15、20 mg/L 普萘洛尔组）、空白 EGM-2培养基（空白组）和含0.16% DMSO EGM-2培养基（DMSO组）培养，而异丙肾上腺素组分别换5、10、20 mg/L 异丙肾上腺素工作液（5、10、20 mg/L 异丙肾上腺素组）和空白EGM-2培养基（空白组）培养。采用 MTT 法测定24、48、72、96 h 时各组血管瘤内皮细胞的增殖情况，ELISA 法测定培养24、48 h 时各组细胞培养上清液中 VEGF、VEGF-2、bFGF 的浓度。结果培养24、48 h 时，10、15、20 mg/L 普萘洛尔组血管瘤内皮细胞增殖差异无统计学意义（H 值分别为1.152、2.643，均 P >0.05）；72、96 h 时，20 mg/L 普萘洛尔组血管瘤内皮细胞的增殖明显低于空白组（P <0.05），而空白组、DMSO 组及10、15 mg/L 普萘洛尔组间差异均无统计学意义。各浓度普萘洛尔、异丙肾上腺素作用24 h 时均对 VEGF、VEGF-2、bFGF 水平有一定影响。48 h 时，15、20 mg/L 普萘洛尔组 VEGF 水平均较空白组显著下降，同时10、15、20 mg/L 普萘洛尔组VEGF-2、bFGF 水平也均较空白组显著下降（P <0.05）；而5、10、20 mg/L 异丙肾上腺素组 VEGF 水平均较空白组显著升高（P <0.05），20 mg/L 异丙肾上腺素组 VEGF-2、bFGF 水平均显著高于空白组及5、10 mg/L 异丙肾上腺素组（P <0.05）。结论一定浓度普萘洛尔作用于增殖期婴儿血管瘤内皮细胞一定时间后能够抑制细胞生长，而异丙肾上腺素反之，两者对细胞因子表达的影响作用也相反，因此推断普萘洛尔治疗婴儿血管瘤的机制可能与β肾上腺素能受体及其下游信号转导影响相关细胞因子表达相关。
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TNIP1基因多态性与汉族人系统性红斑狼疮相关性研究
目的：探讨人肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（TNFAIP3）相互作用蛋白1（TNIP1）基因多态性与汉族人系统性红斑狼疮（SLE）的遗传关联性。方法收集284例汉族人 SLE 和630例汉族人对照，选择 TNIP1基因区域120个单核苷酸多态性（SNP），利用连接酶检测反应（LDR）对其进行基因分型，对分型数据利用 PLINK 1.07和 Haploview 软件进行统计分析。结果经过数据质控，终105个 SNP 的分型数据进入终统计分析。rs3805433 C、rs12516176 C、rs6869605 C 和 rs4958882 G 的等位基因频率在 SLE 组（参考等位基因频率0.301~0.306）高于对照组（参考等位基因频率0.221~0.225），差异有统计学意义（OR：1.50~1.53，均 P <4.72×10-4）。这4个SNP 间存在强连锁不平衡（r2≥0.871，D′≥0.938），且与既往报道的 SLE 相关 SNP rs10036748间存在中等程度的连锁不平衡（r2≥0.073，D′≥0.868）。单倍型分析发现，单倍型（H2：CCCGT）在病例组中的频率（0.290）显著高于对照组（0.210），差异有统计学意义（OR =1.54，P <4.72×10-4）。结论 TNIP1基因多态性与汉族人 SLE具有相关性。
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急性荨麻疹住院患者30例甲状腺功能回顾分析
