中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胎鼠皮肤无瘢痕愈合培养液优化及皮肤细胞增殖活跃区研究
目的 优化昆明远交系(KM)胎鼠皮肤无瘢痕愈合模型的培养液,定位并分析皮肤创伤愈合中细胞增殖活跃区.方法 取60只胎龄15d小鼠背部皮片180块,用无菌微创器在皮片上统一造创,随机等分到6组培养液中培养3d,包括高糖改良Eagle培养基(DMEM)组、DMEM+ 5％胎牛血清(FBS)组、DMEM+ 10％ FBS组、低糖Eagle培养基(MEM)组、MEM+ 5％ FBS组、MEM+ 10％ FBS组.HE染色后观察各组皮肤创口愈合情况,筛选适培养条件.在适培养条件下采用EdU细胞标记物定位皮肤创口愈合处细胞增殖活跃区,并用免疫荧光检测其中AP-1蛋白表达.结果 胎鼠微创皮片培养3d后,DMEM组、DMEM+ 5％ FBS组、DMEM+ 10％ FBS组、MEM组、MEM+ 5％ FBS组、MEM+ 10％ FBS组皮片愈合率分别为0、3.33％、6.67％、3.33％、46.67％、26.67％,6组皮片愈合率差异有统计学意义(x2=41.39,P＜ 0.05).两两比较显示,MEM+ 5％ FBS组皮片愈合率显著高于除MEM+10％ FBS组外的其他4组(均P＜0.01).logistic回归分析显示,MEM(OR=11.717,95％ CI 3.274～41.934,P＜0.001)及FBS浓度(5％ FBS:OR=24.625,95％CI3.027 ～ 200.299,P=0.003;10％ FBS:OR=13.449,95％ CI 1.618～111.813,P=0.016)均是促进胎鼠微创皮片愈合的因素.在MEM+ 5％FBS培养条件下,真皮和表皮愈合形态好,且创面处表皮无增厚现象.EdU细胞增殖标记分析显示,胎鼠皮肤的真皮乳头层和表皮基底层是创面愈合过程中两个主要的细胞增殖活跃区,同时AP-1蛋白在这两个细胞增殖活跃区也有大量表达.结论 MEM+ 5％ FBS为体外培养胎鼠皮肤创伤愈合的适培养液.胎鼠皮肤的真皮乳头层和表皮基底层是皮肤创伤愈合中两个主要的细胞增殖活跃区,在创面愈合过程中起到重要作用.
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带状疱疹患者疱液及外周血病毒载量与血浆S100β和神经元特异性烯醇化酶水平的研究
目的 检测带状疱疹患者疱液、血液水痘一带状疱疹病毒(VZV)DNA载量及血浆S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化,并探讨其相关性.方法 在西南医科大学附属医院皮肤科收集50例急性期带状疱疹住院患者疱液、治疗前后外周血标本和20例健康对照外周血标本.采用实时荧光定量PCR检测疱液及外周血病毒载量,ELISA检测血浆S100β蛋白、NSE浓度.结果 50例带状疱疹患者疱液中均检测到VZV;治疗前18例、治疗后5例血液中测出VZV.对照组血液中均未测出VZV.急性期带状疱疹患者疱液病毒载量与血浆S100p、NSE含量均呈正相关(r=0.535、0.430,均P＜0.05).治疗前血VZV阳性患者较血VZV阴性患者血浆S100p、NSE水平升高(均JP＜ 0.05),血VZV DNA载量与血浆S100β、NSE均呈正相关(r=0.711、0.645,均P＜0.05).结论 带状疱疹患者可检测出VZV DNA,且急性期带状疱疹患者疱液、治疗前血VZV DNA载量越高,血浆S100β、NSE水平越高.
