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中华皮肤科

中华皮肤科杂志

Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.87
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0412-4030
  • 国内刊号: 32-1138/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-30
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1953
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华皮肤科杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 陈洪铎
  • 类 别: 皮肤病与性病
期刊荣誉:
  • MiRNA-203在寻常性银屑病皮损的表达及其对HaCaT细胞增殖的影响

    作者:梁颖红;魏明;刘佳;龚艳杰;涂玲;张宜花

    目的 研究微小核糖核酸(miRNA)-203在寻常性银屑病患者皮损中的表达,并探讨对角质形成细胞株(HaCaT细胞)增殖的影响.方法 取2014-2016年23例寻常性银屑病患者的皮损组织和相邻非皮损组织.荧光定量PCR法检测组织中miRNA-203的表达水平,并以5'端、3'端地高辛标记的探针对皮肤组织切片中目的miRNA进行原位杂交,观察miRNA-203在皮肤组织中的定位情况.将miRNA-203模拟物(miRNA-203模拟物组)和miRNA-203模拟物阴性对照(阴性对照组)分别转染HaCaT细胞,正常细胞培养组作为空白对照组,采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和Western印迹法分别对HaCaT细胞的增殖、细胞周期及相关周期蛋白(Cyclin D1、Cyclin B1)的变化进行检测.结果 miRNA-203特异性地表达在表皮的角质形成细胞中,除细胞核外,细胞质亦有表达,且寻常性银屑病患者皮损组织中miRNA-203表达水平(1.35±0.28)显著高于非皮损组织(0.52±0.09),差异有统计学意义(t=6.76,P=0.012).转染miRNA-203模拟物能抑制HaCaT细胞增殖(F=9.36,P=0.007),且空白对照组、阴性对照组和miRNA-203模拟物组HaCaT细胞增殖率均随时间的延长逐渐增加(F=18.68,P<0.001).与阴性对照组和空白对照组相比,miRNA-203模拟物组HaCaT细胞被阻滞在G2/M期(G2/M期细胞比例:31.33%±4.56%比17.02%±3.53%、16.67%±3.32%,均P<0.05),HaCaT细胞周期蛋白周期蛋白D1表达水平较高(1.15±0.13比0.52±0.05、0.56±0.07,均P<0.05),而周期蛋白B1水平较低(0.43±0.08比0.93±0.16、0.91±0.0.15,均P<0.05).结论 miRNA-203可能参与了寻常性银屑病的发生发展过程.

  • 紫外线对HaCaT细胞中瞬时受体电位锚蛋白1的影响

    作者:刘影;张婷;赵光明;倪静;王宇鹏;刘越坚;宋智琦

    目的 探讨HaCaT细胞中瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)的光控作用及其机制.方法 培养的HaCaT细胞分为225 mJ/cm2 UVA刺激组和25 mJ/cm2UVB刺激组,UVA刺激组分为空白对照组(仅有HaCaT细胞)、视黄醛组、UVA组、视黄醛+UVA组(UVA-TRPA1对照组)、视黄醛+UVA+肉桂醛组(UVA-TRPA1激动组)、视黄醛+UVA+樟脑组(UVA-TRPA1抑制组);UVB刺激组分为空白对照组(仅有HaCaT细胞)、视黄醛组、UVB组、视黄醛+UVB组(UVB-TRPA1对照组)、视黄醛+ UVB+肉桂醛组(UVB-TRPA1激动组)、视黄醛+UVB+樟脑组(UVB-TRPA1抑制组).qPCR、Western印迹检测HaCaT细胞中TRPA1的表达.流式细胞仪检测各组HaCaT细胞钙离子内流的变化.结果 qPCR和Western印迹显示,HaCaT细胞中有TRPA1 mRNA及蛋白的表达.UVA作用后空白对照组、视黄醛组、UVA组、视黄醛+UVA组荧光强度分别为155.06±7.62、148.37±18.77、166.92±3.71、331.333±40.563,组间差异有统计学意义(F=44.509,P<0.01).UVB作用后空白对照组、视黄醛组、UVB组、视黄醛+UVB组荧光强度分别为150.20±1.73、171.66±56.23、147.56±6.60、250.44±9.13,组间差异有统计学意义(F=85.261,P< 0.01),视黄醛+UVA/UVB组荧光强度均高于空白对照组(q值分别为18.442、6.052,P<0.01).TRPA1激动剂和拮抗剂可调节UVA、UVB所引起的钙离子内流的变化(P< 0.001),在UVA、UVB作用下,TRPA1激动剂组荧光强度均高于对照组(q值分别为14.934、32.770,P<0.001),TRPA1抑制剂组荧光强度均低于对照组(q值分别为7.986、14.596,P<0.001).结论 TRPA1在皮肤HaCaT细胞中有表达,UVA或UVB可通过TRPA1调控HaCaT细胞的钙离子内流.