目的：研究30例急性荨麻疹住院患者甲状腺功能指标的变化及与血常规、超敏 C 反应蛋白（hsCRP）、血细胞沉降率（ESR）等的相关性。方法回顾性分析30例急性荨麻疹住院患者三碘甲状腺原氨酸（TT3）、甲状腺素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、抗甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）水平，分析甲状腺功能与血常规（包括白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白）、hsCRP、ESR 等的相关性。结果患者组30例中有23例（76.7%）甲状腺功能指标存在异常，主要为 FT3、TT3、TT4低于正常范围，并显著低于健康对照组（t =6.39、5.55、3.57，均 P <0.01），而甲状腺自身抗体阳性率显著高于健康对照组（χ2=7.68，P <0.01）。患者组白细胞、中性粒细胞、hsCRP 及 ESR 均较健康对照组明显升高（t =3.96、8.73、2.51、2.35，均 P <0.05），而血红蛋白水平较健康对照组显著降低（t =3.7，P <0.01）。相关性分析显示，患者的 FT3、TT3、TT4分别与血红蛋白水平呈正相关（r =0.63、0.59、0.37，均 P <0.05），FT3、TT3、TSH 分别与中性粒细胞呈负相关（r =-0.45、-0.50、-0.37，均 P <0.05），TT3与 hsCRP 也呈负相关（r =-0.39， P <0.05）。结论症状严重的急性荨麻疹患者在发病期普遍存在甲状腺功能异常，主要表现为低 T3综合征和甲状腺抗体阳性率增高，其与机体血红蛋白水平下降和感染存在一定相关性。
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以色素脱失斑为首发表现的婴幼儿结节性硬化症12例分析
目的：探讨无神经系统症状的婴幼儿结节性硬化症的临床特点。方法分析12例婴幼儿期结节性硬化症患儿的临床表现，同时对其中5例进行反射式共聚焦显微镜检查，2例进行皮肤活检组织病理检查及电镜检查。结果12例患儿就诊年龄2~18个月，中位数8.6个月。在出现神经症状前，多表现为色素脱失斑、侧脑室室管膜下结节/脑室壁结节、心脏横纹肌瘤和肾脏多发囊肿。5例行反射式共聚焦显微镜检查，结果均表现为色素环结构完整，无缺失，折光变暗，边缘不清晰。组织病理检查：基底细胞色素颗粒及黑素细胞局灶减少；电镜检查：基底层黑素细胞胞质中可见正常数量黑素颗粒。结论婴幼儿期的结节性硬化在出现神经症状前，主要表现为色素脱失斑，临床上易与白癜风相混淆，反射式共聚焦显微镜检查结果可以作为与色素减退类疾病相鉴别的依据之一。
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寻常疣脉冲染料激光治疗前后激光散斑成像观察
目的：采用激光散斑衬比分析（LSCA）技术无创性观察分析不同部位和大小的疣体激光治疗前后的血流变化，以探讨 LSCA 技术用于激光治疗寻常疣疗效量化评价的可能性。方法采用脉冲染料激光（PDL）治疗17例寻常疣患者30处病灶，使用 LSCA 观察和记录治疗前、治疗后10 min、治疗后3周疣体及其周围正常皮肤血流变化及散斑流速指数（SFI）值，以评估 PDL 治疗的效果。结果寻常疣患者治疗前疣体的血流 SFI 值（11.600±1.190）高于周围正常皮肤（5.280±0.481），差异有统计学意义（t =8.169，P <0.01）。与治疗前疣体 SFI值相比，治疗后10 min（3.112±0.484）和治疗后3周时（7.315±1.083）疣体血流 SFI 值均显著降低（t 值分别为4.407、3.294，均 P <0.01），治疗后3周高于治疗后10 min（t =4.646，P <0.01）。激光治疗后10 min 疣体周围正常皮肤血流 SFI 值（20.260±2.063）较治疗前显著升高（t =6.770，P <0.01），但治疗后3周（4.941±0.616）又较治疗后10 min 显著降低（t =6.964，P <0.01），治疗后3周与治疗前相比，差异无统计学意义（t =0.378，P =0.707）。激光治疗的效果与疣体大小和分布部位有关，<0.5 cm2疣体激光治疗后血流改变较≥0.5 cm2疣体更大，差异有统计学意义（t =2.287，P <0.05）；不同分布部位的疣体激光治疗后血流改变不同（F =15.71，P <0.01），不同部位疣体血流 SFI 值改变由大到小依次为手指、足背、足趾、掌跖、甲周。结论寻常疣疣体内血流较正常皮肤明显升高，PDL 可以凝固气化疣体内血管达到治疗目的。利用 LSCA 血流监测技术，能定量观察到激光治疗寻常疣前后的血流变化。