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慢病毒介导的靶向沉默HPV16E7-shRNA对SiHa细胞DNA甲基转移酶表达的影响
目的 探讨慢病毒携带的靶向人乳头瘤病毒16(HPV16)E7基因的短发夹干扰RNA(shRNA)对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞中4种甲基转移酶(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L)表达水平的影响.方法 构建HPV16 E7基因靶序列的shRNA重组质粒,用BLOCK-iTTM Lentiviral RNAi Expression System试剂盒进行慢病毒包装,分别转染293T细胞48、72 h后收集病毒上清液.分别用含靶向HPV 16 E7-shRNA重组质粒的病毒上清液与完全培养基(1∶1)的混合液(shRNA组)、含空白质粒(即不含靶向HPV16 E7-shRNA序列)的病毒上清液与完全培养基(1∶1)的混合液(阴性对照组)、完全培养基(空白对照组)培养SiHa细胞.感染0、48、96 h后,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测3组SiHa细胞中HPV16 E7和4种甲基转移酶mRNA的表达,Western印迹检测4种甲基转移酶的蛋白表达.结果 感染0h时,shRNA组、阴性对照组、空白对照组SiHa细胞HPV16 E7、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);感染48、96 h时,3组细胞间HPV16 E7和4种DNMT mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).shRNA组HPV16 E7、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L mRNA表达水平在48 h时的沉默效率分别为71.13％、50.53％、13.72％、46.27％和17.92％,96 h时分别为83.50％、74.2％、47.8％、64.7％和48.9％;而阴性对照组和空白对照组各时间点表达水平差异无统计学意义(均P＞0.05).慢病毒感染48、96 h时,3组细胞间上述4种DNMT蛋白表达量差异有统计学意义(均P＜0.01).shRNA组4种DNMT蛋白表达水平随感染时间的延长而逐渐下降,感染48 h时DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L蛋白表达抑制率分别为84％、37.2％、59.8％、49.3％,96 h时分别为73.1％、68.7％,55.5％、65.5％.结论 靶向沉默HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞E7基因能够干扰DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L mRNA及蛋白的表达.
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家族性原发性皮肤淀粉样变性两家系OSMR基因突变
目的 检测家族性原发性皮肤淀粉样变性两个家系OSMR基因突变情况并分析与临床表现的关系.方法 收集两个原发性皮肤淀粉样变性家系的临床资料,提取外周血DNA,采用PCR技术扩增两例先证者及其家属OSMR基因18个外显子及其侧翼序列并测序,并以100例健康人作为对照.结果 第1个家系先证者OSMR基因第15号外显子发生c.2081C＞T杂合突变,导致氨基酸序列出现p.P694L改变,家族中其他4例患者均带有相同突变位点.第2个家系先证者OSMR基因第11号外显子发生c.1538G＞A杂合突变,导致氨基酸序列出现p.G513D改变,其母亲也带有相同突变位点,突变位点与疾病符合共分离.两家系中健康成员及100例健康对照者均未发现相应突变.结论 OSMR基因p.P694L和p.G513D突变可能与原发性皮肤淀粉样变性有关.
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丹参酮ⅡA对黑素瘤细胞侵袭迁移能力的抑制作用及机制
目的 探讨丹参酮ⅡA对黑素瘤A375细胞侵袭转移的作用及趋化因子受体7(CXCR7)基因与蛋白表达的影响.方法 体外培养黑素瘤A375细胞,经1、2、4mg/L丹参酮ⅡA处理48 h后,细胞划痕实验和Transwell细胞体外侵袭实验分别测定细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测A375细胞CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平.结果 1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA处理A375细胞48 h后,Transwell细胞体外侵袭实验显示,每高倍(×200)视野下迁移穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为71.00±4.00、51.00±2.00、37.00±3.61,而细胞划痕实验显示,细胞迁移数分别为301±3.00、253.00±3.61、126.00±7.00,均显著低于对照组(105.33±6.51、332.00±6.24,均P＜0.05),且丹参酮ⅡA对A375细胞侵袭、迁移能力的抑制作用随丹参酮ⅡA浓度的升高而增强(均P＜0.05).实时荧光定量PCR及Western印迹显示,1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA组CXCR7 mRNA的相对表达量分别为0.63±0.04、0.44±0.02、0.31±0.01,蛋白表达水平分别为0.573±0.015、0.416±0.011、0.260±0.055,均显著低于对照组(1.00±0.02、0.9000±0.010,均P＜0.05),且丹参酮ⅡA对A375细胞CXCR7 mRNA和蛋白表达的抑制能力随丹参酮ⅡA浓度的升高而增强(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过下调CXCR7表达抑制黑素瘤A375细胞的侵袭迁移能力.
