CCL18在恶性黑素瘤中的表达及其与血管内皮生长因子、Ki67表达的相关性研究

目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义，与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达，同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58），而在色素痣组均无表达，差异有统计学意义（χ2=45.46，P<0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644，均P<0.01）；在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P<0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P>0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727，P<0.05），与Ki67表达水平无相关（P>0.05）。免疫荧光显示，恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达，与肿瘤侵袭、转移有一定关系。

HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK?8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036，P<0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122，P<0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130，P<0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P>0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P<0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。

X连锁显性遗传性原卟啉症一家系及ALAS2基因突变分析

目的：报道中国人X连锁显性遗传性原卟啉症一家系，并对其5?氨基酮戊酸合成酶2（ALAS2）基因突变进行研究。方法收集该家系成员资料，进行临床调查。用二代测序方法检测后再行Sanger测序，测定该家系中患病者及部分表型正常者ALAS2致病基因。用皮肤镜观察皮肤卟啉皮损，根据Fotofinder系统和甚高频皮肤超声系统评估皮肤卟啉症的光损伤严重程度，对该家系成员做肝胆B超检查，同时检测血液学改变。结果该家系中所有患者X染色体的1706号到1709号碱基发生AGTG缺失，导致转录时移码突变，终导致翻译得到的ALAS2酶C端19、20个残基替换或缺失，ALAS2酶活性升高。XLDPP患者皮肤光损伤显著，肝胆可出现卟啉损伤，随年龄增加而加重，可出现贫血和铁过载。结论 X染色体1706?1709碱基AGTG缺失突变可能是该ALDPP家系患者的发病原因。

普萘洛尔与阿替洛尔治疗婴儿血管瘤的比较研究

目的：评价普萘洛尔与阿替洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效与安全性。方法年龄5~24周的婴儿血管瘤患儿75例，分为普萘洛尔组（30例）与阿替洛尔组（45例）。普萘洛尔组给予普萘洛尔2 mg/kg，每天分3次口服；阿替洛尔组给予阿替洛尔1 mg/kg，每天1次口服。两组均连续服药24周，并于治疗后第1、4、12、24周进行随访，记录不良反应，并对治疗24周前后的瘤体情况进行血管瘤活跃度评分以评价疗效。结果在普萘洛尔组中，达到瘤体消退满意的患儿为70%（21/30），阿替洛尔组中达到瘤体消退满意的患儿为75.6%（34/45），两组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。普萘洛尔组中1例患儿因严重气道高反应性而停药导致治疗失败。阿替洛尔组中1例患儿因出现药物抵抗而治疗失败。两组相比，普萘洛尔组患儿出现胃肠道反应、中枢神经系统不良反应及肢端发凉、细支气管炎合并气道高反应性的比例更高（P<0.05）。两组中均未出现低血压、低血糖及心动过缓。结论阿替洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效与普萘洛尔相仿，但阿替洛尔的不良反应更少。

广西性病门诊患者泌尿生殖道沙眼衣原体株高分辨多位点测序分型研究

目的：了解广西性病门诊患者中泌尿生殖道沙眼衣原体型别分布，同时对随访患者沙眼衣原体的感染情况进行分析。方法在广西壮族自治区皮肤病防治所收集泌尿生殖道沙眼衣原体感染患者，采集男性尿道和女性宫颈拭子标本，并对初筛阳性患者在治疗完成后进行随访和标本采集，同时采集患者基本信息和临床信息。应用QIAxtractor全自动核酸纯化仪提取DNA，巢式PCR扩增沙眼衣原体主要外膜蛋白基因（ompA）和MLST（高分辨多位点测序分型）所需的CT046（hctB）、CT058、CT144、CT172和CT682（pbpB）5个基因。对PCR产物进行序列测定，经序列比对和MLST型别分析获得菌株的ompA基因分型和型别，并用BioNumerics7软件对广西和意大利沙眼衣原体株绘制小生成树。结果在44份来自初诊患者和6份来自随访患者的沙眼衣原体阳性样本中，42份成功进行沙眼衣原体ompA和MLST分型。共发现7种ompA基因型和15种hr?MLST分型的ST型别，其中有3种ST型别为首次报道。广西地区沙眼衣原体基因型别较意大利地区具有特征性。6例随访患者经分型方法鉴定3例为再次的新发感染，3例因未能成功进行基因分型而未能确诊。结论广西性病门诊患者感染的沙眼衣原体具有独特的型别，在随访中出现泌尿生殖道沙眼衣原体再感染病例。