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武汉地区门诊皮肤软组织感染患者中甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 PVL基因携带及耐药性检测
目的：探讨从武汉地区门诊皮肤软组织感染（SSTI）患者中分离的甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）携带杀白细胞毒素（PVL）基因及耐药特征。方法收集2011—2013年在武汉市5所医疗机构门诊就诊 SSTI 患者中分离的182株 MSSA，采用纸片扩散法进行药敏试验，多重 PCR 法检测 mecA 基因和 PVL 基因。结果182株 MSSA 中有65株 PVL 阳性，阳性率为35.71%。不同病种 PVL 阳性率差异有统计学意义（χ2=49.76，P =0.00），其中疖/痈（7/7）、毛囊炎（3/3）、脓肿（55.53%，30/57）和脓疱疮（2/4）的检出率较高。PVL 阳性患者年龄[（35.40±19.31）岁]小于 PVL 阴性患者[（43.21±20.75）岁]，差异有统计学意义（t =2.50，P =0.01）。在65株 PVL 阳性 MSSA 菌株中，耐药率居前3位的依次是氨苄西林（87.69%）、青霉素（53.85%）、红霉素（41.54%）。在117株 PVL 阴性 MSSA 菌株中，耐药率居前3位的依次是克林霉素（26.50%）、青霉素（20.51%）、氨苄西林（12.82%）。PVL 阳性 MSSA 菌株对青霉素（χ2=21.19）、氨苄西林（χ2=97.97）、多西环素（χ2=11.61）、环丙沙星（χ2=8.07）、红霉素（χ2=25.04）、庆大霉素（χ2=10.86）的耐药率高于 PVL 阴性 MSSA 菌株，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论武汉地区门诊 MSSA SSTI 患者中，PVL 阳性率较高，对大多数β内酰胺类抗菌药物耐药，经验治疗可选择氟氯西林、复方磺胺甲唑片或多西环素。
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长岛型掌跖角化病二例 SERPINB7基因突变研究
目的：报告2例长岛型掌跖角化病，确定其致病基因突变。方法收集患者及其父母外周血和临床资料，提取基因组 DNA，PCR 扩增 SERPINB7基因8个外显子及其侧翼序列，对扩增产物进行 DNA 测序以查找基因突变位点，并以200例无关健康人 DNA 作为对照进行扩增测序。结果2例患者均存在 SERPINB7基因 c.796C > T 纯合突变，导致编码蛋白质第266位氨基酸出现终止改变（p.R266*），其父母均为 c.796C > T 杂合突变，而无关健康对照未发现上述突变。结论 SERPINB7基因的 c.796C > T 突变可能是引起2例患者长岛型掌跖角化病的原因。
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MiR-146a 在长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞光老化中作用机制的研究
