中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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shRNA沉默神经导向分子5A基因对A375细胞系增殖、转移和侵袭能力的影响
目的：探讨慢病毒介导短发夹RNA（shRNA）沉默神经导向分子5A（Semaphorin 5A）基因对恶性黑素瘤A375细胞系生物活性的影响。方法针对Semaphorin 5A设计2对shRNA引物及1对阴性对照引物，构建慢病毒载体，转染至人胚肾上皮HEK293T细胞系收获慢病毒，利用慢病毒感染A?375细胞系并通过嘌呤霉素筛选，成功获得稳定转染细胞系，实验分为实验组细胞（A375?shRNA1和A375?shRNA2）、阴性对照组细胞（A375?con）及空白对照组细胞（A375）。通过反转录PCR（RT?PCR）、Western印迹比较实验组细胞、阴性对照组细胞及空白对照组细胞Semaphorin 5A mRNA、蛋白表达水平的差异。噻唑蓝（MTT）检测细胞生长情况；侵袭试验及划痕试验比较转染前后细胞的侵袭运动能力。结果 Semaphorin 5A成功转染A375细胞后，经嘌呤霉素筛选，成功获得稳定转染实验组A375?shRNA2细胞系及对照组A375?con。反转录PCR及Western印迹检测，干扰后实验组A375?shRNA2较对照组A375?con、A375 Semaphorin 5A的转录水平及蛋白表达水平表达下调。MTT实验结果显示，A375?con与A375细胞生长差异无统计学意义（P>0.05），A375?shRNA2细胞生长明显减慢，与A375和A375?con比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。划痕实验结果显示，A375?shRNA2划痕处细胞无明显迁移，划痕未得到修复，而A375及A375?con划痕处细胞终几乎将划痕覆盖。侵袭实验结果显示，A375组与A375?con组穿过的细胞数差异无统计学意义（P>0.05）；而A375?shRNA2通过小室的细胞明显少于A375及A375?con组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论慢病毒介导shRNA沉默Semaphorin 5A基因能使A375中的Semaphorin 5A有效下调，并抑制细胞的生长，降低细胞的侵袭以及运动能力。
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皮脂腺瘤31例临床病理分析
目的：对皮脂腺瘤进行临床病理分析。方法回顾性分析31例皮脂腺瘤患者的临床病理资料，结合免疫组化，总结其临床病理学特征。结果31例皮脂腺瘤中男9例，女22例，年龄（53.90±15.40）岁，病程（9.41±13.75）年，皮损位于面部者常见，形态为丘疹，颜色分别呈红色、黄红色、正常肤色、淡褐色，大多无明显自觉症状。组织病理检查显示，肿瘤位于真皮内，所有肿瘤组织结构对称，其中9例与表皮相连。肿瘤细胞为基底样细胞及少许成熟皮脂腺细胞和部分过渡细胞，26例肿瘤组织中偶见成熟皮脂腺细胞（<1%），2例成熟皮脂腺细胞<20%，3例成熟皮脂腺细胞占20%~40%。5例部分区域偶见核分裂像。1例合并小汗腺汗孔瘤。31例均可见数量不等的导管。免疫组化结果显示，上皮膜抗原在皮脂腺瘤导管及成熟皮脂腺细胞全部呈阳性表达，上皮抗原在所有皮脂腺瘤中均不表达，20例皮脂腺瘤的导管癌胚抗原阳性，24例雄激素受体阳性，28例D2?40阳性。结论皮脂腺瘤的诊断主要依靠组织病理检查。免疫组化检查抗上皮膜抗原抗体、抗雄激素受体抗体和D2?40的组合有利于与其他肿瘤鉴别。
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烟曲霉白化株致免疫正常宿主肺曲霉球
患者女，76岁，因右侧胸痛3个月就诊。肺部CT示右侧下叶背段4.8 cm ×3.0 cm团块状密度增高影。取患者肺穿刺组织进行真菌培养及组织病理检查。组织病理显示慢性肉芽肿性炎，有隔的透明菌丝。SDA培养见白色绒毛状致密菌落，中央略高起，表面可见皱褶或放射状纹，背面呈淡黄色，小培养见较丰富的分枝分隔菌丝，可见极少量无色透明类圆形孢子。对分离菌种行rDNA ITS、β微管蛋白测序鉴定及抗真菌药物体外药敏试验，利用MEGA7.0软件构建烟曲霉复合体及其近源菌种系发生树。分子生物学测序鉴定为烟曲霉。诊断：肺曲霉球。先后予以伊曲康唑口服液及伏立康唑片治疗后明显好转。