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肉芽肿性皮肤松弛症六例临床及病理研究
目的 探讨6例肉芽肿性皮肤松弛症(GSS)的临床和病理特点.方法 收集6例GSS患者的临床和病理学资料.结果 6例均为男性,皮损为松弛斑块甚至垂悬状肿块,5例发生于皱褶部位(或为主),1例仅发生于右胸部.1例合并蕈样肉芽肿.组织病理均可见真皮内非干酪性肉芽肿,伴中等大小的淋巴样细胞、多核巨细胞浸润.1例见淋巴样细胞异形改变,余5例异形不明显.1例伴有亲表皮现象.免疫组化均见CD4+T细胞为主的单克隆增生.4例行弹性纤维染色见弹性纤维卷曲、断裂甚至消失,2例见多核巨细胞吞噬弹性纤维现象.2例行T细胞受体(TCR)基因重排,均为γ单克隆增生.2例患者采用浅层X线照射或电子束照射,皮损变小后手术切除,未再复发.其余4例患者采用干扰素α-2b肌内注射、0.02％氮芥外用等,症状有改善.结论 GSS进展缓慢,不推荐过度治疗.局限于皱褶部位的GSS推荐手术治疗.
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喜树碱对HaCaT细胞自噬的影响
目的 探讨喜树碱对HaCaT细胞自噬的影响.方法 将HaCaT细胞分为对照组和实验组,对照组用0.1％二甲基亚砜处理,实验组分别用5、10、25、50、100、200 nmol/L浓度的喜树碱处理.不同浓度喜树碱作用于HaCaT细胞24、48 h,用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测药物作用24 h后细胞凋亡情况,免疫印迹法检测自噬相关微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62的变化;选取10 nmol/L喜树碱作用于HaCaT细胞24 h,间接免疫荧光法检测细胞自噬蛋白LC3的变化.结果 5、10 nmol/L喜树碱对HaCaT细胞增殖、凋亡无显著影响,50、100、200 nmol/L喜树碱作用HaCaT细胞24 h,增殖抑制率分别为(31.23±1.00)％,(54.21±8.10)％,(66.75±10.70)％;25、50、100、200 nmol/L喜树碱作用HaCaT细胞48 h,增殖抑制率分别为(25.81±5.99)％、(44.35±5.32)％、(65.81±8.28)％、(73.23±9.59)％,与同时段对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.001).50、100、200 nmol/L喜树碱作用HaCaT细胞24 h,凋亡率分别为(14.46±2.38)％、(19.15±1.59)％、(29.88±1.37)％,与对照组(3.80±0.13)％比较,差异有统计学意义(均P＜ 0.001).5、10 nmol/L喜树碱处理HaCaT细胞24 h后,LC3Ⅱ表达上调,p62蛋白表达下调.间接免疫荧光显示10 nmol/L喜树碱作用HaCaT细胞24h后,实验组与对照组自噬体阳性细胞百分率分别为(36.67±4.55)％、(6.23±0.92)％,两组差异有统计学意义(t=6.546,P=0.003).结论 5、10 nmol/L喜树碱可诱导HaCaT细胞发生自噬,但对细胞增殖、凋亡无影响.50、100、200 nmol/L喜树碱抑制HaCaT细胞增殖,促使细胞发生凋亡,自噬水平降低.
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普萘洛尔治疗婴儿血管瘤复发因素分析
目的 了解口服普萘洛尔治疗婴儿血管瘤中导致复发的因素.方法 对235例口服普萘洛尔治疗且已经停用普萘洛尔6个月的血管瘤患儿复发因素进行调查,使用单因素和多因素非条件logistic回归模型进行分析.结果 235例患儿停药6个月内复发66例,复发率28.1％(66/235),其中15例属于严重复发,占复发病例的22.7％(15/66).复发的危险因素包括服药剂量为1.5 mg· kg-1·d-1(OR=3.566,95％ CI:1.306～ 9.739),首次服药时年龄＞8周(OR=5.043,95％ CI:1.248 ～ 20.376),服药疗程≤6个月(OR=17.661,95％ CI:4.899 ～ 63.665),停药时年龄＜1岁(OR=6.089,95％ CI:1.835 ～ 20.204).结论 影响普萘洛尔治疗婴儿血管瘤复发的危险因素较多,应针对这些危险因素采取措施,降低复发率.
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伴面部巨大血管纤维瘤的结节性硬化症一例
患者男,57岁,因鼻翼两侧、面颊、下颌皮肤肿物40年,加重3年于2015年7月3日就诊.患者40年前鼻翼两侧、面颊、下颌发生米粒至黄豆大淡红色丘疹,皮损增长缓慢,每年新增3～5个,无任何临床症状,未诊治.近3年皮损增长迅速,鼻翼两侧、面颊皮损增多、增大逐渐融合成鸡蛋大菜花样肿物,压迫鼻腔,鼻翼塌陷,影响通气,并伴有恶臭味.患者出生后4个月开始有癫痫发作,曾有大发作,现间断偶有小发作,口服复方苯巴比妥溴化钠片等病情控制尚可.患者智力差,记忆力及语言表达能力差.