  • 原代人黑素细胞Wnt5A基因沉默的研究

    作者:粟倩雅;林彤;张孟丽;彭霖

    目的 优化Wnt5A特异性siRNA转染原代人黑素细胞的实验条件,建立沉默Wnt5A基因的模型.方法 培养原代人黑素细胞,将不同浓度(0、20.0、33.3、40.0、60.0 nmol/L)的阳性参照基因GAPDH特异性siRNA通过脂质体法介导转染原代人黑素细胞,实时荧光定量PCR(qPCR)筛选转染效率高的siRNA浓度;合成3条Wnt5A-siRNA(Wnt5A-siRNA-793、Wnt5A-siRNA-943、Wnt5A-siRNA-1743),分别转染原代人表皮黑素细胞,qPCR法选择干扰特异性佳的Wnt5A-siRNA;用佳Wnt5A-siRNA转染原代人黑素细胞,分别于培养24、48、72 h提取总mRNA及总蛋白,通过qPCR及Western印迹法确定转染效率高的时间点.结果 0、20.0、33.3、40.0、60.0 nmol/L GAPDH-siRNA转染原代人黑素细胞后,GAPDH mRNA相对表达量分别为1.009±0.161、0.086±0.010、0.140±0.016、0.285±0.095、0.012±0.007,组间比较,差异有统计学意义(F=69.469,P<0.05).60 nmol/L siRNA组GAPDH表达低于其他各组(均P<0.05),干扰效率佳;各Wnt5A-siRNA组及空白组Wnt5AmRNA相对表达量分别为0.331±0.010、2.229±0.029、0.078±0.006、1.000±0.024,差异有统计学意义(F=7 006.094,P<0.05).Wnt5A-siRNA-1743组目标分子表达量低于其他3组(均P<0.05),干扰效率佳.Wnt5A-siRNA-1743转染原代人表皮黑素细胞后24、48、72 h及空白组Wnt5A mRNA相对表达量分别为0.396±0.002、0.026±0.008、0.131±0.079、1.025±0.276,组间比较,差异有统计学意义(F=29.215,P<0.05),干扰后48 h低于干扰后24、72 h及空白组(均P<0.05);Wnt5A蛋白相对表达量分别为112.798±0.218、77.765±0.415、30.540±0.219、130.025±0.158,组间比较,差异有统计学意义(F=79 122.889,P<0.05),干扰后72 h低于干扰后24、48 h及空白组(均P<0.05).结论 成功建立siRNA沉默人黑素细胞Wnt5A基因的模型.

  • 疣状瓶霉致nu/nu BALB/c小鼠皮下慢性感染模型的建立

    作者:陈瑶;董碧麟;章旭;陈柳青;李东升;童中胜

    目的 建立疣状瓶霉(Phialophoraverrucosa,P.verrucosa)致无胸腺(nu/nu) BALB/c小鼠皮下慢性感染模型,探讨T淋巴细胞在抵御形成侵袭性感染中的作用.方法 经皮下接种100μlP.verrucosa菌丝或孢子悬液(CFU=5.0×108/ml)至足垫,每3天测量其肿胀程度.分析BALB/c和nu/nuBALB/c小鼠感染灶的病理特征.通过组织真菌培养分析P.verrucosa在上述两类小鼠感染灶内的存活状态.结果 BALB/c小鼠接种菌丝或孢子12d内足垫呈一过性肿胀,50 d后基本恢复正常;nu/nuBALB/c小鼠接种菌丝或孢子后足垫肿胀明显、伴反复破溃和结痂,迁延不愈.病理提示,BALB/c小鼠菌丝或孢子接种灶均表现为局限性感染特征,灶内P.verrucosa亦维持接种时形态;nu/nu BALB/c小鼠菌丝或孢子接种灶中,P.verrucosa以单一菌丝或伴硬壳细胞混合形态形成侵袭性感染.真菌培养提示,P.verrucosa在BALB/c小鼠足垫21d后接种灶中不能生长;在nu/nu BALB/c小鼠接种灶中则可持续存活.结论 以nu/nu BALB/c小鼠成功建立P.verrucosa致皮下暗色丝孢霉病实验室模型;与BALB/c小鼠相比,nu/nu BALB/c小鼠更易感染.