慢性饮水型砷中毒患者皮肤表现和合并疾病及影响因素分析

目的：分析慢性饮水型砷中毒患者的皮肤表现、合并疾病以及可能的影响因素。方法对内蒙古95例慢性饮水型砷中毒患者的人口学特征、皮肤表现、合并疾病进行流行病学调查和分析。建立logistic回归模型，分析性别、年龄、开始饮用高砷水年龄、水砷浓度及饮用高砷水时间年龄与皮肤表现、合并疾病间的相关性。结果95例患者中共有77例患者发生色素沉着，75例发生色素减退，93例发生掌跖部皮肤角化，27例患者发生皮肤癌，其中多发性皮肤癌8例。合并结核5例、高血压15例、类风湿性关节炎2例、脑梗死4例、冠心病7例、内脏恶性肿瘤3例、肝硬化6例、贫血2例。回归分析发现色素沉着与水砷浓度相关（OR=0.32，95%CI=0.10~0.98）；校正OR=0.27，95%CI=0.08~0.90）。冠心病的发生与饮用高砷水时间具有相关性（OR=6.41，95%CI=1.09~37.88；校正OR=8.55，95%CI=1.212~60.41）。肝硬化的发生与水砷浓度具有相关性（OR=24.67，95%CI=2.69~226.57；校正OR=22.51，95%CI=2.38~213.11）。结论慢性砷中毒患者色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、皮肤癌发生率高。水砷浓度、饮用高砷水时间不同对人体可能产生不同的影响。

黄褐斑患者组织病理特征分析

目的：探讨黄褐斑组与正常对照组组织病理学及超微结构差异。方法分别取8例黄褐斑患者的皮损组织，16例面部色素痣皮损周围正常组织，分别取2 mm活检，进行HE染色、Fontana?Masson染色、Verhoeff?van Gieson染色，HMB45、NKI/beteb免疫组化及透射电镜观察。光镜下半定量及计算机图像定量分析。结果黄褐斑组组织病理表现为以基底层、棘层为主的黑素颗粒增多，部分伴真皮黑素颗粒增加。黄褐斑组黑素细胞仅存在于表皮层，较正常皮肤黑素细胞数量无增加，但表皮层黑素细胞体积增大，染色强度增加，树突增多。8例黄褐斑患者均在真皮浅层及毛细血管周围观察到轻到中度的淋巴细胞浸润，8例黄褐斑患者均在真皮浅层观察到轻到中度的毛细血管扩张。电镜：黄褐斑组黑素细胞，角质形成细胞内都含有更多黑素小体，此外，还观察到黑素细胞树突伸入到真皮层。结论8例黄褐斑患者中，仅有表皮型和混合型（表皮真皮型）2型，无单纯真皮型黄褐斑。炎症反应、毛细血管扩张可能引发或加重黄褐斑。

慢性光线性皮炎患者光生物试验和Arg163Gln初步研究

目的：探讨慢性光线性皮炎（CAD）患者与健康志愿者光试验、光斑贴试验、皮肤颜色相关参数的差异以及与Arg163Gln基因型特征分布关系。方法用日光模拟仪SUN1000、瑞敏牌光斑贴抗原、紫外线光疗仪SS?03A和窄波反射分光光度仪对25例CAD患者和25例健康志愿者进行光试验、皮肤色素测定，同时用PCR法行Arg163Gln基因型检测。其中25例CAD患者和5例健康志愿者进行光斑贴试验。结果光试验：CAD患者UVA小持续性黑化量和UVB小红斑量均显著低于健康志愿者（P<0.05），其中UVB小红斑量更明显（P<0.01）。光斑贴试验出现阳性反应16例（64%），其中光变态反应13例（52%）。对于4处不同皮肤颜色相关参数的检测，CAD患者面颊部、前额、上臂内侧、手背皮肤的血红蛋白含量均显著高于健康志愿者，而面颊、前额、上臂内侧皮肤的黑素含量差异无统计学意义，仅手背皮肤黑素含量显著高于健康志愿者（P<0.01），CAD患者曝光部位皮肤黑素和血红蛋白含量均显著高于上臂内侧（P<0.05）。CAD在Arg163Gln位点突变为CGA比例与健康志愿者相比，差异无统计学意义（P>0.05）；CAD在Arg163Gln位点突变为CAA比例与健康志愿者相比，差异有统计学意义（P<0.01）。比较Arg163Gln突变为CAA阳性者和CAA阴性者对UVA和UVB的反应性差异，发现Arg163Gln突变为CAA阳性者的UVA小持续性黑化量（P=0.055）和UVB小红斑量（P=0.325）均明显低于CAA阴性者。结论皮肤光生物学检查方法在CAD的诊断中具有一定价值。Arg163Gln突变为CAA基因型特征在CAD诊断和防治中有一定的提示作用。