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深部穿通样痣一例
患者女,45岁,因左耳后结节30余年就诊.患者30余年前左耳后发现与肤色一致的圆形丘疹,之后缓慢增大,无明显自觉症状,无破溃出血史.否认局部外伤史,既往体健,否认家族遗传病史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科检查:左耳后可见一0.6 cm× 0.6 cm肤色圆形隆起的结节(图1A).皮肤镜检查:中央蓝白结构,周围多发黄白色球状结构,呈环状排列(图1B).
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以脱发为表现的皮肤淋巴细胞浸润症一例
患者男,46岁,因头部浸润性斑块伴毛发脱落1个月于2015年5月13日就诊.1个月前无明显诱因出现头发脱落且逐渐加重,轻度瘙痒,无疼痛感.患者既往体健,从事建筑工作,否认外伤史,无特殊嗜好.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科检查:头顶中央后部2处沿中线分布不规则及条索状脱发区,间断相连,基底部皮肤微红肿胀,上覆少许淡黄色痂皮,皮损区中央毛发脱落,部分毛发呈束状(图1),境界清楚,无压痛,拽拉边缘毛发无脱落,耳后、枕后浅表淋巴结无肿大.实验室检查:血尿常规、肝肾功能均正常,甲状腺功能、肿瘤标志物测定均在正常范围.抗dsDNA抗体1.09IU/ml,抗核抗体(ANA)、抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗Ro-52抗体、抗SSB抗体、抗U1RNP、抗Scl-70抗体、抗Jo-1抗体、抗着丝点抗体、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体、抗Rib-p抗体均(-).
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口服甲氨蝶呤过量导致皮肤损害一例
患者男,46岁,因全身反复红斑鳞屑30年、皮肤黏膜糜烂溃疡10d于2015年10月14日收住宁夏回族自治区人民医院皮肤科.患者30年前无明显原因全身出现大小不一的红斑,表面覆银白色鳞屑,伴有瘙痒,无关节肿痛,无脓疱.多家医院均诊断为银屑病,给予口服及外用药物治疗(具体不详),皮疹有缓解但易反复.后自行服用甲氨蝶呤片,具体剂量不详,自行根据疾病严重程度加减药物,共服用4瓶(2.5 mg/片,共400片).皮疹时好时坏,多于停药后及季节更替时加重.10d前患者全身多发皮肤黏膜糜烂、溃疡,伴严重疼痛,活动受限,原有银屑病皮损均糜烂、溃破,收住我科.2011年因急性心肌梗死行植入支架治疗.否认其他系统疾病史.
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黏蛋白型结缔组织痣一例
患儿男,5岁,因左侧背部丘疹5年来诊.患儿家属诉患儿自出生时左背部出现数个绿豆大小皮色丘疹,无自觉症状,随年龄增长,皮损逐渐增多增大.父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.患儿既往身体健康,发育和智力正常,无癫痫病史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科检查:左背部可见数十个黄豆大小肤色丘疹,界限清楚,呈片状分布,质地较坚实(图1).组织病理检查:表皮大致正常,真皮内中上部见大量胶原纤维增生粗大,排列杂乱,真皮胶原纤维束间见大量黏蛋白样物质(图2).阿辛蓝染色阳性(图3),弹性纤维染色正常.诊断:黏蛋白型结缔组织痣.
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融合性网状乳头瘤病合并假性黑棘皮病一例
患者女,15岁.因颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤粗糙颜色加深变黑2年,颈项部、前胸褐色斑疹3个月余,于2016年1月20日就诊.患者2年前发现颈部、双侧腋窝、腹股沟皮肤粗糙,颜色加深变黑,3个月前无明显诱因颈部出现数个米粒至黄豆大小褐色扁平丘疹,未予治疗,皮损逐渐增多,近1个月来发展迅速,颈部丘疹颜色变深,范围扩大融合成斑片,且发展至前胸,偶有瘙痒.患者既往体健,否认食物药物过敏史,否认糖尿病、高血压等慢性病史.患者自幼体型偏胖,平时运动少.否认家族中有类似疾病.月经正常.
