中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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靶向调控皮肤恶性黑素瘤潜在致病基因CCL18的miRNA预测及表达相关性分析
目的 探讨靶向调控皮肤恶性黑素瘤潜在致病基因CCL18的miRNA.方法 用miRanda和TargetScan在线软件进行生物信息学分析,预测靶向调控CCL18基因的miRNA.根据人基因序列分析构建CCL18基因3'UTR双荧光素酶报告载体及miRNA载体,共转染293T细胞48 h后裂解细胞并检测荧光素酶活性.其中,CCL18基因3'UTR双荧光素酶报告载体分3'UTR突变型组、3'UTR野生型组和空白对照组,miRNA载体携带筛选的miRNA.应用实时荧光定量PCR检测14例黑素瘤新鲜组织及瘤旁正常皮肤组织(对照)中CCL18和筛选miRNA的表达,并对其相关性进行分析.结果 在线软件分析显示,CCL18-3'UTR具有miR-183、miR-128、miR-33a等miRNA的作用靶点.成功构建荧光素酶报告载体及miRNA载体,荧光素酶活性检测显示,miR-183、miR-128的3'UTR突变型组荧光素酶表达量(11.63±0.42;8.80±0.49)明显高于3'UTR野生型组(4.86±0.39;5.01±0.54)及空白对照组(2.41±0.13;2.39±0.05),差异有统计学意义(均P＜0.01),而miR-33a的3'UTR突变型组荧光素酶表达量与3'UTR野生型组差异无统计学意义(6.41±0.47比6.16±0.22,P＞0.05).实时荧光定量PCR显示,14例黑素瘤肿瘤组织中CCL18基因的相对表达量(3.52±1.68)高于对照组织,而miR-183(0.49±0.32)、miR-128(0.30±0.20)、miR-33a(0.46±0.40)的相对表达量均低于对照组织.CCL18表达水平与miR-128表达水平呈负相关(rs=-0.548,P＜0.05),而与miR-183、miR-33a表达水平无相关性(P＞0.05).结论 miR-128可能参与调控皮肤恶性黑素瘤潜在致病基因CCL18.
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成人Still病八例临床分析
目的 观察成人Still病的特征性皮疹及其典型组织病理改变,为成人Still病的早期诊断及治疗提供帮助.方法 分析8例成人Still病患者的临床资料.结果 病程中,8例患者均有一过性皮疹及持久性丘疹/斑块改变,1/8例患者具有荨麻疹样皮疹,3/8例患者具有皮肌炎样皮疹,1/8例患者具有色素性痒疹样皮疹.8例患者皮损组织病理取材于一过性皮疹和(或)持久性丘疹/斑块,病理结果均表现为棘层上部坏死角质形成细胞,真皮浅层血管周围中性粒细胞、淋巴细胞浸润.结论 成人Still病皮疹改变及组织病理改变具有一定特征,可为疾病的早期诊断提供线索.
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980nm激光经皮光纤介入治疗167例皮肤静脉畸形的疗效观察
目的 观察内窥镜辅助下980 nm波长激光经皮光纤介入治疗静脉畸形的疗效和安全性.方法 167例静脉畸形患者中女102例,男65例,年龄0.5～60岁.皮损见于四肢66例、头面部48例、胸腹部24例、背部13例、颈部10例、阴囊6例.使用980 nm波长激光,固定脉冲0ms ～ 2.5 s,脉宽能量0～20 W,光纤直径400 μm.病灶周围环状浸润麻醉后穿刺,同一穿刺点置入光纤,利用光热效应、热凝固直接或间接破坏血管壁,对于较为深在、重要解剖结构周围的病灶,在内窥镜辅助或者B超引导下行介入治疗.根据瘤体大小及形状,以2～4cm/s的速度往返照射,不同方向扇形插入3～5次直至瘤体缩小甚至消失.再次治疗时间间隔3个月.平均随访4个月.结果 治愈148例(88.6％),显效11例(6.6％),有效4例(2.4％),无效4例(2.4％).有效率为97.6％;159例治疗1次获满意效果,8例需治疗2次,间隔3个月,术后均得到改善;6例(3.6％)术区出现色素沉着,但均较轻微;3例(1.8％)出现皮肤烫伤.3个月后上述症状明显改善.2例(1.2％)有血管再通及病灶残留表现,进行再次手术后得到改善.无出血、瘢痕、肌腱和神经损伤,无功能障碍发生等不良反应.结论 980 nm波长激光经皮光纤介入治疗皮肤静脉畸形,是一种安全、有效的方法.