误诊为坏疽性脓皮病的HIV感染合并生殖器疱疹一例

患者男，25岁。肛周、阴囊、腹股沟、大腿溃疡伴触痛2月余。2月余前患者肛周出现红斑，略痛，红斑迅速破溃形成溃疡面，表面可见白色分泌物和渗液。病程中无发热、体重减轻、腹泻等系统症状。1月前于当地医院诊断为坏疽性脓皮病，予醋酸泼尼松30 mg/d，停药后皮损面积迅速扩大，累及腹股沟、阴囊及左大腿内侧。皮疹一直未愈。入院前7天我院门诊肛周溃疡面分泌物行细菌培养示大肠杆菌和念珠菌生长，同时行皮肤组织病理检查示疱疹病毒感染并表皮不典型增生。门诊诊断脓皮病？念珠菌病？。患者既往有青霉素过敏史。否认传染病史、手术史、输血史，3年前及5个月前均有非婚性接触史，否认同性性行为、吸毒史。

泛发性结节性痒疹伴特发性矮小及维生素D不足一例

患儿男，14岁9个月，因全身反复丘疹、结节伴剧痒近8年，于2015年8月23日入院就诊。患儿7岁时小腿起米粒大丘疹伴瘙痒，未重视，自擦“万花油”能止痒，2个月后皮损缓慢增多、扩大，并逐渐形成坚硬结节，在当地按“痒疹”治疗（用药不详），效果不佳，经半年余，皮损累及全身，剧痒，夜间尤甚。5年前曾在当地医院诊断为结节性痒疹，予口服依巴斯汀、赛庚啶，外用糖皮质激素软膏、酊剂及中药等，交替、间断治疗多年（药物剂量不详），期间部分症状能缓解，但始终反复不愈。患儿系第2胎，妊娠期宫内发育正常，足月顺产，出生时体重3.3 kg，母乳喂养，生活于城镇。至7岁，身高、体重与同龄儿相似，但患结节性痒疹后身体发育较前迟缓，9岁至今仅长高5 cm。否认有其他病史与传染病。父母健康（青春期发育年龄段分别为12~14岁），非近亲结婚，其兄亦健康，无身材矮小家族史及其他特殊疾病史。

儿童线状银屑病一例

患儿男，10岁，因左侧肢体及躯干皮肤出现红斑丘疹伴脱屑、痒10年，于2015年8月20日来我院就诊。患儿出生后3个月无明显诱因左足拇趾伸侧出现数个针尖至米粒大小淡红色丘疹，覆有白色鳞屑，瘙痒明显，随年龄增长，皮疹向上延伸并逐渐增多、增厚，融合成线条状，发展至左侧肢体及躯干。5年前双肘部出现直径5 cm圆形红斑丘疹，上覆鳞屑，轻度瘙痒。曾于外院治疗，口服中药汤剂（成分不详）及外用药膏（药名不详），皮损有消退，但不久复发，病情反复。既往体健，家族无遗传病及传染病史，无类似疾病史。

种痘水疱病样淋巴瘤一例

患者女，24岁，因反复颜面、四肢红斑、水疱、溃疡10余年，加重半个月就诊。10余年前不明原因面部、四肢出现绿豆至蚕豆大小红斑，自觉局部灼热，在红斑基础上出现水疱、血疱，轻度痒痛，2~4周可自行缓解，皮疹消退后留下深浅不等凹陷性瘢痕，间隔1~2周可复发，发作时不伴畏寒、发热，无关节疼痛及腹痛、腹泻。7年前皮疹逐渐增多，症状加重，严重时可形成明显血疱，疱壁破裂后形成深在溃疡，期间于多家医院就诊，诊断不详，长期间断给予口服或静脉滴注糖皮质激素治疗，治疗后皮疹可暂时性缓解，停药后易复发。病程中日晒及蚊叮咬后皮疹无明显加重。半个月前，无明显诱因双上肢再次出现大片状红斑、血疱及溃疡，自觉双上肢肿痛明显，体温稍高，无明显乏力、畏寒、发热及关节疼痛。既往体健，家族中无类似病史。