目的：探讨长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞（HSF）光老化中 miR-146a 的表达情况，以及上调 miR-146a 表达对其靶基因 Smad4及细胞光老化的影响。方法以10 J/cm2 UVA 照射 HSF （UVA 照射组），分别在0、3、7、14 d 提取 RNA，实时定量 PCR 检测 miR-146a 的表达量。通过慢病毒转染上调 miR-146a 的表达（miR-146a 过表达组），在7 d、14 d 后用荧光显微镜观察转染效率，并通过实时定量 PCR 验证细胞内miR-146a 表达量。空白对照组为正常培养的 HSF（不做任何处理），miR-146a 过表达组为慢病毒转染 HSF 后，再用 UVA 照射。MTT 法检测空白对照组、UVA 照射组、miR-146a 过表达组、miR-146a 过表达组细胞增殖吸光度（A 值），实时定量 PCR 检测各组细胞内老化相关基因 p53、p16和 p21 mRNA 的表达，Western 印迹法检测各组细胞内 Smad4蛋白表达。采用重复测量的方差分析、析因设计的方差分析进行统计学分析。结果重复测量的方差分析显示，随培养时间的延长，UVA 照射组和空白对照组 miR-146a 的表达量均逐渐下降（F =213.840， P <0.01）；UVA 照射组表达量低于空白对照组（F =52.55，P <0.01），且照射时间越长，下调越明显。慢病毒转染HSF 后，细胞内均有较高的荧光表达，miR-146a 过表达组在第7天（10.31±0.17）与第14天时（9.65±0.19）的miR-146a 表达量差异无统计学意义（P >0.05），但较空白对照组（分别为8.33±0.13和7.86±0.11）显著增高，组间差异有统计学意义（F =42.49，P <0.01）。析因设计的方差分析显示，UVA 照射对细胞增殖活性有抑制作用（P <0.01），UVA 照射组、UVA + miR-146a 组细胞增殖均分别低于空白对照组、miR-146a 过表达组（P <0.01）；慢病毒转染上调 miR-146a 的表达对细胞增殖活性也有影响（P <0.01），但 miR-146a 过表达组与空白对照组差异无统计学意义（P >0.05），UVA + miR-146a 组显著高于 UVA 照射组（P <0.01）。实时定量 PCR 和 Western 印迹法结果显示，UVA 照射可上调 p21、p53、p16 mRNA 的表达（均 P <0.01），同时对细胞内 Smad4蛋白表达有促进作用（P <0.01）；UVA 照射组、UVA + miR-146a 组 p21、p53、p16 mRNA 和 Smad4蛋白表达均分别高于空白对照组、miR-146a 过表达组（均 P <0.01），而 miR-146a 过表达组与空白对照组相比差异均无统计学意义（均 P >0.05）， UVA + miR-146a 组均显著低于 UVA 照射组（均 P <0.01）。结论在 UVA 诱导光老化的 HSF 中，miR-146a 的表达受到抑制，上调其表达能够抑制 Smad4的表达，促进光老化细胞增殖，起到抗细胞光老化的作用。
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Cbl-b 基因沉默对小鼠原代淋巴细胞免疫活性影响的研究
目的：体外初步研究 Cbl-b 基因经特异性 siRNA 沉默后对小鼠淋巴细胞免疫活性的影响。方法摘取 C57BL/6小鼠的脾脏，体外无菌分离小鼠脾脏淋巴细胞后进行培养。通过 EntransterTM-R4000试剂将 Cbl-b siRNA 转染入小鼠原代淋巴细胞以沉默细胞内 Cbl-b 的表达。转染72 h 后通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测淋巴细胞培养上清中干扰素γ（INF-γ）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达量。通过与 B16F10黑素瘤细胞共培养，研究 Cbl-b 基因沉默后的淋巴细胞对 B16F10黑素瘤细胞免疫杀伤活性的影响。结果 Cbl-b siRNA 成功转染进小鼠原代淋巴细胞并能有效沉默细胞内 Cbl-b 的表达。与阴性对照转染组及空白组相比，转染 Cbl-b siRNA 的淋巴细胞 IFN-γ、TNF-α分泌量增加（P <0.05）。共培养检测结果显示，Cbl-b siRNA 转染组比转染阴性对照组能更高效地杀伤小鼠 B16F10细胞。结论 Cbl-b 基因沉默能够促进小鼠淋巴细胞 INF-γ、TNF-α分泌能力，并能增强淋巴细胞对 B16F10黑素瘤细胞的体外免疫杀伤作用。