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CDK2基因沉默联合达卡巴嗪对B16-F1黑素瘤的生长抑制作用
目的 探讨CDK2基因沉默后对达卡巴嗪(DTIC)治疗B16-F1黑素瘤抑瘤效应的影响.方法 实验设对照组、CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组,MTT法检测各组细胞生长抑制情况,计算药物相互作用指数(CDI值),AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况.建立C57 BL/6小鼠B16-F1细胞移植瘤模型,分组实验,持续观察18d,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组在72h的细胞相对存活率分别为(40.6±2.8)％、(45.2±3.7)％、(28.7±2.1)％,细胞凋亡率分别为(25.1±3.3)％、(15.6±2.2)％和(45.6±3.5)％,细胞相对存活率显著降低(F=458.04,P＜ 0.05)而细胞凋亡率显著升高(F=115.46,P＜0.05),其中CDK2-shRNA+ DTIC组比DTIC组的细胞相对存活率显著降低(P＜0.01),而细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);两药相互作用指数(CDI值)＜0.7.治疗第6天,对照组、CDK2-shRNA组、DTIC组及CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤体积分别为(185.44±68.97) mm3、(83.91±14.33)mm3、(123.70±20.85) mm3、(34.54±10.72) mm3.从治疗的第6天开始,与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组及CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长速度明显降低(F=11.819,P＜0.05),而CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长速度明显低于DTIC组(P=0.04);与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长抑制率分别为52.2％、41.2％、86.4％,组织细胞凋亡指数分别为(32.93±3.72)％、(21.62±3.54)％、(63.29±4.74)％,组织细胞凋亡指数显著升高(F=222.25,P＜0.05),其中CDK2-shRNA+ DTIC组的组织细胞凋亡指数显著高于DTIC组(P＜0.01).结论 沉默CDK2基因的表达可以增加DTIC对黑素瘤的生长抑制作用,二者体外有协同效应,通过增加肿瘤细胞的凋亡是其机制之一.
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青蒿琥酯对小鼠玫瑰痤疮样炎症的作用观察
目的 观察青蒿琥酯对小鼠玫瑰痤疮样炎症的影响.方法 在25只7周龄BALB/c雄鼠背部皮下注射40μl抗菌肽LL-37,每12小时1次,共4次,制备玫瑰痤疮样小鼠模型,并将其随机等分为5组,每次注射LL-37后模型组给予生理氯化钠溶液灌胃,治疗组分别给予25、50、100 mg/kg青蒿琥酯溶液灌胃,阳性对照组给予30 mg/kg盐酸多西环素溶液灌胃;另取5只小鼠作为空白对照组,仅背部皮下注射4次纯水.首次注射LL-37后48 h观察各组皮损和红斑评分,取背部注射部位皮肤行HE染色,观察组织结构并计数炎症细胞数量,ELISA法检测皮损髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 模型组皮损炎症反应明显,红斑评分(3.20±0.84)、炎症细胞计数(517.27±99.43)和MPO活性(0.57±0.08)均显著高于空白对照组(均P＜0.01),阳性对照组红斑评分(1.60±0.89)、炎症细胞计数(270.93±124.63)和MPO活性(0.40±0.05)均显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05、0.01、0.01).50和100 mg/kg青蒿琥酯组红斑评分分别是1.80±0.84和1.40±0.55,显著低于模型组(P＜0.05、0.01),炎症细胞计数分别为286.00±33.72和258.00±36.44,显著低于模型组(均P＜0.01),MPO活性分别是0.43±0.05和0.40±0.06,亦明显低于模型组(P＜ 0.05、0.01).50 mg/kg和100 mg/kg青蒿琥酯组红斑评分、炎症细胞计数和MPO活性与阳性对照组差异均无统计学意义.结论 青蒿琥酯能抑制小鼠玫瑰痤疮样炎症反应,以中、高剂量为明显.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗银屑病及其对白细胞介素17A和肿瘤坏死因子α的影响
目的 探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)联合甲氨蝶呤对中重度斑块型银屑病患者血清和单个核细胞中白细胞介素(IL) 17A和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 2014年8月至2016年2月同济大学附属第十人民医院皮肤科门诊收治的30例中重度斑块型银屑病患者,分为益赛普组(15例)和益赛普+甲氨蝶呤组(15例),疗程24周.采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量PCR法检测两组患者治疗前后血清和外周血单个核细胞的IL-17A和TNF-α的浓度和mRNA表达水平.结果 治疗前益赛普+甲氨蝶呤组和益赛普组患者,血清IL-17A,TNF-α水平以及外周血PBMC中IL-17A,TNF-α mRNA的表达均显著高于健康对照组(P＜0.05);治疗后,益赛普+甲氨蝶呤组血清IL-17A、TNF-α浓度(142.67±14.82,70.07±25.02)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-α mRNA表达(1.12±0.33,2.50±1.04)与益赛普组血清IL-17A、TNF-oα浓度(163.54±23.18,91.98±14.62)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-α mRNA的表达(1.56±0.77,3.61±2.14)比较显著下降(P＜0.05).结论 益赛普联合甲氨喋呤治疗银屑病疗效优于单用益赛普治疗,联合治疗可以缩短治疗时间,提高疗效,其作用机制可能与下调IL-17A、TNF-α的表达量有关.