系统性红斑狼疮合并甲状腺功能亢进症及胫前黏液性水肿一例

患者女，41岁，因消瘦3个月，小腿肿胀、结节伴瘙痒、刺痛1个月于2015年6月就诊。患者于2015年3月无明显诱因出现进行性消瘦，稍感怕热，偶有手抖，颜面部、四肢、颈背部出现红斑伴瘙痒。我院门诊查甲状腺功能示，促甲状腺激素<0.01 mIU/L，游离甲状腺素48.78 pmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸6.39 pmol/L，诊断为甲状腺功能亢进症（甲亢）。给予口服甲巯咪唑片治疗，10 mg/d。服药半个月后出现肝功能异常，遂停药。2015年4月于我院就诊，给予131I治疗，消瘦、怕热、手抖症状有明显改善，双下肢出现非凹陷性水肿，表面可见散在蚕豆至鸽蛋大小结节，双下肢皮肤刺痛、瘙痒，活动受限，背部亦瘙痒明显，但未见结节。家族中无类似病史，既往有系统性红斑狼疮（SLE）病史2年，口服泼尼松5 mg/d维持治疗。

湿疹伴发肺癌一例

患者男，77岁，胸腹部红斑、丘疹伴瘙痒1个月就诊。患者于2014年3月无明显诱因胸腹部出现红斑、粟粒大小丘疹，皮损逐渐增多，融合成片，境界不清楚，伴剧烈瘙痒，搔抓处形成点状糜烂面，少许渗液，在外院诊断为湿疹，经糖皮质激素类药物（具体不详）治疗后症状改善不明显。2014年4月19日入我院，以湿疹收入中医科。入院后患者诉近1个月出现活动后胸前区紧缩感，无发热、咳嗽、咯血、胸闷胸痛等，近2个月体重减少3 kg。既往体健，否认慢性病史，否认皮肤病史。有吸烟史30余年（每天1包），已戒烟1年。体检：一般情况尚可，全身浅表淋巴结未触及肿大，各系统检查无异常。

人工脂膜炎二例

例1女，58岁，因大腿散在红斑结节伴疼痛2月余于2015年7月8日至江苏省人民医院皮肤科就诊。患者2个月前右大腿出现一蚕豆大小红斑结节，伴轻微疼痛，后皮损逐渐增大、增多，双侧大腿均出现类似皮疹，局部红肿，压痛明显，部分结节上有破溃。患者有2型糖尿病病史5年余，注射胰岛素治疗1年，且皮损部位均为胰岛素注射部位。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：患者双侧大腿伸侧见数个红斑结节，直径1.0~5.0 cm，触之中等硬度，压痛明显，部分结节表面破溃结痂（图1）。皮损组织病理：真皮全层胶原间及血管周围见中等量至大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润及核尘，局部形成微脓肿，并可见血管闭塞，脂肪间隔增宽，见淋巴细胞及中性粒细胞浸润及红细胞外渗，脂肪间隔周边可见多核巨细胞，脂肪小叶周边见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润，部分脂肪小叶坏死（图2）。诊断为局部注射胰岛素导致人工脂膜炎。治疗：停止在大腿处注射胰岛素，改为腹部注射。给予泼尼松（每日1次，每次20 mg）、阿司匹林（每晚1次，每次0.3 g）系统治疗，局部外用多磺酸粘多糖乳膏。治疗2周后，患者皮损处红肿、压痛减轻，糖皮质激素逐渐减量，每两周减5 mg，治疗2月后结节消退，局部遗留色素沉着。

窄谱中波紫外线照射对白癜风自体表皮移植的作用研究

目的：探讨自体表皮移植联合窄谱中波紫外线（NB?UVB）照射治疗白癜风的临床疗效及可能作用机制。方法30例白癜风患者分为单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组。用酶联免疫吸附测定检测局部皮损组织液中白细胞介素18（ IL?18）、肿瘤坏死因子α（ TNF?α）以及可溶性细胞间黏附分子1（sICAM?1）水平，并进行疗效评估。结果治疗前，单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组局部皮损组织液中IL?18分别为（0.985±0.305）μg/L和（1.008±0.399）μg/L；TNF?α分别为（1.132±0.313）μg/L、（1.147±0.474）μg/L；sICAM?1分别为（1.215±0.284）μg/L、（1.221±0.432）μg/L；水平明显高于健康对照组（均P<0.01）。表皮移植联合NB?UVB组治疗后各细胞因子水平基本恢复正常，有效率（68.9%）明显高于单纯表皮移植组（43.8%），P<0.05。结论白癜风患者局部皮损处存在免疫异常，NB?UVB照射可以通过调节机体免疫功能提高表皮移植的成功率。