  • MiRNA-373在皮肤鳞状细胞癌的表达及对侵袭的影响

    作者:夏永华;侯慧芳;李敏;张彩凤;刘冬;胡华;张孟杰;程赛

    目的 分析microRNA-373 (miR-373)在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和细胞中的表达,探讨对皮肤鳞癌细胞侵袭的影响.方法 实时PCR检测皮肤鳞癌组织和细胞中miR-373的表达,将miR-373模拟物、miR-373抑制剂以及阴性对照miRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,采用细胞侵袭实验分析miR-373表达下调对细胞侵袭的影响,采用Western印迹分析miR-373表达下调对MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果 皮肤鳞癌组织(2.465±0.218)和SCL-1细胞及A431细胞(1.864±0.178,2.919±0.277)中miR-373的表达水平显著高于瘤旁组织和细胞(1.000±0.000),差异有统计学意义(P<0.05).在转移性的皮肤鳞癌患者(3.323±0.344)中,miR-373的表达显著高于非转移组(1.914±0.161),差异有统计学意义(t=4.158,P<0.01).与未处理组和阴性对照组相比,miR-373模拟物显著增加皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭能力,而miR-373的抑制剂显著下调皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 MiR-373表达下调显著抑制皮肤鳞癌A431细胞的侵袭,并能显著下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达.

  • 两性霉素B对人THP-1细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素8及p38MAPK活化的影响

    作者:叶雯霞;杜蕾蕾;段志敏;刘彩霞;李岷;高宇

    目的 探讨两性霉素B对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞系分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化的影响.方法 将THP-1细胞分为空白对照组、两性霉素B组(分别加入2、4、8mg/L两性霉素B处理);阳性对照组(用100 μg/L β葡聚糖或者100 mg/L脂多糖处理).实时荧光定量PCR分析不同刺激物和THP-1细胞作用一定时间后TNF-α、IL-8 mRNA表达水平.酶联免疫吸附试验检测8 mg/L两性霉素B刺激THP-1细胞24 h后上清液中TNF-α分泌量.Western印迹检测8 mg/L两性霉素B作用THP-1细胞后p38MAPK和磷酸化p38MAPK的水平.结果 2、4、8 mg/L两性霉素B刺激6h,TNF-α mRNA水平分别为7.55±1.17、19.47±2.91、57.22±0.65,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0.01、0.001、0.001).IL-8mRNA水平分别为2.98±0.04、5.22±1.35、11.82±1.66,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0.01、0.001、0.001).8 mg/L两性霉素B刺激THP-1细胞1、3、6h后TNF-αmRNA水平分别为8.61±0.30、10.75±0.08、56.98±2.43,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0.05、0.01、0.001).IL-8 mRNA水平分别为2.63±0.28、5.35±0.98、11.73±1.18,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0.05、0.01、0.001).8mg/L两性霉素B刺激THP-1细胞24 h上清液中TNF-α蛋白水平为(4039.06±223.87) ng/L,与空白对照组比较差异有统计学意义(P< 0.001).结论 两性霉素B体外可促进人THP-1细胞p38MAPK蛋白磷酸化及TNF-α和IL-8分泌,具有免疫调节作用.