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高频微针电灼仪治疗24例中重度腋臭患者临床研究
目的 评价使用高频微针电灼仪治疗腋臭的安全性及有效性.方法 收集2015年6月至2016年6月,北京协和医院皮肤科就诊的中重度腋臭患者24例,使用高频微针电灼仪(BodyTiteTM)进行单次治疗,治疗前后使用视觉-气味计分量表(VAS)评价腋下气味,生活质量SF-36量表评估健康相关生活质量,取患者腋下皮肤组织行病理学活检.结果 VAS量表评估显示,24例中22例达到并维持≥12周的症状缓解,平均气味评分下降率(VAS％)50％ ～ 100％,1例治疗后12周腋臭复发,1例未获得临床缓解.SF-36量表评估显示,治疗前患者在社会功能、情感职能、精神健康领域得分[M(P0～P100)]分别为77.50(62.50～100.00)、66.67(33.30 ～ 100.00)、55.00(48.88 ～ 72.00),治疗后分别升至100.00(62.00 ～ 112.50)、100.00(33.30 ～ 110.00)、68.00 (48.00～ 80.00),治疗前后差异有统计学意义(均P＜ 0.05).组织病理显示,治疗后22例汗腺导管细胞出现明显变性、坏死,2例出现表皮损伤.安全性方面,1例治疗后出现单侧上肢疼痛,2例出现小面积皮肤烫伤样改变.术后平均恢复时间为7～ 14d.结论 高频微针电灼仪治疗腋臭临床有效率高,有良好的安全性,具有临床应用前景.
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溃疡性结肠炎并发坏疽性脓皮病八例研究
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)并发坏疽性脓皮病(PG)患者的临床表现、组织病理特点及疗效.方法 2009年7月至2016年7月于北京协和医院住院的8例UC并发PG患者的临床表现、辅助检查及治疗转归等资料.结果 8例中男5例,女3例,男女平均发病年龄分别为30.6岁和35.1岁.8例UC肠道症状发病时间均早于PG的出现时间,平均间隔时间为5年.均为全结肠型,且PG出现时,UC均处于活动期,6例为中度活动,2例为轻度活动.PG均表现为皮肤疼痛性溃疡,7例累及下肢.5例患者的皮损组织病理可见典型血管炎改变.5例患者并发关节痛.8例患者均以糖皮质激素和5氨基水杨酸制剂作为基本治疗,其中3例联合免疫抑制剂或米诺环素,2例接受英夫利西单抗治疗.结论 PG是UC的严重皮肤表现,常出现于全结肠型、疾病活动的UC患者,多累及下肢,皮肤组织病理为典型血管炎改变.
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婴儿皮肌炎一例
患儿女,6个月,面部、双耳、手背皮疹3个月.3个月前家长发现患儿外出日晒后双侧面颊出现颜色不均匀的淡红斑,边界不清,数日后眼睑出现较明显的紫红色斑疹,日晒后加重,2周后患儿手指背侧出现多个红色粟粒大小红色丘疹和小指甲盖大小红色斑块,以甲皱襞和指间关节背侧为主.2个月前耳廓出现紫红色斑疹.曾于当地医院就诊,考虑“湿疹”,予外用“地奈德乳膏”无明显好转.发病3个月来患儿无明显搔抓或哭闹,有时喂奶后有呛咳,无吐奶、发热、气促、咳嗽、咳痰病史.门诊以“Bloom综合征?皮肌炎?”收住院.父母体健,否认有“皮肌炎、红斑狼疮”病史.患儿足月生,因羊水过少行剖宫产.2个月时会抬头,目前尚不能独坐或翻身.