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播散性嗜酸性细胞胶原病一例
患者女,50岁,因全身红斑、干燥、伴瘙痒10余年加重1周于2014年10月29日收住我院.患者10余年前无明显诱因下鼻翼及口周出现皮肤红斑伴瘙痒,随之出现面部肿胀性红斑、干燥伴脱屑(图1),曾予小剂量糖皮质激素(激素)口服,皮炎平外涂治疗1周后症状好转,但此后鼻翼及口周红斑反复发作,渐累及双手背.2010年患者双手肘腕关节晨僵,不伴关节红肿、疼痛,活动1h好转,在当地医院诊断系统性红斑狼疮(SLE),予羟氯喹0.2 9每日2次,泼尼松40 mg及来氟米特(剂量不详)口服治疗,疗效尚可,后激素逐渐减量至停药.
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Paget样网状细胞增多症一例
患者男,42岁,左侧上肢皮疹伴痒4年,于2015年9月21日来我院就诊.4年前无明显诱因发现左前臂近肘窝处出现一处红色斑片,约蚕豆大小,伴瘙痒,未予处理;但此后皮疹缓慢扩大,遂自行予皮炎平等药膏外涂,皮疹瘙痒症状可改善,但消退不明显,仍持续扩大、增厚.患者平素体健,否认家族中有恶性肿瘤病史或类似疾病者.
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恶性透明细胞汗腺瘤一例
患者男,59岁.因左腹部出现1个结节1年余就诊.患者1年前左腹部出现一粟粒大丘疹,不痛不痒,未在意.就诊前2个月,丘疹增大为蚕豆大结节.局部无创伤或蚊虫叮咬史,家族中无类似疾病史.体检:一般情况好,各系统检查无异常,浅表淋巴结未增大.皮肤科检查:左腹部可见一1.0 cm×0.5 cm的梭形结节,表面光滑,呈粉红色,半透明状,质地韧,无压痛(图1).
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厄洛替尼引起穿凿性毛囊炎样非瘢痕性脱发一例
患者女,60岁,头皮广泛融合性红斑及脓疱加重伴毛发脱落3周于2015年7月至南方医科大学珠江医院皮肤科就诊.患者在外院诊断为Ⅳ期非小细胞肺癌伴多发骨转移,后遵医嘱口服表皮生长因子受体抑制剂厄洛替尼(erlotinib)150 mg/d(商品名特罗凯,上海罗氏制药公司).治疗3个月后患者头顶出现散在红色丘疹及脓疱疮,直径2～3 mm,伴瘙痒,予曲安奈德益康唑软膏、除湿止痒洗剂等外用效果欠佳,后逐渐加重,红斑融合成片伴脱发及黄色渗出物,瘙痒明显.发病以来,无发热、头痛等不适.既往无药物过敏史,无类似及其他皮肤病史.家族史无特殊.
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宫颈鳞状细胞癌外阴转移一例
患者女,35岁,因外阴肿胀半年,发生淡红色丘疹结节1个月就诊.半年前,患者大阴唇出现肿胀,无痛痒,就诊前1个月表面出现红斑、丘疹、结节,并逐渐增多.患者自述4年前因宫颈癌于无锡市妇幼保健院行全子宫切除+双附件移位+盆腔淋巴结清扫术+腹主动脉旁淋巴结切除术,术后病理诊断为宫颈鳞状细胞癌2～3级,癌肿累及宫颈全层,上达子宫腔下段,脉管内见癌栓,左右盆腔淋巴结内见转移癌,术后行化疗和放疗,2年后患者无任何不适,胸腹部B超及CT检查未见可疑病灶.
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单侧节段性Spilus痣一例
患儿女,8岁.因左面部及左上肢褐色斑片及丘疹6年,于2016年2月5日来北京协和医院皮肤科就诊.6年前发现左面部及左上肢出现淡褐色斑片,随后斑片缓慢扩大,面部皮损发展至左耳后,左上肢皮损发展至左胸部,且斑片颜色逐渐加深,其上出现散在黑褐色斑丘疹,无瘙痒、疼痛等症状.1年前发现左侧耳后褐色斑片颜色变浅,面积较前有所缩小,左侧肩部褐色斑片中出现散在正常肤色小岛.