  • 依维莫司与顺铂协同损伤人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞机制的初步研究

    作者:丁敏;徐松;李莉;毕素云;周之海;李岷;陈旭;顾恒

    目的 探讨依维莫司与顺铂联合损伤人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞的分子机制.方法 依维莫司处理细胞后的信号通路实验分为对照组、50、100、200 nmol/L依维莫司处理组4组.依维莫司与顺铂联合处理的机制实验分为对照组、50 nmol/L依维莫司、25 μmol/L顺铂、50 nmol/L依维莫司+ 25 μmol/L顺铂处理细胞组4组.通过Western印迹进行mTOR、Akt、DNA损伤相关信号以及Chk通路分析.结果 50、100、200 nmol/L依维莫司处理COLO-16细胞12、24 h后,mTOR 2448位点和2481位点的磷酸化水平降低,Rictor 1135位点磷酸化水平也降低.然而,下游信号ULK1蛋白的ser757位点的磷酸化水平、P70 S6激酶的thr389位点的磷酸化水平以及PKCα的thr638/641位点磷酸化水平的变化并不显著.依维莫司处理对Akt的总蛋白水平和磷酸化水平无明显影响.顺铂处理COLO-16细胞12、24 h后,Rictor的thr1135位点磷酸化水平和Chk1的ser345位点磷酸化水平明显升高,但依维莫司单独处理无类似效应.当依维莫司与顺铂联合处理后12和24 h,相对于顺铂单独处理的细胞,上调的Chk1和Rictor磷酸化水平受到明显抑制.结论 COLO-16细胞mTOR信号对依维莫司处理敏感,但其下游信号并非同步产生级联反应.依维莫司可能通过抑制检测点激酶1的激活增强顺铂诱导COLO-16细胞死亡,但无加重顺铂所导致的DNA损伤.

  • 辛伐他汀对缺氧黑素瘤细胞A375增殖凋亡及迁移的影响

    作者:李娟;李立

    目的 探讨辛伐他汀对缺氧黑素瘤细胞A375增殖、凋亡、迁移调控的分子机制.方法 在常氧或缺氧环境下体外培养A375细胞,细胞分为辛伐他汀处理的辛伐他汀组与二甲基亚砜处理的对照组,通过CCK-8细胞计数试剂盒检测细胞活力,Annexin V/PI凋亡实验检测细胞凋亡,插入式细胞培养皿transwell迁移实验检测细胞迁移.RT-PCR法、Western印迹法检测辛伐他汀组与对照组细胞低氧诱导因子(HIF)-1α、生存素、细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P27),以及沉默缺氧A375细胞的HIF-1α后的生存素、p27 mRNA与蛋白表达水平.结果 常氧或缺氧环境下,辛伐他汀组与对照组A375细胞增殖活力、凋亡细胞比例、细胞迁移数组间差异均有统计学意义(F值95.84、37.22、177.5,均P<0.001),缺氧对照组A375细胞的增殖活力(1.391±0.129)、细胞迁移数(322.550±26.226)均高于常氧对照组(0.807±0.049、125.583±17.256)、缺氧辛伐他汀组(0.685±0.417、115.167±12.050)(P< 0.001);缺氧对照组细胞凋亡比例(6.167%±2.714%)均低于常氧对照组(11.833%±2.483%)、缺氧辛伐他汀组(17.833%±2.714%)(P<0.01).缺氧辛伐他汀组HIF-1αmRNA与蛋白水平、生存素mRNA与蛋白水平均低于对照组(P< 0.05);P27mRNA与蛋白水平均高于对照组(P<0.05).沉默缺氧A375细胞中HIF-1α后,生存素mRNA与蛋白水平均低于对照组(t值为5.346、8.281,P<0.05),P27 mRNA与蛋白水平高于对照组(t值为31.37、9.954,P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制缺氧A375细胞的增殖及迁移,促进凋亡,其机制可能与HIF通路有关.

  • 播散性复发性漏斗部毛囊炎一例

    作者:戚世玲;薛汝增;吉苏云;潘惠清;林尔艺;谷梅;吴铁强

    患者女,44岁,因前胸出现粟粒样小丘疹5个月,于2014年7月来广东省皮肤病医院皮肤科就诊.患者5个月前无明显诱因于胸部出现淡红褐色实性小丘疹,质韧,皮疹渐渐增多,觉瘙痒,夏重冬轻.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:前胸对称多发淡红褐色毛囊小丘疹,直径1~ 2mm,半球状,表面光滑,无脱屑.左侧胸部乳头外下方见核桃大小斑片,中央色素沉着,边缘为红褐色粟米大小丘疹,少许脱屑(图1).