关键词： -
增殖型坏疽性脓皮病一例
患者男,66岁,因头面部、四肢多发无痛性溃疡6个月收住郑州大学第一附属医院皮肤科.患者6个月前无明显诱因双侧小腿及踝部散发黄豆大小红色丘疹,无自觉症状.其后皮损逐渐呈环状向外扩大,中央溃疡形成,伴脓血性分泌物,部分皮损融合成片.1个月前就诊于外院,考虑坏疽性脓皮病,口服沙利度胺片1个月,无明显好转.其后面部、手部相继出现类似皮损,部分皮损可自愈,遗留暗红色瘢痕.发病以来患者无发热、乏力、关节痛等.患高血压2年,规律口服硝苯地平片,血压控制良好.家族中无类似疾病.否认患处有外伤史,否认结核病、溃疡性结肠炎等疾病病史.
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直肠腺癌皮肤转移一例
患者女,63岁,因左腹股沟皮疹半月于2015年7月12日就诊,无瘙痒、疼痛等不适,自行外用药物治疗,皮疹无消退,且呈进行性增多、增大.患者2年前曾在我院行直肠癌手术,术后病理检查诊断为直肠中分化腺癌.术后定期化疗,否认肝炎、结核等传染病病史.体检:一般情况差,慢性病容,皮肤蜡黄,全身浅表淋巴结未扪及肿大,心肺检查未见异常;腹壁见造瘘口,肝脾未扪及肿大,四肢无畸形.皮肤科检查:左侧会阴部、左腹股沟、左大腿内侧见米粒至黄豆大小皮色结节,表面光滑,有光泽,散在及密集分布,无融合,未见溃疡、糜烂、渗出,结节周围皮肤正常(图1).皮肤结节组织病理学检查:真皮浅层及乳头脉管内见异形腺体(图2),细胞大小不一,异形性明显,核分裂象易见(图3),诊断:转移性腺癌.免疫组化:角蛋白7阴性,角蛋白20阳性,支持结直肠来源.结合患者2年前有直肠腺癌病史,诊断直肠腺癌皮肤转移.
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巨大水疱型毛母质瘤一例
患者男,17岁,因左肩部肿块1年余就诊.患者1年前无明显诱因左肩部外侧出现一黄豆大小囊性肿块,无自觉症状,未予治疗.此后肿块增大至拳头大小,局部呈水疱样改变,自行穿刺后有少许渗液,可结痂愈合,因影响外观,患者于2016年6月29日来汉中市中心医院皮肤科就诊.体检:各系统体检无异常.
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系统性红斑狼疮合并中毒性表皮坏死松解症一例
患者女,38岁,因全身红斑、水疱,口唇、外阴糜烂、痒痛15d,加重2d于2016年12月30日就诊.15d前患者背部出红斑、丘疹、水疱、大疱,伴瘙痒、轻微疼痛;出疹前3个月因狼疮性脑病于风湿科就诊,口服奥卡西平0.45 9,每天2次,甲泼尼龙120 mg/d静脉滴注,治疗3个月,出疹前5d停用该药.之后因出现头痛症状,于出疹前1d再次服用奥卡西平1d.患者未予重视,皮损逐渐波及颜面部及躯干四肢,出现发热症状(体温高40.5 ℃),同时出现口腔及外阴糜烂、溃疡,口唇破溃,疼痛明显,进食困难,眼睛红肿、疼痛,急诊以Stevens-Johnson综合征收住兰州大学第二医院皮肤科.自发病以来,患者有间断高热,精神、睡眠、饮食差,大小便量少,近期体重无明显变化.