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程序性死亡分子1及其配体1在尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞的表达及意义
目的：研究程序性死亡分子1（PD?1）及其配体1（PD?L1）在尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞表面的表达，探讨PD?1/PD?L1信号通路在尖锐湿疣患者细胞免疫中的作用。方法采用流式细胞仪检测30例尖锐湿疣患者和20例健康对照者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD?1、PD?L1的表达及CD4+、CD8+T淋巴细胞计数，采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测血清中白细胞介素2（IL?2），干扰素γ（IFN?γ）的水平，比较两组间的差异，分析尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞表面PD?1、PD?L1表达水平与CD4+、CD8+T淋巴细胞计数、细胞因子IL?2、IFN?γ的相关性。结果尖锐湿疣组CD4+、CD8+T淋巴细胞PD?1表达水平（分别为9.48%±3.31%和12.52%±3.17%）、PD?L1表达水平（4.40%±1.46%、7.07%±2.23%）分别高于健康对照组（PD?1：7.12%±2.16%、9.95%±2.17%，t=2.81、3.16，均P<0.01；PD?L1：3.26%±1.13%、5.39%±1.69%，t=2.96、2.88，均P<0.01）。尖锐湿疣组CD4+T淋巴细胞计数（727.43±138.59个/μl）低于对照组（804.25±92.83个/μl，t=2.17，P<0.05）， CD8+T淋巴细胞计数与对照组差异无统计学意义（t=1.24，P>0.05），CD4+/CD8+比值（1.23±0.35）低于对照组（1.46±0.34，t=2.24，P<0.05）。尖锐湿疣组血清IL?2、IFN?γ水平均低于对照组（t=2.12、2.16，均P<0.05）。相关分析显示，尖锐湿疣患者外周血CD4+T淋巴细胞表面PD?1、PD?L1表达水平分别与CD4+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+比值、IL?2、IFN?γ水平均呈负相关（P<0.05）；CD8+T淋巴细胞表面PD?1、PD?L1表达水平与CD4+/CD8+比值均呈负相关（P<0.05），与CD8+T淋巴细胞计数无相关性（P>0.05）。结论尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞高表达的PD?1可能通过与其配体PD?L1作用形成PD?1/PD?L1信号通路，抑制T淋巴细胞免疫应答，导致尖锐湿疣患者CD4+T淋巴细胞数量减少，CD4+/CD8+比值下降，IL?2、IFN?γ减少。
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副银屑病皮损及外周血TCRγ基因重排的检测及其临床意义探讨
目的：检测副银屑病患者皮损及外周血TCRγ基因重排并探讨其临床意义。方法20例副银屑病患者，采用BIOMED?2多重PCR扩增体系检测其皮肤及外周血TCRγ链基因重排，分析TCRγ基因重排与患者一般资料、临床类型、组织病理表现（非特异表现和非典型表现）的相关性。结果20例副银屑病患者皮损中，7例TCRγ基因重排阳性。11例外周血TCRγ基因重排检测中3例阳性，其中2例皮损检测亦阳性。皮损及外周血TCRγ基因重排与患者性别、年龄、病程、临床类型均无关（P>0.05），而皮损TCRγ基因重排阳性与蕈样肉芽肿相关不典型表现有关（P<0.05）。20例患者平均随访（44.85±18.48）个月，1例进展为蕈样肉芽肿，2例痊愈。结论副银屑病患者皮损TCRγ基因重排阳性可能与蕈样肉芽肿相关不典型表现有关，结合组织病理不典型表现，提示有进展为蕈样肉芽肿的可能。
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晚期糖基化终末产物对UVA照射皮肤成纤维细胞组织蛋白酶D表达及其活性的影响