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融合蛋白LTβR-Fc对卵清蛋白诱发的皮炎小鼠模型的影响
目的：探讨单纯疱疹病毒侵入介质配体信号通路 LIGHT-HVEM 阻断剂 LTβR-Fc 融合蛋白对卵清蛋白诱发的特应性皮炎小鼠模型的影响。方法将 BALB/c 小鼠随机分为空白对照组（以100μl 生理氯化钠溶液进行刺激）、模型组（将100μg 卵清蛋白溶于100μl 生理氯化钠溶液中进行刺激）以及阻断剂组（在卵清蛋白致敏前24 h 将100μg LTβR-Fc 溶于100μl 生理氯化钠溶液作为阻断剂进行刺激），在开始致敏后第0、4、8、12、15、20、23、27、31、34天分别对各组实验小鼠进行病情严重程度评分，同时测量记录皮损面积大小，后于造模结束时行眼眶取血并提取血清，处死各组小鼠，首先分别采用 RT-PCR 法和 ELISA 法检测小鼠皮损和脾细胞上清液内干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4和 IL-5的 mRNA 和蛋白的表达情况，随后采用 ELISA 方法检测血清内卵清蛋白特异性以及总 IgE 和 IgG1的表达水平。结果 LTβR-Fc 显著抑制了卵清蛋白诱发的皮炎小鼠模型的炎症反应。与模型组相比，阻断剂组小鼠皮损面积显著减少（P <0.05），湿疹面积与严重度指数（EASI）评分降低（P <0.05）。皮炎小鼠模型组与阻断剂组小鼠皮损处 IL-4 mRNA（1.81±0.25比0.88±0.25， P <0.05）、IL-5 mRNA（1.24±0.26比0.75±0.15，P <0.05）、IFN-γ mRNA（1.11±0.19比0.62±0.09，P <0.05）水平差异均有统计学意义，脾细胞上清液中 IL-4蛋白（20.12±5.39比9.58±1.44，P <0.05）、IL-5蛋白[（22.77±4.07）ng/L 比（11.37±2.02）ng/L，P <0.05）]、IFN-γ蛋白[（23930±44.20）ng/L 比（16167±950.40）ng/L，P <0.05）]水平差异亦具有统计学意义。经 LTβR-Fc 处理后，特应性皮炎小鼠模型血清内总 IgE 和卵清蛋白特异性IgE 水平较模型组显著下降，IgG1的表达均显著下调。结论融合蛋白 LTβR-Fc 可通过阻断 LIGHT-HVEM 信号通路显著缓解卵清蛋白诱发的皮炎小鼠的临床症状，提示 LIGHT-HVEM 信号通路可作为治疗皮炎（特应性皮炎）的潜在靶点。
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颞三角形脱发一例
患者男，29岁，出生时右颞侧即有一斑秃样秃发区。出生后不久在此秃发区前方长一蚕豆大小结节，手术切除后形成瘢痕。平素身体健康，无家族性遗传病史。多年来两处一直未长头发，无自觉症状，未予治疗。2014年6月来我院就诊，检查：右颞侧两个秃发区（图1），分别是类圆形手术瘢痕（2 cm ×2 cm）和长条形秃发区（1 cm ×4 cm）。两处秃发区头皮均无发红、脱屑等。切取两处秃发区头皮行组织病理检查。病理表现：瘢痕处部分真皮纤维组织增生，附属器减少，可见毛囊索（图2），符合瘢痕。脱发处表皮、真皮未见明显异常，毛囊数量正常，但毛囊毳毛化，无炎症浸润（图3），结合病史，考虑颞三角形脱发可能。1个月后加测毛发镜：两处偏振光下均可见毛细血管扩张，表明尚有一些炎症（手术取材引起）。瘢痕区油脂分泌正常，未见毛囊开口,并可见数个黑点（图4）。秃发区油脂分泌正常，可见一些细而软的毳毛，无黄点征、黑点征、惊叹号样发等（图5）。结合病史、组织病理及毛发镜检查，秃发区诊断为颞三角形脱发，另一处为手术瘢痕。
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幼儿亚急性皮肤型红斑狼疮一例