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枸杞多糖对中波紫外线照射HaCaT细胞低氧诱导因子1α、血管内皮细胞生长因子表达的影响
目的 探讨枸杞多糖对中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞低氧诱导因子1cα(HIF-1cα)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.方法 将常规培养的HaCaT细胞,分为对照组和枸杞多糖给药组(12.5、25.0、50.0、100.0 μg/ml浓度),各组在给药4h后同时进行不同强度UVB(0、20、40、60 mJ/cm2)照射,培养24 h.用CCK-8法检测细胞生存率.酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR及Western印迹检测HIF-1α、VEGF基因及蛋白的表达.结果 对照组同照射剂量比,枸杞多糖(12.5、25.0、100.0 μg/ml浓度)各组不同程度提高UVB照射损伤细胞的生存率(P＜0.05),以50.0.μg/ml枸杞多糖组升高明显,差异有统计意义(P＜ 0.01).枸杞多糖各给药组SOD活性以50.0 μg/ml SOD活性升高明显,差异有统计学意义(P＜0.01).随着UVB照射剂量(20、40、60 mJ/cm2)增加,HIF-1α、VEGF基因、蛋白的表达也逐渐增高,与对照组相比,50.0 μg/ml枸杞多糖给药组能够有效降低细胞内HIF-1cα、VEGF基因及蛋白的表达,差异有统计意义(P＜0.05).结论 枸杞多糖通过对HaCaT细胞内HIF-1α、VEGF基因及蛋白表达的影响,可能参与预防UVB照射损伤的过程.
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普萘洛尔及异丙肾上腺素对婴儿血管瘤内皮细胞β2肾上腺素受体表达的影响
目的 探讨β2肾上腺素受体在婴儿血管瘤发病机制中的作用.方法 婴儿血管瘤内皮细胞分为普萘洛尔组及异丙肾上腺素组.普萘洛尔组再分为10、15、20 μg/ml组、空白组及二甲基亚砜(DMSO)组5组,异丙肾上腺素组再分为5、10、20 μg/ml组、空白组4组.血管瘤内皮细胞与这些组作用24 h、48 h,用酶联免疫吸附法分别测定每浓度细胞培养上清液中β2肾上腺素受体的表达.结果 作用24 h后,15 μg/ml、20 μg/ml组普萘洛尔与空白组和DMSO组比较,β2肾上腺素受体的表达下降,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).48 h后,普萘洛尔组各浓度培养的细胞,β2肾上腺素受体表达较空白组下降,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).而异丙肾上腺素组,作用24 h后,10μg/ml、20 μg/ml组的异丙肾上腺素较空白组β2肾上腺素受体的表达增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).48 h后,20 μg/ml组异丙肾上腺素培养的细胞上清液中的β2肾上腺素受体表达较空白组高,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 普萘洛尔对血管内皮细胞表面的β2肾上腺素受体表达的影响下调,而异丙肾上腺素作用上调.
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71例天疱疮的棘层松解位置分析
目的 探讨天疱疮的棘层松解位置,为天疱疮出现不同位置棘层松解的表现提供解释.方法 收集43例寻常型天疱疮和28例落叶型天疱疮患者的临床资料、组织病理、免疫病理、天疱疮抗体指标值进行分析.结果 寻常型天疱疮中有35例棘层松解的位置发生在基底层上方,8例发生在表皮中上部,落叶型天疱疮中有25例棘层松解的位置发生在颗粒层、棘层上方,3例发生在表皮中下部,落叶型天疱疮患者抗Dsg1抗体指标较寻常型天疱疮患者显著升高(P=0.047),寻常型天疱疮棘层松解的位置发生在表皮中上部的患者抗Dsg1、3抗体指标值与棘层松解发生在基底层上方的患者相比有差异,但无统计学意义.结论 寻常型天疱疮及落叶型天疱疮患者组织病理中,棘层松解的位置可发生于表皮中上部、表皮中下部.棘层松解的位置可能与抗Dsg1抗体和抗Dsg3抗体指标值等相关.
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近红外光联合他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎的随机对照研究
目的 探讨近红外光联合0.1％他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎的有效性和安全性.方法 2014年12月至2015年12月,在烟台毓璜顶医院皮肤科门诊纳入68例面部激素依赖性皮炎患者,随机数字表法将患者分为联合治疗组和治疗组,每组34例.治疗组给予他克莫司软膏外用,每日2次,4周为1个疗程;联合治疗组在治疗组的基础上给予近红外光治疗,每周1次,共4次.1个疗程结束后评定瘙痒、灼热等临床表现的改善情况以及疗效.结果 联合治疗组有效率85.3％(29/34),治疗组为61.8％(21/34),两组差异有统计学意义(x2=4.84,P＜0.05).联合治疗组瘙痒和灼热、红斑、鳞屑、丘疹的疗效明显高于治疗组,差异有统计学意义(x2值分别为4.84、6.35、8.42、5.52,均P＜ 0.05).结论 近红外光联合他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎安全、有效.