目的：研究晚期糖基化终末产物（AGE）对长波紫外线（UVA）照射皮肤成纤维细胞组织蛋白酶D （CatD）表达和活性的影响。方法原代培养来自儿童包皮成纤维细胞。CCK?8法筛选对成纤维细胞无细胞毒性的AGE?牛血清白蛋白（BSA）浓度。分别以50、100、200 mg/L AGE?BSA孵育细胞24 h，以未处理细胞作为对照组，采用RT?PCR、Western印迹及荧光法检测AGE?BSA对细胞CatD表达和活性影响。将部分成纤维细胞分为6组，即对照组（正常皮肤成纤维细胞，不接受任何处理）、AGE?BSA组、BSA组、UVA组、UVA?AGE?BSA组、UVA?BSA组。AGE?BSA组加入大无细胞毒性浓度AGE?BSA孵育24 h，BSA组加入相同浓度BSA孵育24 h，后3组除分别接受上述处理外再接受10 J/cm2 UVA照射。处理结束后，收集细胞mRNA和蛋白，采用RT?PCR、Western印迹及荧光法检测细胞CatD表达和活性。结果50、100、200 mg/L AGE?BSA对皮肤成纤维细胞增殖活性无显著影响。50 mg/L组、100 mg/L组、200 mg/L组细胞CatD mRNA水平分别为0.267±0.007、0.348±0.007、0.418±0.006，CatD蛋白水平分别为1.403±0.181、2.233±0.090、2.477±0.111，CatD活性分别为1.760±0.080、2.330±0.060、2.890±0.080，较相应对照组CatD mRNA（0.161±0.006）、CatD蛋白（0.903±0.200）以及CatD活性水平（1.100±0.090）均显著升高，均P<0.05。AGE?BSA呈剂量依赖性地刺激细胞CatD表达和活性。对照组、UVA组和UVA?AGE?BSA组细胞中CatD mRNA表达水平分别为0.155±0.005、0.480±0.005、0.394±0.008，蛋白表达水平分别为0.920±0.235、2.583±0.199、2.070±0.125，CatD活性分别为1.110±0.040、2.970±0.110、2.560±0.060；UVA组CatD mRNA水平、蛋白表达水平、酶活性均明显高于对照组（P<0.05），但UVA?AGE?BSA组3种指标水平均显著低于UVA组（P<0.05）。结论 AGE可升高未接受UVA照射的皮肤成纤维细胞CatD表达和活性，但AGE却抑制UVA照射上调的CatD表达和酶活性。
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浙江省2013-2014年梅毒孕产妇不良妊娠结局分析
目的：了解浙江省2013—2014年梅毒孕产妇不良妊娠结局发生情况，探讨抗梅毒治疗对妊娠结局的影响。方法回顾性分析浙江省2013—2014年预防梅毒母婴传播信息管理系统资料，比较梅毒孕产妇与同时段一般孕产妇不良妊娠结局发生差异。同时，按照治疗情况对梅毒孕产妇分组，比较是否治疗及是否规范治疗对妊娠结局的影响。结果共收集3985例梅毒孕产妇及其所分娩胎儿/婴儿信息，其中死胎12例，活产3973例。3985例梅毒孕产妇中接受抗梅毒治疗3210例占80.55%，未治疗775例占19.45%。3210例接受治疗的患者中，未规范治疗967例占30.12%。分娩的3985例胎婴儿中有异常症状/体征45例占1.13%；低出生体重279例，发生率7.00%；早期新生儿死亡45例，发生率1.13%，后两项均高于一般孕产妇[819494例中低出生体重儿26092例（3.18%），早期新生儿死亡1029例（0.13%）]，差异均有统计学意义（P<0.01）。775例未治疗的梅毒孕产妇中，早产121例（15.61%），低出生体重84例（10.84%），早期新生儿死亡19例（2.45%），胎传梅毒27例（3.48%）和新生儿异常症状/体征22例（2.84%），均分别高于3210例接受治疗的梅毒孕产妇（8.26%、6.07%、0.81%、0.81%、1.03%，均P<0.01）。967例未规范治疗的梅毒孕产妇早产（10.44%）、低出生体重儿（8.17%）、早期新生儿死亡（1.55%）、胎传梅毒（1.65%）和新生儿异常症状/体征发生率（1.96%）均高于2243例规范治疗的梅毒孕产妇（7.31%、5.17%、0.49%、0.45%、0.62%，均P<0.01）。结论浙江省2013—2014年梅毒孕产妇不良妊娠结局发生率较高，未治疗及未规范治疗的妊娠期梅毒严重威胁正常妊娠。