皮肤苏尔加分枝杆菌感染一例

患儿女，7岁，因左侧面部斑块4年就诊。皮肤科检查：左侧面部见6cm×5cm境界清楚环状斑块，质韧，无明显触痛，皮损表面可见脓痂。组织病理：表皮部分破溃、坏死，真皮内弥漫性淋巴、组织细胞及上皮样细胞浸润，局灶伴较多嗜中性粒细胞。过碘酸雪夫染色（PAS）阴性、抗酸染色阴性。组织培养25 d后见暗产色分枝杆菌菌落。菌落涂片抗酸染色阳性。PCR扩增16S rRNA、hsp65基因产物发现与苏尔加分枝杆菌同源性接近，分别为100%、99%。给予利福平、异烟肼、乙胺丁醇治疗后好转。

外用糖皮质激素联合含抗菌肽保湿剂对湿疹的疗效观察

目的：探讨外用糖皮质激素联合含抗菌肽保湿剂治疗持续性局限性湿疹的疗效及安全性。方法将60例局限性湿疹患者分为两组，治疗1组外用芙清抗菌功能性敷料及丁酸氢化可的松乳膏，治疗2组外用芙清凝胶基质及丁酸氢化可的松乳膏，每日2次，疗程为2周。皮损痊愈者，每4周随访1次，随访至第14周；选取5例皮损局部临床可疑金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染患者于治疗前和治疗第2周进行金葡菌培养，比较其治疗期间和治疗后效果。结果第1周，两组疗效有效率差异有统计学意义（χ2=5.455，P<0.05）；第1、2周，治疗1组和治疗2组湿疹面积及严重度指数评分差异有统计学意义（均P<0.05）。选取5例皮损局部临床可疑金葡菌感染患者于治疗前和治疗第2周进行金葡菌培养，其中治疗1组金葡菌培养阳性3例，治疗2组金葡菌培养阳性2例。治疗第2周，治疗1组全部转为阴性，治疗2组仍阳性。治疗2周后停药，痊愈患者继续随访至第14周时，治疗1组7例痊愈患者均未出现无效病例，而治疗2组5例痊愈患者中2例于第10周判为无效。结论芙清抗菌功能性敷料联合糖皮质激素软膏治疗局限性湿疹安全、有效，可用于临床。

联合臭氧水治疗特应性皮炎患者的疗效及白细胞介素4、神经生长因子检测

目的：观察联合臭氧水治疗特应性皮炎（AD）患者的临床疗效和安全性。方法收集6~65岁中重度AD患者，分为试验组和对照组，每组30例。两组患者均口服左西替利嗪胶囊（5 mg每日1次），外涂他克莫司软膏，每日2次，同时外涂保湿润肤霜。试验组加用臭氧水疗，每周3~5次。共观察2周。观察两组患者治疗前后特应性皮炎严重度评分（SCORAD）评分、视觉模拟尺（VAS）瘙痒评分、皮肤病生活质量指数（DLQI）/儿童皮肤病生活质量指数（CDLQI）变化情况，ELISA法检测患者治疗前后外周血白细胞介素4、神经生长因子表达水平。结果试验组患者治疗前SCORAD评分、VAS评分、DLQI/CDLQI评分分别为42.13±16.03、7.14±2.12、14.92±5.94，治疗2周后分别为27.3±11.01、2.23±1.31、9.69±4.17；对照组治疗前SCORAD评分、VAS评分、DLQI/CDLQI评分分别为43.36±17.78、6.45±1.29、15.15±5.40，治疗2周后分别为39.65±16.67、3.32±0.87、12.84±5.37。两组3种评分治疗前后比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），且治疗2周后两组之间3种评分差异亦有统计学意义（均P<0.05）。两组患者治疗后外周血白细胞介素4和神经生长因子水平均下降，与治疗前相比，差异有统计学意义（均P<0.05），其中试验组白细胞介素4下降幅度大于对照组（t=8.57，P<0.05），神经生长因子下降幅度两组间差异无统计学意义（t=9.51，P>0.05）。结论联合臭氧水能安全、有效地改善AD患者病情，可能与降低患者外周血白细胞介素4水平有关。