    关键词:
  • 同卵双生兄弟同患鲍恩病

    作者:刘腾飞;王舒;许雪珠;张桂云;夏建新;李福秋;姚春丽

    患者为同卵双生男性,45岁.3年前,兄于右乳内侧皮肤发现一处不规则红褐色斑块,偶痒,该皮损逐渐增大,近1年反复破溃结痂.1年前,弟于右乳内侧皮肤发现一处不规则红褐色斑块,无明显不适症状,未曾予以诊治.两例患者既往体键,否认高血压、心脏病、糖尿病等慢性病病史,否认药物及食物过敏史,否认手术及外伤史,否认肝炎、结核病病史.

    关键词:
  • 非那雄胺致乳腺增生一例

    作者:韩宪伟;李铁男;王强;金春琳;王珍;刘贵军

    患者男,36岁,因脂溢性脱发间断口服非那雄胺片2年,胸腹部出现丘疹,略痒,伴两侧乳房肿块,有触痛1年余于2016年10月12日来沈阳第七人民医院皮肤科就诊.2年前患者因脂溢性脱发在外院就诊,给予非那雄胺片1 mg,每天1次口服.间断不规律服用1年后,患者发现双侧乳房有肿胀硬结,有触痛,活动度尚可,我院超声检查显示为乳腺组织增生,直径15 mm(图1).相关专科诊断:乳腺增生.同时腹部出现散在棕褐色小丘疹,略痒,皮损逐渐增多蔓延至胸部,部分皮疹融合成片,在当地医院按扁平疣治疗(药物名称、剂量不详),疗效欠佳,仍有新起皮疹.患者既往无慢性疾病及传染病史,否认家族有类似患者.体检:一般状况尚可,双侧乳房可触及圆形质韧囊性包块,触痛(+),边界欠清,活动度可,各系统检查无异常.皮肤检查:胸腹部可见较密集的棕褐色实质性扁平丘疹,小米至黄豆大小,圆形、质硬、表面光滑,略高于皮肤,胸部部分皮疹融合,对称分布(图2).

    关键词:
  • 婴儿Wiskott-Aldrich综合征合并自身免疫性溶血性贫血一例

    作者:任发亮;王华;肖异珠;李咏梅;王利;谭琦

    患儿男,5个月.头面部反复红斑、鳞屑,伴果酱样便2个月,瘀点瘀斑20 d.2个月前患儿头面部出现多数大小不一的红斑、斑块,边界不清,少许鳞屑,常搔抓,搔抓后有时出现渗液、结痂,当地医院考虑湿疹,外用“润肤剂、尤卓尔”后明显好转,但皮疹仍反复发生,时轻时重,伴大便颜色改变,每天均有果酱样大便,严重时有鲜血样大便1次,具体量不详.无哭闹不止,无鼻衄、牙龈出血,无明显面色苍白,无皮肤黄染,无气促.20 d前,患儿躯干出现许多瘀点瘀斑,于当地医院查血常规发现血小板39×109/L,考虑“特发性血小板减少性紫癜?”,予免疫球蛋白(5g/d,共4d)、地塞米松(5 mg/d,共5d)冲击治疗后,血小板无明显升高,波动在(11~44)×109/L.后至我院就诊,以“特发性血小板减少性紫癜?湿疹-血小板减少伴免疫缺陷综合征(Wiskott-Aldrich综合征,WAS)?”收住院.患儿平素体质较差,反复上呼吸道感染,约每周2次.否认家族中有类似疾病.

    关键词:
  • 类脂质渐进性坏死一例

    作者:蒋琴;谭明华;苏玉文;武瑞芳

    患者女,36岁.右胫前褐色圆形斑块渐扩大3年.患者2013年右下肢胫前被蚊虫叮咬后出现红褐色丘疹,无瘙痒及疼痛等不适,后皮损逐渐增多,扩大成片,中央皮肤变硬变薄,颜色加深,边缘稍隆起,一直未予诊治.自发病以来,无关节痛、发热、口腔溃疡、光敏感及口干等不适,既往体健,否认糖尿病及其他疾病史,否认家族中类似疾病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:右下肢胫前可见一15cm×10cm类圆形褐色浸润硬性斑块,边界清楚,稍隆起,中央稍凹陷,呈棕黄色,表面光滑有蜡样光泽,毛细血管扩张明显,无压痛破溃(图1).