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盐酸非索非那定片递减疗法治疗慢性自发性荨麻疹的疗效观察
目的：探讨盐酸非索非那定片递减疗法治疗慢性自发性荨麻疹的有效性。方法在临床病史评估和自体血清皮肤试验（ASST）的基础上，将80例慢性自发性荨麻疹患者随机分配到常规剂量组和递减剂量组。常规剂量组给予口服盐酸非索非那定片120 mg/d，连续12周；递减剂量组前4周每日给予口服盐酸非索非那定片120 mg/d，第5周和第9周时尝试逐渐减量至可控制症状的小服药量。在治疗前（基线）和治疗后第4、8、12周时评价所有患者荨麻疹疾病活动程度（UAS）、皮肤病生活质量指数（DLQI）和抗组胺药物总服用量。结果共76例患者完成12周的治疗，包括常规剂量组37例和递减剂量组39例。治疗4、8、12周后，常规剂量组（UAS 0.64±0.82、0.37±0.68、0.27±0.56；DLQI：3.62±1.82、2.81±1.65、1.37±1.14）和递减剂量组（UAS：0.61±0.87、0.48±0.72、0.28±0.61；DLQI：3.79±2.57、2.74±2.11、1.15±1.47）UAS、DLQI评分均分别显著低于各组治疗前评分（UAS：4.08±0.79、4.07±0.81；DLQI：16.19±3.79、15.92±4.2），差异有统计学意义（均P<0.001），但两组在治疗后同一时间UAS和DLQI评分差异均无统计学意义（P>0.05）。递减剂量组在治疗8、12周后分别有71.79%（28/39）和82.05%（32/39）患者在原有剂量基础上减少剂量仍能控制症状，且服药总量显著低于常规剂量组对应时间段的药量（均P<0.001）。结论慢性荨麻疹患者使用盐酸非索非那定治疗4~8周后，逐步减少药物剂量可取得与常规剂量类似的临床疗效。
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谷氨酸受体拮抗剂对恶性黑素瘤WM451LU细胞增殖、迁移的调控作用及相关机制研究
目的：探讨谷氨酸受体拮抗剂对恶性黑素瘤WM451LU细胞增殖、迁移的调控作用及相关机制。方法取对数生长期人侵袭性恶性黑素瘤WM451LU细胞，分为3组，分别接受100μmol/L谷氨酸受体拮抗剂MK?801（MK?801组）、10μmol/L谷氨酸受体拮抗剂CPCCOEt（CPCCOEt组）或单纯培养基（对照组）处理。24 h后，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖率，划痕实验检测细胞迁移能力，免疫印迹法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞膜及胞质中蛋白激酶Cα（PKCα）以及磷酸化MAPK（p?MAPK）表达水平。结果处理24 h后，对照组、MK?801组以及CPCCOEt组细胞增殖率分别为100%±1.1%、63%±3.1%、60%±2.4%，后两组与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。划痕实验结果显示，对照组无细胞带随着时间的推移而逐渐变窄，划痕趋于愈合状态，而经MK?801及CPCCOEt作用后，无细胞带的变窄速度要明显缓慢，培养24 h后无细胞带仍然较宽，缩窄程度不明显。MK?801及CPCCOEt组细胞PCNA蛋白表达水平分别为77.0%±5.4%和72.0%±4.2%，显著低于对照组（100.0%±1.3%），差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组、MK?801组以及CPCCOEt组细胞膜上PKCα表达水平分别为0.38±0.01、0.12±0.02、0.14±0.02，后两组与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。MK?801组及CPCCOEt组p?MAPK表达水平分别为0.48±0.03、0.36±0.04，显著低于对照组（1.00±0.02），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论体外阻滞谷氨酸受体能够抑制WM451LU细胞增殖、迁移，该作用可能部分由PKCα?MAPK信号通路介导。