共聚焦激光扫描显微镜鉴别脂溢性角化病与鲍恩病

目的：探讨共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）在脂溢性角化病与鲍恩病鉴别中的应用价值。方法选88例临床诊断为脂溢性角化病和18例临床诊断为鲍恩病的患者典型皮损做CLSM检查，然后取该处皮损行组织病理学检查。结果脂溢性角化病CLSM图像特征：全部有表皮脑回状结构，另有角蛋白充填的囊性包裹体，表皮突呈小梁状下延；基底层细胞排列呈条索状或放射状9例，基底层及真皮层可见折光性明亮的结构6例。鲍恩病CLSM图像特征：表皮中下层细胞灶状排列紊乱，体积较大，细胞形态不规则，有明显的异形，真皮浅层散在单个核细胞浸润。结论脂溢性角化病与鲍恩病在CLSM成像上有不同的特征性，CLSM可为二者的鉴别诊断提供帮助。

截肢后皮肤暗孢节菱孢感染一例

患者女，59岁，双下肢截肢39年，双下肢湿疹样改变20余年，慢性肉芽肿样损害伴疣状增生10余年。双下肢膝关节截肢面见大片增生性斑疹，周边红斑、增生，渗出及浸润。触之较硬，有触痛。取皮屑10％KOH真菌镜检阴性，沙氏培养基（SDA）3次培养均见同一种真菌生长，为正面白色背面橙黄色丝状菌落。小培养镜下见透明、线样的分生孢子梗从葫芦形的母细胞长出并产生侧生分生孢子，分生孢子眼晶状体黑棕色，具有一中纬部的线性芽裂，鉴定为暗孢节菱孢。组织病理PAS染色：角质层内可见散在的阳性菌丝。ITS区扩增片段测序与暗孢节菱孢99%符合。诊断：暗孢节菱孢引起的皮肤真菌感染。治疗：口服伊曲康唑胶囊200 mg/d，1个月后随访，疗效满意。

透明细胞棘皮瘤10例分析

目的：探讨透明细胞棘皮瘤（CCA）的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾分析10例CCA患者的临床和病理资料。结果 CCA临床表现为半球形的暗红色至褐色丘疹和结节，境界清楚，表面破溃、出血或脱屑，无自觉症状。1例多发，9例单发；以中老年人多见，皮损分布范围广泛。组织病理检查：表皮棘层增厚，由胞体较大胞质淡染的透明细胞构成，特征性损害是表皮内散在中性粒细胞及核尘。10例不消化的PAS染色均阳性；肿瘤细胞表达上皮膜抗原和角蛋白，不表达癌胚抗原。结论该病临床无明显特征，临床易误诊黑素细胞肿瘤和血管性肿瘤；组织学具有特征性改变。病理学检查是诊断CCA的金标准。

氨基酮戊酸光动力疗法治疗男性生殖器鲍恩样丘疹病

鲍恩样丘疹病（Bowenoid papulosis，BP）多发生于外生殖器部位。2015年，我们采用氨基酮戊酸光动力疗法（ALA?PDT）治疗1例男性生殖器鲍恩样丘疹病患者，随访1年无复发，疗效满意，报道如下。

手术联合光动力治疗龟头疣状癌一例

手术联合光动力治疗1例发生于龟头的疣状癌，取得了满意的疗效，现报道如下。一、病历资料患者男，50岁，因龟头右侧出现疣状结节4个月，于2012年4月来我院就诊。患者1年前龟头出现红斑，伴有少许鳞屑，无痒痛症状。当地医院诊断为硬化萎缩性苔藓，予复方曲安奈德霜外用1个月，无明显效果，自行放弃治疗。2011年12月龟头右侧红斑基础上出现一个黄豆结节，境界清楚，高出周围皮肤，质地中等，结节渐增大，鳞屑多，无痒感，无压痛，曾多次自行剥去鳞屑，剥离后基底面有少许渗血，局部压迫后可缓解。同年2月以来，结节迅速增大至1.0 cm ×1.2 cm ×0.3 cm，表面呈菜花状，伴有腥臭味，触摸后易出血。行走时因与内裤摩擦有轻度的疼痛感。患者出生后有包茎，25岁时行手术环切治疗，否认其他疾病史，家族中无类似病史。