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哈萨克族毛囊角化病一家系ATP2A2基因突变研究
目的 探讨哈萨克族毛囊角化病一家系患者ATP2A2基因突变.方法 收集哈萨克族毛囊角化病49人家系的临床资料,采集44名家系成员和100例无亲缘关系健康人外周血,提取基因组DNA.采用PCR和DNA测序对该家系进行ATP2A2基因突变检测.结果 该家系毛囊角化病遗传方式属于常染色体显性遗传.家系中11例患者在ATP2A2基因12号外显子的剪切位点发生杂合突变(1288-1G→A),即第1288-1位碱基由G突变为A,而家系中33例正常成员及100例健康对照均未发现该突变.结论 该家系毛囊角化病发病可能是由ATP2A2基因12号外显子的剪切位点发生杂合突变(1288-1G→A)所致.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗反向银屑病一例
患者男,22岁,腋窝、肛周、腹股沟红斑糜烂伴瘙痒18年.患者18年前无明显诱因肛周出现红斑,自予土霉素、痱子粉外用,疗效不佳,偶有渗出糜烂.7年前双侧腋窝、腹股沟出现类似皮损,甲增厚、变黄,外院诊断为家族性慢性天疱疮.患者曾口服甲泼尼龙片、阿维A、羟氯喹等,并外用锌氧油、硅油乳膏、复方联苯苄唑乳膏、氧化锌扑粉等,疗效不佳,皮疹迁延反复.2年前患者全身出现泛发性红斑及小脓疱,外院皮损组织病理诊断为脓疱性银屑病,予静脉输注甲泼尼龙(40 mg/d,连用3d)及口服阿维A(40 mg/d),后甲泼尼龙减量至32 mg/d口服,阿维A 30 mg每日1次,外用卡泊三醇软膏、地奈德乳膏、硅油乳膏,四肢及躯干皮疹消退,但腋窝、腹股沟处仍反复发作红斑糜烂伴渗出.否认系统疾病病史,否认肝炎、结核等传染病病史,曾有“海鲜”过敏史,母亲有银屑病史.
关键词： -
顶泌汗腺剥离术治疗Fox-Fordyce病一例
患者女,19岁,双侧腋窝出现丘疹伴瘙痒4年余.4年前无明显诱因患者双侧腋窝皮肤出现米粒至粟粒大浅褐色坚实性丘疹,逐渐增多,密集成片,互不融合,自觉瘙痒明显,影响睡眠.遇热及情绪紧张时痒感加重.外用他克莫司并口服抗组胺药不能缓解瘙痒及其他症状.曾外用维A酸及克林霉素、丙二醇溶液无效.外用糠酸莫米松乳膏瘙痒可轻微缓解,但皮损不退,遂来杭州市第三人民医院皮肤科就诊.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:双侧腋下密集分布米粒至粟粒大小圆形毛囊性小丘疹,呈肤色或灰褐色,质地坚实(图1A).组织病理:表皮角化过度,毛囊角栓形成,毛囊壁可见细胞内及细胞间水肿,并有汗腺导管扩张,毛囊漏斗部周围可见慢性炎症细胞浸润.诊断:Fox-Fordyce病(汗腺毛囊角化病).
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炎症性肠病的皮肤表现
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)和克罗恩病(Crohn disease).目前普遍认为,环境、基因、免疫及肠道微生态共同作用,致使遗传易感个体肠道免疫系统对肠腔内抗原,如食物代谢成分或肠道共生微生物等产生异常免疫反应[1].高达40％的炎症性肠病患者可并发肠外表现,肠外表现的临床谱非常广泛,其表现有时甚至比IBD本身更为严重[2].肠外表现中皮肤是常受累的器官之一,大约有22％～75％的克罗恩病患者和5％～ 11％的溃疡性结肠炎患者合并皮肤表现,并随疾病病程的延长出现比例会进一步增加[3].炎症性肠病的皮肤表现可分为4类:①特异性皮肤表现:与炎症性肠病有相同的组织病理学改变;②反应性皮肤表现:由肠道菌群和皮肤共同抗原导致的异常免疫反应引起;③相关性皮肤表现:与炎症性肠病的特殊HLA基因表达和慢性炎症状态有关;④继发性皮肤表现:与营养素缺乏或药物诱发有关[4-5].