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复方多粘菌素B软膏联合地奈德乳膏治疗亚急性/慢性湿疹的多中心、随机、双盲、平行对照临床研究
目的探讨复方多粘菌素B软膏联合地奈德乳膏治疗亚急性/慢性湿疹的临床疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照临床研究，入选亚急性湿疹患者144例（试验组72例，对照组72例），慢性湿疹患者144例（试验组72例，对照组72例）。试验组与对照组分别外用复方多粘菌素B软膏和复方多粘菌素B软膏基质，隔3h后两组均使用地奈德乳膏，每日交替使用各2次。记录患者的症状/体征（包括瘙痒程度、炎症程度、糜烂/渗出程度、浸润/肥厚程度及靶皮损面积）和时间指标（瘙痒减轻起效时间、瘙痒减轻缓解时间）。分析两组的疗效，评估安全性。结果试验组和对照组的症状/体征总分在用药7d（亚急性湿疹：试验组6.09±2.78，对照组8.26±3.17；慢性湿疹：试验组6.56±2.68，对照组8.84±2.90）和14 d（亚急性湿疹：试验组3.68±3.18，对照组5.28±4.05；慢性湿疹：试验组4.38±3.27，对照组6.25±3.78）均较基线水平（亚急性湿疹：试验组13.44±1.66，对照组13.60±1.75；慢性湿疹：试验组12.96±1.16，对照组12.64±1.18）有不同程度的下降。试验组亚急性、慢性湿疹患者在用药7、14 d后的症状/体征均较相应的对照组低，差异有统计学意义（均P<0.05）。亚急性湿疹患者中，试验组瘙痒和浸润肥厚评分的下降幅度均显著高于对照组（均P<0.01）；慢性湿疹患者中，试验组瘙痒、浸润肥厚和靶皮损面积评分的下降幅度均显著高于对照组（均P<0.05）。亚急性湿疹患者试验组瘙痒减轻起效时间短于对照组，但瘙痒减轻缓解时间长于对照组（均P<0.05）；慢性湿疹患者试验组瘙痒减轻起效时间短于对照组（P<0.0001），但瘙痒减轻缓解时间与对照组差异无统计学意义。试验组医生和患者对治疗效果的满意度均高于对照组（均P<0.05）。结论外用复方多粘菌素B软膏可增强外用地奈德乳膏治疗亚急性和慢性湿疹的疗效，且对亚急性湿疹的效果更为显著。复方多粘菌素B软膏还能较好地控制湿疹患者的瘙痒症状和浸润肥厚。
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儿童皮肤型Rosai-Dorfman病一例
患儿女，13岁。左面部红色斑块伴瘙痒8年。2007年5月患儿无明显诱因左面部出现散在红色丘疹，米粒大小，伴轻度瘙痒，皮疹逐渐增多增大，部分融合形成斑块。曾于当地医院按“湿疹”间断给予外用药物（具体不详）治疗，瘙痒程度减轻，皮疹无消退。2个月前患儿左耳后出现类似皮疹，伴瘙痒和触痛等不适，为进一步诊治于2015年6月22日来我科就诊。发病来，无发热、头痛等不适，生长发育正常。既往体健，家族史无特殊。体检：一般情况可，全身浅表淋巴结未扪及肿大，心肺无明显异常。皮肤科检查：左面颊可见红色斑块、结节，部分融合，边界较清（图1A）；左耳后一黄豆大小红色结节。两处皮损均有触痛。实验室检查：血常规、肝肾功能及自身抗体谱均未见明显异常。皮损组织病理：表皮轻度萎缩变薄，真皮中上层可见弥漫性淋巴细胞浸润，并见组织细胞及少量浆细胞，有疑似淋巴细胞吞噬现象（图2）。免疫组化染色：组织细胞S100与CD68均阳性，CD1a阴性。诊断：皮肤型Rosai?Dorfman病。
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肢端角化性类弹力纤维病一例
患者男，52岁，医生。因双手发生角化性丘疹1年，于2015年6月3日来我院就诊。患者1年前无明显诱因双手掌及指侧出现多发粟粒大小丘疹，皮色，表面光滑发亮，质硬，双手自觉轻微麻木感，未予诊治，皮疹逐渐增多。双手背及双足未见类似皮疹。患者否认家族中类似疾病史，否认外伤史。体检：一般情况好，各系统检查未见异常。皮肤科检查：双手手掌及十指指侧见密集分布粟粒大小的半球形丘疹，表面光滑发亮，质硬，互不融合（图1、2），双手指自觉轻微麻木。实验室检查：血尿常规、肝肾功能均正常。右手指指侧皮疹组织病理：致密角化过度，颗粒层增厚，棘层轻度增生肥厚，皮突延长，真皮浅层嗜碱性变（图3）。弹力纤维染色：弹力纤维减少、断裂（图4）。诊断：肢端角化性类弹力纤维病。治疗：给予复方咪康唑软膏及复方曲安奈德软膏外用，每日2次。目前随访中。