星状神经节、三叉神经分支阻滞联合更昔洛韦治疗带状疱疹神经痛的疗效观察

三叉神经分布区（颜面部）带状疱疹神经痛，往往疼痛剧烈，治疗困难，严重影响患者的生活质量。因此，有必要探讨颜面部带状疱疹的治疗方案。我们采用超声引导下星状神经节联合三叉神经分支阻滞治疗颜面部带状疱疹神经痛，现报道如下。

点阵射频在皮肤美容领域的应用

点阵射频通过阵列式排布电极或微针发射的射频产生电流，点阵模式加热真皮层，对表皮损伤很小，热损伤后的修复过程涉及多种热休克蛋白、基质金属蛋白酶、细胞因子等的参与，可刺激胶原和弹力纤维增生，因此用于皱纹、松弛、痤疮瘢痕等皮肤问题的治疗。研究证明，点阵射频技术是一种安全有效的美容手段，可以紧肤、除皱、改善肤质，可显著改善萎缩性痤疮瘢痕，并可改善炎症性痤疮和炎症后红斑，不良反应较少，包括可耐受的疼痛、一过性红斑、水肿及细小结痂，停工期很短，引起炎症后色素沉着的风险小，更适合深肤色人群。近几年，点阵射频更多地与激光等设备的联合应用，或辅助经皮给药，疗效显著，有很好的应用前景。

皮肤微生物群与特应性皮炎

皮肤的微生物群与机体保持着稳态关系，影响皮肤的屏障和免疫功能。皮肤微生物群的构成受多种因素的影响，具有多样性和特异性。以金黄色葡萄球菌为优势菌和皮肤微生物群的多样性降低是特应性皮炎的主要特点。金黄色葡萄球菌的过度繁殖加重了特应性皮炎的炎症反应。表皮葡萄球菌虽然也是特应性皮炎优势菌，但通过树突细胞、分泌IL?17A的Th17细胞/IL?17通路调节皮肤屏障免疫反应，拮抗金黄色葡萄球菌过度繁殖，发挥保护性免疫防御作用。马拉色菌可以通过定植、致敏和交叉反应等多种机制诱导和加重特应性皮炎的炎症反应。皮肤益生菌的研究有望为特应性皮炎的治疗提供新的方向。

使用体外重建皮肤模型研究真皮成纤维细胞对皮肤色素沉着的重要调节作用：皮肤光老化的影响

已有大量研究强调了人类角质形成细胞在皮肤色素沉着中所起的作用。例如，角质形成细胞通过释放大量的促色素沉着旁分泌生长因子，如αMSH、内皮素1（ET?1）、干细胞因子（SCF）和多种细胞因子，参与紫外线（UV）急性照射诱导的黑素合成（晒黑）。然而，越来越多的证据显示，真皮内成分在皮肤色素沉着调控中的作用不容忽视。20世纪90年代中期，证实细胞外基质（ECM）可调节黑素细胞的增殖、凋亡抑制和黑素生成活性。有报道证实，真皮成纤维细胞可通过分泌可溶性因子对色素沉着起调控作用。另外，对于构成性肤色，研究发现在掌跖，由成纤维细胞产生的Dikkopf?1（DKK?1）对黑素细胞的生长、活性以及对黑素小体转移均有抑制作用，且认为是这两处身体部位颜色较浅的原因。反之，深肤色皮肤内成纤维细胞分泌的神经调节蛋白1（NGR?1）的促色素沉着效应提示，该特定信号分子在决定高度色素沉着的皮肤类型中发挥作用。此外，在各种先天性色素沉着过度障碍中，如系统性硬皮病、皮肤纤维瘤、多发性神经纤维瘤的咖啡牛奶斑和泛发性进行性色素异常症，已知真皮黑素生成生长因子数量增加；这些因子包括SCF、肝细胞生长因子（HGF）或角质形成细胞生长因子（KGF）。表皮与细胞间质之间紧密的互动也可能在黑素细胞内稳态中发挥作用。近已证实，层粘连蛋白332可通过调节L酪氨酸摄取来促进黑素生成。生长因子/细胞因子调节环也存在于真皮细胞和表皮细胞之间，并参与色素沉着的调控。