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儿童脱发疾病的诊治进展
儿童脱发疾病包括多种特异性和非特异性损伤毛囊、引起脱发的疾病,年龄为0～14岁儿童.可根据是否胎传分为先天性和获得性,也可根据毛囊有无永久性损伤分为非瘢痕性和瘢痕性.国内尚无有关儿童脱发疾病发病率的流行病学资料,但一般而言,儿童瘢痕性秃发疾病少于成人,而非瘢痕性秃发疾病却非少见.儿童脱发疾病不仅影响患儿的心理和行为,更影响家长心理健康,因此治疗的意义重大.由于儿童处于生长发育阶段,免疫功能尚未完善,脱发疾病与成人的病种和类型有所不同,治疗方法也有所不同[1],这就需要临床医师了解儿童脱发疾病与成人的差异,以利于诊治.
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308nm准分子激光联合其他方法治疗白癜风进展
白癜风是表皮功能性黑素细胞(MC)出现损伤导致的一种色素脱失性疾病,无明显性别、年龄或种族差异.本病的发病机制尚不完全清楚,多数研究提示,白癜风是神经源性机制、遗传机制、细胞毒性机制、氧化应激机制、免疫介导机制等多种机制共同作用的结果[1].由于皮损好发于头面等暴露部位[2],严重影响生活质量,所以患者求治心切.多年来光疗在白癜风的治疗中获得较好疗效,其中308 nm准分子激光治疗白癜风的疗效肯定[3].然而308 nm准分子激光单独治疗需长期照射,有潜在致癌风险[4],近年来,联合治疗成为临床较常用的治疗模式,现对308 nm准分子激光联合其他方法治疗白癜风的进展做一概述.
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体外重建皮肤模型(老化模型)中特定的晚期糖化终末产物诱导的生物学效应
人皮肤老化的特征包括弹性纤维减少、不溶性胶原蛋白蓄积以及创伤修复能力受损等.而对于皮肤曝光部位,促炎性改变还能导致富含胶原蛋白基质的重构,进一步加重上述变化.该基质重构过程可通过两种方式实现.第一种涉及晚期糖化终末产物(AGE)的产生(由葡萄糖和羰基醛经过化学反应生成),可导致细胞外基质发生蛋白质交联、固化及失去弹性等损害.第二种涉及富含AGE的真皮基质与真皮细胞之间的相互作用,通过AGE受体(RAGE)和其他受体途径引起细胞活化,导致生长因子和细胞因子的释放,从而使细胞外基质发生深度重构.糖化修饰的基质环境下,二维模型培养的细胞中已观察到许多上述变化.欧莱雅已多年致力于体外重建皮肤模型研发,并证实对模型的基质成分进行糖化修饰,能够较好模拟老化皮肤的表型,与之有许多相似之处.已知老化皮肤中,AGE组成是多样的,该研究通过对胶原蛋白进行特定的糖化修饰,来探讨特定的糖化修饰在体外重建皮肤模型中所诱导的生物学效应.该文分析的胶原蛋白糖化修饰包括:N羧甲基赖氨酸(CML)、N羧乙基赖氨酸(CEL)、甲基乙二醛氢咪唑酮(MG-H1)以及戊糖素.
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感染在非感染性皮肤病发病中的作用
感染与许多非感染性疾病,如心血管疾病、消化道疾病、精神障碍、神经系统异常和肿瘤等密切相关,同样在非感染性皮肤病发病中也起着重要的作用[1-2].客观评价各种感染在非感染性皮肤病发病中的作用,正确理解其发生机制,是指导临床合理治疗的重要内容之一.
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银屑病与高尿酸血症的Meta分析
银屑病病因及发病机制尚不明确.在我国银屑病发病率为0.3％[1].通常认为银屑病属于慢性炎症疾病,可累及机体多个系统[2].高尿酸血症是导致痛风、痛风肾及痛风性关节炎的直接原因.近几年银屑病并发高尿酸血症在不同地区有报道,但结果不一致.国外学者认为银屑病患者并发高尿酸血症发生率较高[3],但国内学者发现银屑病并发高尿酸血症发生率的结果差异较大,也有学者认为两种疾病间无一定关系[4].我们采用Meta分析方法对已经公开发表的有关银屑病及高尿酸血症的文章进行综合分析,以明确银屑病与高尿酸血症的关系.
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| 年 | 期数 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