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以颈部肿块为首发表现的儿童原发系统性间变性大细胞淋巴瘤一例
患儿男，3岁。因左颈部肿块6个月，迅速增大半个月于2014年2月3日就诊。2013年9月发现左颈部一花生大小皮色肿块，质硬，无不适，未予重视。约于就诊前半个月无明显诱因下肿块迅速增大，无触痛，表面无破溃、红肿，伴潮热、盗汗、瘙痒，无发热、咳嗽及其他不适，无皮肤苍白，无皮肤瘀点、瘀斑。曾于当地医院诊断为淋巴结炎，予抗感染治疗后肿块无明显缩小，遂来我院。发病后精神食欲可，大小便正常，近半个月体重减轻约1~2 kg。
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泛发性大疱性硬皮病一例
患者男，51岁。因背部、上肢、指端皮肤变硬、结痂、萎缩伴疼痛5年于2015年1月就诊。2009年6月起患者自觉肩背部、上肢出现多发性片状水肿性斑块，皮肤较硬，轻度萎缩，后在上述部位间断出现水疱、大疱，疱壁较厚，周围有轻度红肿，水疱很快破溃干涸，形成较厚的黑色痂皮，部分形成深在性溃疡，自觉疼痛剧烈，就诊于当地多家医院，诊断不详。间断给予糖皮质激素、抗生素软膏及甲紫溶液等外用，皮损逐渐扩大，泛发至背部、上肢、双手末端、肘关节、面颊部位等。患者手指关节和肘关节活动中度受限，自觉疼痛。不伴有明显吞咽困难及心脏不适。为求进一步诊治就诊于我院皮肤科。体检：体温36.6℃，血压132/87 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。肩部、背部、双上肢、肘关节见大小不等溃疡、结痂，散在形状不规则硬化萎缩性凹陷，周围无明显红晕，可见黑褐色色素沉着，有轻度触痛。双手末端指关节皮温稍低，未见明显雷诺现象。双手指关节、肘关节活动轻中度受限。双面颊部、双手部皮肤片状硬化萎缩，触之较韧，呈褐色。见图1、2。
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光动力疗法与脉冲染料激光治疗鲜红斑痣的临床比较
目的：探讨光动力疗法（PDT）和脉冲染料激光（PDL）治疗鲜红斑痣的疗效差异，并比较两种疗法不良反应发生情况。方法将45例鲜红斑痣患者的自身皮损随机分成PDT治疗区和PDL治疗区。PDT区治疗区在避强光条件下静脉输注5 mg/kg血卟啉注射液，10 min后开始532 nm连续波激光照射，照射20 min后结束，照射功率密度80~100 mW/cm2，光斑直径7 cm；PDL治疗区采用595 nm脉冲染料激光照射，光斑7 mm，脉冲宽度10 ms，能量密度10~12 J/cm2。两种治疗之间至少间隔2个月。单次治疗后第4天、8周时随访，记录不良反应，并根据治疗前后临床照片对皮损消退情况进行分析。结果45例患者PDT治疗区基愈10例（22.22%），显效22例（48.89%），有效9例（20.00%），无效4例（8.89%）；PDL治疗区基愈6例（13.33%），显效16例（35.56%），有效18例（40.00%），无效5例（11.11%），PDT单次治疗的疗效明显优于PDL（Z=2.48，P<0.05）。PDT和PDL治疗组不良反应发生率分别为24.44%和15.56%，差异无统计学意义（Z=1.26，P>0.05），主要为治疗后色素沉着，3～6个月内自行消退。结论 PDT、PDL疗法治疗鲜红斑痣有效、安全，PDT单次治疗的疗效明显优于PDL单次治疗。
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反射式共聚焦显微镜联合皮肤镜在黄褐斑皮损黑素与血管评估中的应用
目的：用反射式共聚焦显微镜（RCM）及皮肤镜观察黄褐斑皮损中黑素及血管数量和形态，探讨黑素和血管与皮损颜色的关系。方法用RCM观察135例黄褐斑患者皮损中黑素数量及分布，其中54例患者RCM观察皮损中黑素形态和树突状黑素细胞，皮肤镜观察皮损中血管数量和形态。Spearman相关分析法分析黑素和血管与临床皮损颜色的关系。结果135例患者表皮层和真表皮交界处黑素均增加，36例（27%）真皮浅层黑素增加，未发现单纯真皮黑素增加而无表皮增加的情况。54例患者中，黑素数量评分与形态评分呈正相关（r=0.73，P＜0.001），血管数量评分与形态评分呈正相关（r=0.87，P＜0.001）；黑素与血管评分总分呈正相关（r=0.554，P＜0.001）。黑素数量、黑素形态、血管数量、血管形态均与皮损颜色呈正相关（r值分别为0.51、0.39、0.46、0.44，均P＜0.05）。结论反射式共聚焦显微镜和皮肤镜可用于黄褐斑皮损中黑素和血管情况评估，黄褐斑皮损中黑素数量及形态与血管数量及形态均呈正相关，黑素及血管数量和形态与临床皮损颜色亦均呈正相关。