2017中国中西医结合皮肤性病学术年会征文通知

《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》征文及研修班招生

皮肤科原料药等供应消息

西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029?86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163.com，QQ：406576437，778069730。

阿维A（方希）治疗特殊皮肤病病例有奖征集通知

全国皮肤外科及抗衰老学习班通知

奥络?夫西地酸乳膏有奖征文通知

评介第三版《皮肤科治疗学》

有幸见到2016年6月科学出版社出版的《皮肤科治疗学》第三版，对照2006年第一版，2013年第二版，发现第三版亮点更多。经过几年临床实践、2013年版关于硬皮病治疗中列入疗法的D-青霉胺治疗，经循证医学证明无效，第三版已删去，还有曾风行一时治疗银屑病的生物制剂-依法利珠，由于其可引起进行性多灶性白质脑病已下市，在第三版中已删除，还有一些无效或不常用治疗方法已不再推荐，并有明确的说明。随着医学科学发展，一些对皮肤病有效的新的生物制剂、免疫调节剂及血管性水肿、血管畸形、乃至血管瘤治疗等新概念、血管胎记的分类等都有补充介绍。全书琳琅满目，不胜枚举。鲜明的亮点是：第三版进一步明确提出皮肤科治疗的新理念、特别是完整的治疗理论及体系、完整的治疗思维和步序。突出的亮点是提出了皮肤科中西医结合的一些前沿成果，并强调心身医学对皮肤科治疗的重要意义，强调在皮肤科治疗时不仅要重视“病”，更应注意”患者的整体”，还举实例说明皮肤科中西医结合治疗的关键。真是“十年出三版，版版有新花”。由于只是初读，具体内容尚待深入学习，但深刻体会到《皮肤科治疗学》是一部不可多得的临床实用参考书。在临床工作中，经常会查阅参考，是各级皮肤科医师、全科医师的良师益友。

本刊常用缩写

本刊对文章统计方法的要求

文中统计学方法尽可能详细描述，建议补充有关统计研究设计、资料的表达与描述、统计分析方法的选择、统计结果的解释和表达等要求。统计学符号按GB/T3358.1-2009《统计学词汇及符号》的有关规定，一律采用斜体排印。常用：①样本的算术平均数用英文小写x（中位数仍用M）；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写sx；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用希文小写χ2；⑦相关系数用英文小写r；⑧概率用英文大写P（P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等）。

论文中有关实验动物的描述

目前，使用各种动物进行的实验性研究越来越多，但我们发现，作者对实验动物所作的描述很不完整。根据1988年颁布的中华人民共和国国家科学技术委员会令第2号《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：①品种、品系及亚系的确切名称；②遗传背景或其来源；③性别、年龄、体重；④质量等级及合格证编号；⑤饲养环境和实验环境；⑥健康状况；⑦对实验动物的处理方式。医学实验动物分为四级：一级为普通级，二级为清洁级，三级为无特定病原体（SPF）级，四级为无菌级。卫生部级课题及研究生毕业论文等科研实验必须应用二级以上的实验动物。

本刊“临床病例讨论”栏目征稿启事

本刊法定计量单位的书写规则

执行GB 3100/3101/3102-1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/（所有部分）量和单位》的有关规定，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版（人民军医出版社2001年出版）。凡是涉及人体及动物体内的压力测定，可以使用毫米汞柱（mmHg）或厘米水柱（cmH2O）为计量单位，但首次使用时应注明mmHg或cmH2O与kPa的换算系数（1 mmHg=0.133 kPa，1 cmH2O=0.098 kPa）。一般情况下，统一用L（升）作为表示人体检验组分浓度单位的分母，而不使用ml（毫升）、dl（分升）、mm3（立方毫米）等作分母。但当涉及高精度测试时，可以用ml、μl等作分母。在一个组合单位符号中，斜线不应多于1条。例如：mg/kg/d；应写为mg/（kg·d）或mg·kg-1·d-1。时间的表示方法：作为单位修饰词仅为数字时，天（日）用“d”，小时用“h”，分钟用“min”，秒用“s”。非单位时可用天、小时、分钟、秒。如：在描述第×天、第×小时、第×分钟，或每天、每小时、每分钟等时，均用汉字。表示离心加速作用时，应以重力加速度（g）的倍数形式表达。例如：6000× g离心10 min。或者在给出离心机转速的同时给出离心半径，例如：离心半径8 cm，12000 r/min离心10 min。

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