    关键词:
  • Graves病合并脂肪萎缩性脂膜炎一例

    作者:胡坚;陈信豪;姚雪妍;王泽辉;张艳坤;李厚敏;张建中

    患儿女,9岁.左侧腹股沟和大阴唇萎缩3个月,无自觉症状,未引起重视,皮损自发生以来无明显变化.1个月前出现突眼、颈粗,伴有多食、多汗、乏力等症状,在北京大学人民医院内分泌科诊断为Graves病.有荨麻疹病史5年余.患儿姑表姐患有甲亢.体检:一般情况好,双眼球突出,甲状腺Ⅱ度肿大.皮肤科检查:左侧腹股沟、大阴唇明显萎缩、凹陷,面积6cm×4cm(图1),局部轻度色素沉着.右侧大阴唇正常.面颈、躯干、四肢散在大小不等的风团.

    关键词:
  • Schnitzler综合征一例

    作者:苏惠春;周敏;齐淑贞;姜祎群;姚煦;王宝玺

    患者男,59岁,全身反复出现红斑和风团6年,伴不规则发热(高体温< 39℃)和关节痛2个月.近2年体重降低5 kg.体检:贫血面容,浅表淋巴结及肝脾无肿大.全身可见泛发的红斑和风团,约累及体表面积的50%.皮损组织病理检查:真皮浅层血管周围多数嗜中性粒细胞浸润,未见明显血管病变.实验室检查:血常规示白细胞13.97×109/L,血红蛋白96 g/L;红细胞沉降率136 mm/1 h和C反应蛋白75 mg/L;血清总IgE(1 596 kU/L)、IgG(20.4 g/L)、IgM(6 310 mg/L)升高,血清免疫固定电泳:IgM为κ型单克隆免疫球蛋白.骨髓检查:骨髓增生活跃.NLRP3基因的10对外显子测序分析发现,c.663:C>T:p.T221、c.732:G>A:p.A244A和c.786:A>G:p.R262R位点突变,但无相应氨基酸改变.诊断:Schnitzler综合征.治疗:口服多种抗组胺药物并增加剂量均不能改善症状,改用环孢素200 mg/d连续治疗18d后仍无显效,改口服泼尼松30 mg/d加雷公藤66 μg每日3次,治疗2周后皮疹消退,关节疼痛缓解,血白细胞下降至9.01×109/L,红细胞沉降率下降至50 mm/1 h、血红蛋白升高至109.7 g/L,C反应蛋白下降至6 mg/L.随访1年,糖皮质激素逐渐减量至8 mg/d,目前病情稳定,无皮疹和发热,但仍间断出现髋关节及膝关节疼痛.

  • 成人跖疣人乳头瘤病毒分型及与临床特征的关系

    作者:董强;杨番;任英云;夏天保;尹萌萌;王泽锟;米霞;刘军连;曹晓佳;刘建军;葛芸;梁龙;吕世超

    目的 检测成人跖疣乳头瘤病毒(HPV)型别,并探讨HPV分型与临床特征的关系.方法 采用PCR扩增、基因测序和TA克隆技术检测221例跖疣患者疣体的HPV型,记录患者的年龄、病程、症状和疣体数.结果 221例标本中,HPV阳性率为97%(215/221).单一HPV型占96%(206/215),HPV 27、2、57和7(Alpha属)分别占44.7% (92/206)、12.1%(25/206)、7.3%(15/206)和0.5%(1/206);HPV 65(Gamma属)占0.5%(1/206);HPV 1、63(Mu属)占33.5% (69/206)和1.5% (3/206).HPV 27、2和57三型感染者之间年龄、病程、疣体个数、疼痛发生率和性别比较,差异均无统计学意义.与HPV 27感染者相比,HPV 1感染者与年龄≤30岁、病程≤1年、疣体数≤2个和疼痛高发生率相关.结论 HPV 27、2、57和1是感染成人跖疣患者的主要HPV型.HPV型与患者的临床特征间存在相关性.