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原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤腿型合并大疱性类天疱疮一例
患者女,88岁.因右侧腘窝结节半年余,肛周糜烂、右下肢水疱4个月,加重1周,于2010年11月11日来大连医科大学附属第二医院皮肤科住院.患者入院前半年右侧腘窝皮肤出现散在结节,暗红色,压之疼痛,结节逐渐增多,部分结节融合成核桃大小结节,后右股内侧皮下出现散在指甲至核桃大小结节,伴压痛,表面肤色,未高出皮面.4个月前肛周皮肤出现糜烂,伴疼痛,之后右下肢正常皮肤上出现散在核桃大小水疱,伴瘙痒,水疱破溃后露出糜烂面,于外院予抗感染治疗,皮疹未见好转.
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KIT-D816V阳性幼儿肥大细胞增生症一例
患儿男,11个月,因生后既有左膝关节皮损渐增多来我院就诊.患儿出生后左膝关节处有一分硬币大小的淡褐色肿物,触之稍硬,未予重视,随患儿长大逐渐增大,16d时到外院就诊,考虑淋巴管瘤、血管汗腺错构瘤或血管内皮瘤.实验室检查:白细胞8.22×109/L,血红蛋白145 g/L,中性粒细胞0.17,淋巴细胞0.70,嗜酸性粒细胞0.05,血小板计数210×109/L,建议行病理检查,家长未同意.
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毛囊单位提取术修复瘢痕性眉缺损疗效观察
目的 观察毛囊单位提取术修复瘢痕性眉缺损的效果.方法 郑州市第一人民医院整形外科用FUE单株毛囊移植技术治疗30例瘢痕性眉缺损患者,包括女18例,男12例,共41处眉缺损.在耳后及颞部提取长度为5～ 10 mm的细软毛发,在6倍显微镜下进行显微分割,制备成单根毛囊进行移植,移植密度为20 ～ 30毛囊单位/cm2.结果 术后随访3～18个月,缺损区眉毛生长方向自然,外形良好,成活率达90％,患者对手术效果满意.结论 毛囊单位提取术是治疗瘢痕性眉缺损的较理想方法,创伤小、成活率高.
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以皮损为首发表现的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病六例临床病理分析
目的 探讨以皮损为首发表现的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的临床、组织病理表现及免疫组化特点.方法 分析中国医学科学院皮肤病医院2012-2015年诊断的6例以皮损为首发表现的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的临床和组织病理特点.结果 6例患者中男4例、女2例;儿童和青年4例,成人2例.中位发病年龄13.5岁,平均病程8.5个月.皮损表现为单发(1例)或多发(5例)结节或浸润性斑块,组织病理学表现为真皮及皮下脂肪内形态单一、中等大小、胞质较少、染色质细腻的淋巴样细胞增生,可见小核仁,无亲表皮现象,1例可见星空现象.2例免疫学表型符合B淋巴母细胞淋巴瘤,2例符合T淋巴母细胞淋巴瘤,2例呈现T、B双系表型.该病治疗困难,1例患儿在化疗后获缓解,2例患者在接受化疗后皮损部分改善.结论 皮损表现和组织学无法区别B和T淋巴母细胞淋巴瘤,只有通过免疫表型进行鉴别,早期骨髓及影像学检查尤为重要.
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获得性指(趾)部纤维角化瘤12例
目的 探讨获得性指(趾)纤维角化瘤临床及病理特点.方法 对确诊为获得性指(趾)部纤维角化瘤患者的临床表现、组织病理特点和治疗方法及转归进行分析.结果 12例患者发病年龄17～64.5岁(39.75±17.69)岁,病程0.5 ～ 20年(4.83±5.77)年,男:女为1.4∶1.皮损表现为多形态,主要累及指、趾、甲沟,也可累及非肢端部位.皮损组织病理检查:表皮角化过度和棘层肥厚,表皮突增宽呈分枝状,皮损中心由成熟的胶原束、成纤维细胞和大量扩张毛细血管组成.其中大部分胶原束与表皮相垂直走行,为其特征性表现.结论 获得性指(趾)部纤维角化瘤是一种少见、原因不明的皮肤纤维组织良性肿瘤,多发于成年人指或趾,一般为单发,但也可发生于非肢端.采取手术或激光治疗,少有复发.