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308 nm准分子激光联合外用药物治疗儿童白癜风疗效观察
有研究［1?2］表明，准分子激光联合其他药物如外用钙调磷酸酶抑制剂或糖皮质激素能提高治疗白癜风的疗效。本研究旨在评价308 nm准分子激光联合吡美莫司或卤米松治疗儿童白癜风的有效性及安全性。
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角蛋白网络修饰导致毛囊纤维的机械性硬化
生物组织是具有显著机械特性和弹性模量结构的复合材料，其范围从几帕斯卡到几千兆帕斯卡。有一个研究领域一直致力于从分子水平到细胞和组织水平上了解生物网络的局部结构和机械特性是如何界定其宏观结构的。该研究的一种挑战是，这些网络的特性必定在长度和力度水平上数倍超越从整个组织水平转换至细胞和分子水平（反之亦然）而来的宏观机械力。
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中成药治疗寻常痤疮专家共识（2016）
寻常痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性皮肤病。中成药治疗寻常痤疮在临床得到广泛认可，但部分临床医师由于中医理论知识不足，不能准确合理运用中成药，不仅造成中成药的误用和滥用，而且还会对患者的健康造成危害。为进一步规范中成药在寻常痤疮中的临床使用，中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会组织国内知名皮肤科专家制定本共识。
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中国黄褐斑治疗专家共识（2015）
中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组于1994年制定了《黄褐斑的临床诊断和疗效判定标准》，其后于2003年和2009年又做了两次修订。2015年12月，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组、中华医学会皮肤性病学分会白癜风研究中心、中国医师协会皮肤科医师分会色素病工作组，在杭州共同修改制订了中国黄褐斑治疗专家共识（2015版）。
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中国皮肤清洁指南
维护皮肤清洁是保障人体健康的基本条件之一。但何为正确的皮肤清洁方式尚无公认的规范可循。为此，中国医师协会皮肤科医师分会皮肤美容事业发展工作委员会组织部分专家经过反复讨论，制定本指南。
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沉痛悼念邵长庚教授
2016年6月14日，邵长庚教授因病医治无效，在南京逝世，享年84岁。邵长庚教授1932年出生于天津。1955年毕业于北京医学院医疗系；1956—1960年就读莫斯科第一医学院皮肤性病学专业研究生，获候补博士学位。1960年12月毕业回国后，进入中国医学科学院皮肤病研究所工作，曾任该所皮肤病研究室副主任、代主任，科研办公室主任，图书情报室主任，性病研究室主任、全国性病防治研究中心副主任，中心顾问等职。1956年加入中国共产党。1997年退休仍返聘工作。1980年起，任《中华皮肤科杂志》第5~9届编辑委员会委员，第8、9届副总编辑，第10届编委会顾问；长期参加《中华皮肤科杂志》审稿、定稿和英文摘要审校等工作。先后担任《临床皮肤科杂志》、《国外医学皮肤性病学分册》、《中国麻风皮肤病杂志》、《中国皮肤性病学杂志》、《中国男科学杂志》、《国际生殖健康/计划生育杂志》、《中国性科学》等杂志编委、副主编、顾问，《中华医学研究杂志》学术委员会委员。1988年任卫生部性病专家咨询委员会委员；1991年起为全国卫生标准技术委员会传染病分委会委员；1996年，与王光超教授等创建银屑病防治研究专项基金委员会，先后担任副主任委员、主任委员、名誉主任委员。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