患儿女，3岁，因周身红斑伴瘙痒2个月于2013年7月5日入院。2个月前，患者接种麻疹疫苗后，眉间出现一处1分硬币大小的红斑，呈靶形损害伴瘙痒，后皮疹逐渐增大，中央消退，先后就诊多家医院，诊断为多形红斑、药疹，给予口服氯雷他定及鱼腥草颗粒；外用炉甘石洗剂等治疗，病情好转，但停药后反复发作。自发病来，无发热、乏力、关节及肌肉疼痛、雷诺现象，无脱发、口腔溃疡等不适。既往体健，无慢性病史。家族中无类似病史。入院体检：一般情况可，各系统检查未见明显异常。皮肤科情况：面部、四肢、臀部对称分布大小不等环形或半环形红斑，压之褪色，红斑边缘略隆起，部分红斑表面覆少量鳞屑，红斑中央消退呈暗褐色色素沉着或色素减退斑，双前臂内侧色素沉着斑间散在形状不规则的凹陷性瘢痕。胸背部少量圆形淡褐色色素沉着斑（图1）。
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原发性皮肤黏液癌一例
患者男，47岁。因左下眼睑外眦处结节1年余，于2012年9月来我科就诊。患者1年前无明显诱因左下眼睑外眦处出现一黄豆大肤色结节，逐渐增大，无自觉症状。既往体健，家族中无类似疾病患者。
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例
患者女，39岁，因全身散在红斑、结节半年余，进行性加重1个月于2014年4月18日来我院就诊。患者半年前无明显原因发现右上臂出现一红色肿物，不痛不痒且逐渐增大，近1个月发现其背部、肘部出现相同肿物，为进一步明确诊断，就诊于我科。患者自发病以来无发热、关节痛、盗汗、光敏、脱发及体重下降等症状。既往体健，个人史、婚育史无特殊，家族中无类似病史。体检：一般情况尚可，心肺腹等未见明显异常，全身浅表淋巴结未触及。皮肤科检查：右上臂及其下方、肘部和背部可见紫红色浸润性斑块，呈圆形或类圆形，表面光滑，无鳞屑及溃疡，边界清，稍突起于体表，大小从1.5 cm ×1.5 cm 至3.0 cm ×3.5 cm，压之不痛不褪色，中等硬度（图1）。实验室及辅助检查：血常规、肝肾功能、β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶、血清肌酸磷酸激酶、红细胞沉降率、蛋白电泳、抗核抗体、抗可提取核抗原抗体（ENA）、抗双链 DNA 抗体、全身 PET/CT 检查均未见异常。皮损组织病理及免疫组化：表皮萎缩，轻度角化，真皮浅层可见无浸润带，其下单一性弥漫性肿瘤细胞增生浸润，部分呈条索状排列，细胞体积中等偏小，胞质少，核不规则，核分裂象易见（图2）；免疫组化：CD4、CD56、CD123、CD34、CD163均阳性，CD31血管阳性、肿瘤细胞阴性，Ki67>85%阳性；CD2、CD3、CD20、粒酶 B （GramB）、EB 病毒编码 RNA（EBER）、髓过氧化物酶（MPO）、脱氧核糖核苷酸末端转移酶（TDT）均阴性。
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头颈部血管肉瘤多处转移一例
患者女，57岁，头颈部紫红色浸润性斑块1年，结节6个月。患者1年前无任何诱因，于额部发际、双耳前后及耳廓和颈部出现红褐色小斑片，无痛痒等自觉症状，后皮损逐渐发展成水肿性红斑，界清，主要累及右耳后及颈部，自觉胀痛。于当地医院就诊，拟诊丹毒、皮肤感染等，给予抗炎治疗（具体不详），自觉稍有好转，但皮损并未消退。6个月前仍自觉颈项部及右耳后皮肤胀痛，可触及坚硬的红褐色斑块，并逐渐波及整个颈部、右耳周及耳后区域，边界不清，外院拟诊为局限性硬皮病，予口服泼尼松10 mg，每日2次，病情无改善。随后逐渐发展为紫红色斑块，并在紫红色斑块上出现少许紫红色血疱及结节，有时不慎碰触即出血，遂来我院就诊。体检：满月脸，右颈前淋巴结融合成块，无活动，右腋下可触及一个肿大淋巴结，其表面无破溃、坏死，大小约5 cm ×6 cm，活动，质硬，无压痛，心、肺、腹查体未见明显异常。皮肤科情况：右耳周及右侧颈项散在分布大片紫红色浸润性斑块，触之僵硬，边界不清，其上可见3~4个0.5~1.0 cm 大小的暗褐色丘疹、结节及紫红色透亮血疱（图1）。实验室检查：血、尿常规及血生化无明显异常。颈部组织（结节）病理：真皮内大小不等、境界相对清楚的梭形细胞团块，含嗜酸性胞质的梭形细胞交织状排列，细胞间可见大量裂隙样血管腔隙形成，红细胞外溢，肿瘤周围可见淋巴细胞和浆细胞浸润，并见胶原纤维增生和硬化变性（图2A）。颈部组织（斑块）病理：表皮轻度