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牙源性下颌皮肤瘘四例误诊分析
下颌部皮肤瘘管的原因中牙源性占多数,慢性根尖周炎(chronic apical periodontitis,CAP)是主要的因素.尖周脓肿可穿过牙槽骨及黏膜形成牙龈窦道,或穿通皮肤形成皮肤窦道,表现为皮肤肿物伴破溃,大多患者牙齿症状不明显[1],患者常就诊于皮肤科,容易误诊为表皮样囊肿伴感染、皮肤肉芽肿和寻常疣等皮肤肿物,部分在皮肤科行手术切除,切除后容易复发甚至迅速增长[2].现将皮肤科初诊的4例下颌部牙源性皮肤瘘管报道如下.
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治疗斑块状银屑病和银屑病关节炎的新药——阿普斯特
银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病,斑块状银屑病是常见的类型,约占80％[1].7％ ～ 40％的银屑病患者会发展成关节病性银屑病[2].传统治疗银屑病的药物包括甲氨蝶呤、环孢素、阿维A等,治疗银屑病关节炎的药物包括甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特等,它们各有不同程度的疗效,但不良反应也多.同时,患有严重银屑病和关节病性银屑病的患者多数有各种合并症[3],如代谢综合征、缺血性心脏病和非酒精性脂肪肝等,这也限制了治疗药物的选择范围.近10年,生物制剂不断发展,肿瘤坏死因子oα(TNF-α)抑制剂、白细胞介素17(IL-17)抑制剂等的有效性和安全性均高于传统药物,但持续静脉给药的方式和昂贵的价格降低患者的依从性.另外,生物制剂的疗效会由于中和抗体的产生而下降[4].阿普斯特是一种口服的小分子磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂,2014年已被美国食品药品监督管理局(FDA)和EMA(European Medicines Agency)批准治疗银屑病和关节病性银屑病.
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脂肪组织原位炎症与代谢
研究认为,肥胖和代谢综合征是一种慢性炎症状态,与急性炎症的组织破坏、清除不同,慢性代谢性炎症更多表现为营养摄取和代谢障碍,通常不伴全身炎症反应[1].体脂即体内脂肪重量占体重的比例,体脂增高的人,即使体质指数(BMI)正常,其代谢综合征发病率也较正常人明显增高[2].因此,脂肪组织在肥胖和胰岛素抵抗的发病中起重要作用.目前认为,其主要机制为脂肪组织的炎症分子信号与其代谢分子信号密切相关.脂肪细胞通过肿瘤坏死因子受体、Toll样受体等通路,引发细胞内炎症信号系统的级联激活.这些通路中的IκB激酶β,核因子活化B细胞K轻链增强子(NF-κB),c-jun氨基末端激酶和转录激活蛋白1等信号通路分子可以抑制胰岛素信号转导,从而抑制糖、脂代谢,产生胰岛素抵抗.而抑炎的信号通路可以直接激活胰岛素信号,或间接抑制促炎通路保持胰岛素的敏感性[3].
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光动力疗法的抗菌作用研究进展
光动力疗法是利用光和光敏剂产生的光动力效应进行疾病诊断和治疗的一种技术.近年发现,对皮肤局部微生物感染疗效显著,称为光动力抗微生物化学疗法(photodynamic antimicrobial chemotherapy,PACT),针对的病原菌包括金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠杆菌、牙龈卟啉单胞菌及多重耐药菌等.在光动力治疗中,光敏剂的选择对抗菌疗效至关重要.
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应用O-S皮瓣修复头皮近发际线处皮肤缺损
切除头皮较大的良性肿瘤或恶性肿瘤后一般不能直接缝合关闭创面,而选择植皮或皮瓣修复缺损.若进行皮片游离移植,植皮后易出现局部组织凹陷、无毛发生长等,影响美观.所以头皮缺损一般优先选择局部皮瓣修复创面,植皮次之.自2014年1月至2015年5月,我们应用O-S皮瓣成形术修复头皮近发际线处肿瘤切除后创面9例,效果满意,现报告如下.
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银屑病免疫学研究热点与靶向治疗发展趋势
在银屑病发病机制中,免疫学紊乱是重要环节,也是当前研究的热点.T细胞仍被认为是发挥关键作用的细胞,包括树突细胞、中性粒细胞等在内的多种固有免疫成分正日益受到重视,一系列免疫活性分子的关键作用陆续被揭晓.同时,随着对银屑病免疫学认识的不断深入,新的靶点和新治疗策略研究也不断取得突破,更加高效、特异、安全的治疗方法备受关注和期待.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