  • 慢性荨麻疹患者甲状腺自身抗体检出情况及其临床特征研究

    作者:吴佳丽;黄骏;许爱娥

    目的 探讨伴有甲状腺自身抗体阳性的慢性荨麻疹患者临床与血清学特点.方法 2016年1-12月,杭州市第三人民医院皮肤科70例慢性荨麻疹住院患者,依据是否伴有甲状腺自身抗体进行分组.对比两组患者的荨麻疹临床表现、自身皮肤血清试验结果、住院天数、出院转归、血常规、抗体、血清总IgE和IgG.结果 70例慢性荨麻疹患者中有26例(37.1%)伴有甲状腺自身抗体阳性,44例(62.9%)甲状腺自身抗体阴性.甲状腺自身抗体阳性的慢性荨麻疹患者较甲状腺自身抗体阴性组风团更大,瘙痒更剧烈(z=4.399,P<0.001)、持续时间更长(z=4.43,P<0.001)、发作频率更高(z=7.362,P<0.001)、更易伴发系统症状(x2=7.068,P<0.05)、自身皮肤血清试验阳性率更高(x2=6.559,P<0.05)、住院时间更长(t=3.184,P<0.05)、出院时痊愈率更低(x2=5.524,P<0.05)、嗜碱性粒细胞数量更低(t=3.19,P<0.05).结论 伴有甲状腺自身抗体阳性的慢性荨麻疹患者多表现为病情较重的荨麻疹,多伴有自身皮肤血清试验阳性和嗜碱性粒细胞水平降低.

  • 白癜风黑素细胞移植供皮区同形反应严重程度与疗效的关系

    作者:黄骏;林福全;洪为松;傅丽芳;尉晓冬;许爱娥

    目的 探讨白癜风黑素细胞移植供皮区同形反应严重程度在评估移植疗效中的作用.方法 2008年5月至2016年8月,在杭州市第三人民医院皮肤科接受黑素细胞(培养或混悬)移植治疗、供皮区出现同形反应的172例白癜风患者,依据供皮区同形反应面积分为两组:部分同形反应组(同形反应面积小于吸疱面积)和完全同形反应组(同形反应面积等于吸疱面积),分析两组的移植疗效及与同形反应相关性.结果 172例供皮区出现同形反应中,部分同形反应83例,完全同形反应89例.部分同形反应组痊愈21例(25.3%),显效17例(20.5%),有效率45.8%,有效率高于完全同形反应组[痊愈4例(4.5%),有效11例(12.4%),有效率16.9%,x2=31.581,P<0.001].部分同形反应组白癜风稳定时间(18.5土15.3)个月,高于完全同形反应组[(10.2土7.3)个月],t=4.581,P<0.001.相关分析显示,白癜风稳定时间(6~ 11个月、12 ~ 23个月、24 ~ 35个月、36~47个月、≥48个月)与同形反应严重程度(部分或完全)呈负相关(rs=-0.322,P<0.001),与复色率呈正相关(r=0.675,P<0.001).结论 白癜风稳定时间是影响供皮区有同形反应患者黑素细胞移植疗效的重要因素,同形反应严重程度提示稳定时间长短,可预测移植疗效.

  • 卢帕他定和咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效观察

    作者:侯贻魁;夏继宁;钟梅;汪乐;李松;张玲

    慢性荨麻疹是指每周发作至少2次,风团持续时间< 24h,持续>6周,原因不明的荨麻疹[1].我们自2014年5月至2015年4月应用卢帕他定和咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹,取得了较满意的疗效,现报道如下.一、资料和方法1.病例选择:患者均来自贵州安顺市人民医院皮肤科门诊,按就诊时间分为两组.入选标准:①自发性风团和(或)血管性水肿发作>6周,无明确病因,且自身血清皮肤试验(autologous serum skin test,ASST)阳性,ANA抗体谱检查阴性;②治疗前30 d内未使用过糖皮质激素及其他免疫抑制剂,或使用过抗组胺药物停药7d以上;③年龄18~65岁.排除标准:①严重心、肝、肾等器官及系统性疾病;②妊娠或哺乳期妇女;③有明确病因如内脏感染、药物等引起的荨麻疹,急性荨麻疹、诱导性荨麻疹.