萎缩，真皮网状层胶原纤维束肿胀、变性，呈嗜酸性，与表皮平行排列，累及皮下脂肪组织间隔；真皮血管和附属器周围灶状淋巴细胞、浆细胞浸润，毛囊和汗腺周围胶原纤维增生致密，可见明显附属器挤压现象（图2B）。免疫组化：CD31、CD34、平滑肌肌动蛋白（SMA）、D2-40阳性，Ki-6720%~30%阳性，Ⅷ因子（F8）阳性，S100散在阳性。诊断：血管肉瘤。因皮损部位特殊，面积较广泛，无法进行手术切除，与患者沟通后转至当地肿瘤医院。早期给予多次紫杉醇化疗。紫三醇化疗后复查核磁共振成像 MR 提示肝脏多发转移瘤，胸腰椎多发转移灶，调整化疗方案为紫杉醇联合唑来膦酸。之后复查 X 线计算机断层扫描成像（X-CT），提示右侧腮腺区占位，两肺多发性转移瘤，化疗方案在此调整为吉西他滨联合沙利度胺。化疗结束后，又给予树突细胞（DC）/细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）免疫治疗多次，迄今患者已生存45个月，病情尚稳定，皮疹略缩小，未发现新转移灶。仍在随访中。 -
单纯外阴受累的朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患者女，44岁，因反复外阴溃疡8年，加重3个月于我科住院治疗。初起为外阴大量针头大小红色丘疹，伴痒，搔抓后破溃，形成糜烂面及溃疡，使用醋酸泼尼松片和复方甘草酸苷片、麝香等治疗后，外阴溃疡可暂时好转，但皮损反复。2013年因甲状腺结节行双侧甲状腺切除术。
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硬化萎缩性苔藓15例皮肤镜特征
目的：探讨硬化萎缩性苔藓的皮肤镜表现。方法对15例门诊确诊为硬化萎缩性苔藓患者的27处生殖器及生殖器外瓷白色皮损进行皮肤镜特征分析。结果皮肤镜检查显示，27处皮损中24处见黄白色无结构区，25处可见线状血管，27处见白色斑片，17处见角栓样结构；4例患者的7处皮损见特征性四叶草样结构，符合硬化萎缩性苔藓。结论硬化萎缩性苔藓临床表现不典型，在皮肤镜下可表现出部分特异性模式。
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头皮血管肉瘤16例临床病理及治疗预后分析
目的：探讨头皮血管肉瘤临床病理学特征，并分析肿瘤分期、治疗与预后的相关性。方法分析2002年9月至2013年6月东南大学附属中大医院整形烧伤科收治的16例原发于头皮且无转移的血管肉瘤患者的临床及随访资料。按照 AJCC2010年第7版软组织肉瘤分期标准分期，Kaplan-Meier 法计算生存率，Log-Rank 法绘制生存曲线，Cox 模型进行多因素回归分析。分析患者生存率以及预后的影响因素。结果16例患者中，GTNM分期Ⅰ期4例，Ⅱ期4例，Ⅲ期8例。临床早期常在头面部出现淤斑样皮损，后期发生浸润性暗红斑，伴结节及溃疡，易破溃出血。组织病理检查示真皮广泛血管增生及浸润，组织形态变异较大，常见细胞异形。出现复发的中位时间为15个月，7例局部复发，8例远处转移，转移的中位时间为20.5个月，转移至肺4例，淋巴结2例，肝1例，骨1例。生存时间 I 期4例为（33.0±4.4）个月（中位数32个月），Ⅱ期4例为（24.0±7.9）个月（中位数15个月），Ⅲ期8例为（23.9±3.9）个月（中位数24个月）。单纯手术治疗5例生存时间为（23.4±5.2）个月（中位数21个月），手术+放射治疗6例为（24.4±5.7）个月（中位数24个月），手术+放射治疗+免疫治疗4例为（35.8±9.7）个月（中位数26个月）。结论头皮血管肉瘤的治疗以手术基础上辅以放射+免疫治疗为首选。影响原发性头皮血管肉瘤预后的主要因素为肿瘤大小和治疗方式。
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皮肤及系统性浆细胞增多症一例
患者男，46岁。6年余前背部出现散在红褐色斑块和结节，逐渐发展至腋窝及前胸部，质地变硬，冬季稍瘙痒。实验室检查发现高丙种球蛋白血症。电子计算机断层扫描（CT）发现双肺多发结节、斑片灶，纵隔、腋窝及腹股沟淋巴结肿大，脾脏增大。皮损组织病理检查：真皮中下层可见大量淋巴细胞、组织细胞、成熟浆细胞形成的肉芽肿性浸润，并可见淋巴滤泡样结构，未见细胞异形；免疫组化染色：CD38、CD138、CD79a、κ轻链、λ轻链均阳性。结合临床及实验室检查，诊断为皮肤及系统性浆细胞增多症。
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抗高血压药引起药疹的文献分析
抗高血压药种类繁多，结构复杂，常用的有利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β受体阻滞剂5大类，可引起各种不同类型的药疹。通过文献回顾，对抗高血压药引起的血管性水肿、红斑狼疮样、银屑病样、湿疹样、疱疹样、扁平苔藓样等药疹的临床特征、发病机制、治疗及转归进行归纳总结，实现抗高血压药引起药疹的早发现、早诊断、早停药、早治疗，并为抗高血压药引起的药疹的临床和基础研究提供信息和思路。
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难治性鲜红斑痣的治疗进展
鲜红斑痣（PWS）是一种常见的先天血管畸形，随着患者的年龄增长，颜色逐渐加深，皮损增厚甚至形成结节。脉冲染料激光（PDL）利用选择性光热作用原理治疗 PWS，是临床治疗的标准方法。然而，对于部分难治性 PWS，单纯 PDL 治疗很难达到理想的效果，甚至根本没有作用。针对其现状，本文对增厚及结节形成的这类难治性 PWS 的多种治疗方法进行了概述，为临床治疗提供一些参考依据。
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视频和图像分析毛发运动：探索毛发动态分析的新技术
人类的头发在形状、长度、颜色、粗细方面均呈现个体差异，可以说几乎不存在两个头发特征完全相同的个体。与此同时，使用美发产品对头发进行洗护、造型或烫染处理更增添了个体头发的多样性。到目前为止，仅有两种尚未公开发表的头发动态参数分析方法。影响头发日常状态的因素有躯体姿势、位置、触摸、风、帽子、使用吹风机等。这些因素还与发型潮流密切相关。如40~50年前，强力保持发型的发胶非常流行，时至今日，这样的发型早已不再流行，取而代之的是自由波动和动感的发型。如何梳分、卷曲和保持发型是每日头发护理的关键。事实上，大部分针对头发的研究对象仅为单根头发样本，仅有少数研究关注发束间相互作用的细节，进而了解头发整体在实际生活中的变化。该研究的目的：①在标准化和自动化的测试条件下，分析头发在特定驱动条件下的动态和几何特性；②构建该动态分析的评估参数评价；③使用这种分析方法对美发产品进行功效性评估。
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精准医学与皮肤病
精准医学研究是指在大样本研究获得疾病分子机制的知识体系基础上，以生物医学特别是组学数据为依据，根据“患者个体”在基因型、表型、环境和生活方式等各方面的特异性，应用现代遗传学、生物信息学和临床医学等方法与手段，制定个性化精准预防、精准诊断和精准治疗方案的一种新的医疗模式。本文根据近年来基因组学等方面的研究成果，结合具体皮肤疾病，介绍精准医学及其在皮肤病领域中应用所面临的挑战。
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中华医学会系列杂志论文作者署名规范
为尊重作者的署名权，弘扬科学道德和学术诚信精神，中华医学会系列杂志论文作者署名应遵守以下规范。一、作者署名中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议书面证明。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