    关键词:
  • 高频超声在皮肤科的应用

    作者:谢雄风;高金平;张学军

    近年来许多文献报道高频超声影像在皮肤病诊断、疗效评价及正常皮肤检测中的应用[1].与普通超声相比,高频皮肤超声有更高的分辨率(16 ~ 158 μm)[2].有学者根据分辨率特点,把高频超声形象地称为超声生物医学显微镜[3].高频超声显像技术可以清晰地显示皮肤各层结构和厚度[4,皮肤科医生可以根据这些结果诊断疾病和客观评价疗效.高频皮肤超声因其无创性、客观性、方便性、实用性和安全性,越来越受到皮肤科医生的关注.

    关键词:
  • 女性型脱发的临床进展

    作者:张迎春;吕中法;朱健伟

    女性型脱发(female pattern hair loss,FPHL)是成年女性脱发的主要原因,临床表现具有特征性,发病机制尚不完全清楚,可对患者生活质量造成影响[1].初,该病被泛称为女性弥漫性脱发.1942年,Hamilton证实了雄激素在男性型脱发(male pattern alopecia,MPA)中的作用后,开始使用雄激素性脱发这一术语,以强调激素和遗传因素的作用.由于女性弥漫性脱发曾被认为是与MPA为同一疾病的不同亚型,人们开始改称女性雄激素性脱发.尽管男女两型脱发的毛囊改变相似,但其临床表现和对抗雄激素治疗的反应有差异,而雄激素在女性型脱发中的致病作用尚未完全阐明,故FPHL的命名比女性雄激素性脱发更合适[2].

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  • 视觉量表和仪器测量评估人发色多样性:一项全球性调查

    作者:LozanoI;SaunierJB;Panhard S

    人类的自然发色涉及生物学、文化、社会以及美学等诸多方面.在自然状态下,头发颜色变化多样,其中白种人及其经地域散居后(美国、澳大利亚、加拿大、新西兰等)的白种人变化居多.对于五大洲各种族来说,深色(黑色至深棕色)的头发表型(与深色瞳孔一起)在很大程度上占据主导地位.而人自然发色在一生中也不是固定不变的.随着年龄的增长,几乎所有种族所有人的头发都会不同程度地变灰.这是头发毛囊黑素细胞随时间发生渐进性耗竭的结果,该现象会使个体头发逐渐变灰,慢慢在头上出现一根根白发.

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  • 针状切口联合聚桂醇治疗皮脂腺囊肿58例

    作者:蔡源源;李新庆;陆洁慧;夏元

    皮脂腺囊肿是因为皮脂腺排泄管阻塞形成的潴留性囊肿,囊内为白色凝乳状皮脂分泌物.传统治疗以手术切除为主,通常以完整切除囊壁为治愈标准.但是,完整切除的手术方法有其弊端,可能会遗留瘢痕.为了减少手术瘢痕,我们使用针状切口联合聚桂醇处理的方法治疗皮脂腺囊肿,取得了较好的疗效,现将结果报道如下.

    关键词:
  • 强脉冲光临床应用专家共识(2017)

    作者:中国医师协会皮肤科医师分会皮肤激光与理疗亚专业委员会

    无创美容技术在皮肤美容领域需求日益增加,强脉冲光(intense pulsed light,IPL)技术是目前应用广、受欢迎的无创美容技术之一.为了规范使用IPL技术,中国医师协会皮肤科医师分会(CDA)皮肤激光与理疗亚专业委员会(DLSC)组织部分专家,探讨IPL应用的治疗参数、适应证、禁忌证及安全防护等,达成了相对一致的专家意见,希望给医务工作者提供指导.

    关键词:
  • 白癜风病期评估及干预

    作者:许爱娥

    白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,临床治疗困难.在选择治疗方法时主要考虑病期、白斑面积、型别、部位、病程、年龄等[1],其中病期是重要的因素.国外白癜风治疗指南和国内白癜风诊疗专家共识对白癜风治疗的指导目标均是控制皮损进展,促进白斑复色.不同病期选择的治疗方法不同,进展期:保护黑素细胞免受损伤;稳定期:促进色素再生(皮损边缘黑素细胞迁移;毛囊外毛根鞘毛囊干细胞迁移分化等).白癜风病期评估是指导选择治疗方案的前提,是关系到白癜风疗效的关键性因素.

    关键词:
中华皮肤科分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 z1
1999 01 02 03 04 06
1998 01 02 03 04 05 06
1996 02
1990 01

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