中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过敏性紫癜患者中性粒细胞及其IgA Fc受体对血管内皮细胞凋亡的影响及机制
目的 研究中性粒细胞及其IgA Fc受体(CD89)在过敏性紫癜(HSP)发病中的作用和对血管内皮细胞的损伤效应及调控机制.方法 入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童,分离外周血中性粒细胞;Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后,采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA.实时定量PCR(qPCR)、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89 mRNA和蛋白表达,流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达.分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养,以HSP患儿血清分离的IgA (HSP IgA)、单体IgA(mIgA)、磷酸盐缓冲液(空白对照组)分别处理,流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡,ELISA检测上清液中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 HSP患儿组中性粒细胞CD89 mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义(P=0.98),但蛋白表达(0.60±0.16)低于健康对照组(0.83±0.24,P=0.03).HSP患者中性粒细胞CD11b表达(1 880.25±388.29)显著高于健康对照组(1 109.25±364.25,P＜0.01).与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率(37.44％±5.49％)高于与健康对照中性粒细胞共培养组(17.14％±4.45％,P＜ 0.01).HSP IgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P＜0.01),且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组(均P＜0.01)和空白对照组(P值分别为0.01、0.02).结论 HSP患者外周血中性粒细胞活化,并可诱导血管内皮细胞凋亡.而且HSP IgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL-8、TNF-α分泌,而mIgA则可能具有一定抑制效应.
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中国12城市0～7岁儿童皮肤病患病率调查
目的 调查中国城市0～7岁学龄前儿童皮肤病患病率.方法 2014年11月至2015年4月选择我国12个城市作为调查点,以0～7岁学龄前儿童为调查对象,采用以人群为基础的随机分层抽样,并以40个预防接种门诊和84个幼儿园为调查现场.由经过培训的皮肤科医师完成问卷调查和皮肤科体检.结果 共调查20033人,年龄0.08～6.83(2.41±1.82)岁.7 823人患有皮肤病,总患病率为39.05％,12城市患病率依次为大连66.96％、上海56.73％、武汉55.49％、太原49.18％、成都47.16％、南京41.93％、重庆41.03％、合肥35.98％、深圳33.87％、长沙31.37％、北京23.52％、沈阳(13.42％).共调查40种皮肤病,在调查的20 033人中,患病率高的10种疾病依次是湿疹/婴儿湿疹/特应性皮炎(18.71％,3 749例)、寻常型鱼鳞病(6.25％,1 253例)、毛发苔藓(5.73％,1 148例)、尿布皮炎(5.29％,1 059例)、丘疹性荨麻疹(5.25％,1 052例)、血管瘤/血管畸形(3.86％,774例)、白色糠疹(3.45％,691例)、感染性皮肤病(2.59％,519例)、荨麻疹(1.72％,344例)和接触性皮炎(0.5％,100例).结论 中国城市学龄前儿童人群中皮肤病总患病率达39.05％,以湿疹/特应性皮炎为常见.
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普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞的影响及其分子机制
目的 研究普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖及凋亡的影响,探讨其分子机制.方法 收集7例增生期血管瘤患儿的手术切除血管瘤组织用于体外培养HemEC,同时培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对照.采用0、25、50、75、100、125、150 μmol/L普萘洛尔分别处理两种细胞24、48、72 h.MTT法检测各组细胞的存活率,流式细胞仪检测凋亡率.采用含或不含100 μmol/L普萘洛尔的培养基分别培养HemEC(分别为普萘洛尔干预组及空白对照组)18h,提取两组细胞总RNA,采用表达谱基因芯片技术检测两组HemEC中差异表达的基因,并通过实时定量PCR验证.结果 25 μmol/L普萘洛尔作用24、48 h可引起HemEC轻微增殖(P＜0.05),而≥100 μmol/L普萘洛尔作用≥24 h可引起HemEC存活率下降,作用≥48 h可引起HUVEC存活率下降.100 ～150 μmol/L普萘洛尔作用24～72 h,HemEC细胞存活率比HUVEC低(P＜0.05).100 ～ 150 μmol/L普萘洛尔作用下,HemEC凋亡率随普萘洛尔作用时间及浓度逐渐升高(均P＜0.05).普萘洛尔干预HemEC后,表达谱基因芯片技术筛选出186个表达差异倍数≥1.5的基因,其中表达明显上调的基因128个,明显下调的58个.实时定量PCR显示,普萘洛尔干预组前蛋白转化酶枯草溶菌素9 mRNA表达水平为空白对照组的(9.88士2.19)倍,脂肪酸结合蛋白3 mRNA为(21.90±8.18)倍,差异均有统计学意义(t=7.028、4.427,P＜0.05).结论 高浓度普萘洛尔对HemEC及HUVEC的增殖均有抑制作用,且对HemEC的抑制作用更强.普萘洛尔抑制HemEC的增长可能与抑制HemEC增殖及促进其凋亡有关.
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两个隐性营养不良型大疱性表皮松解症家系COL7A1基因突变分析及产前诊断
目的 检测2个隐性营养不良型大疱性表皮松解症家系COL7A1基因突变情况,并在患儿母亲再次妊娠时进行胎儿产前诊断.方法 收集2例隐性营养不良型大疱性表皮松解症患儿临床资料,提取患儿及其父母的外周血DNA,应用PCR扩增COL7A1基因的全部118个外显子并测序;用100例无血缘关系的健康人外周血作对照.确定致病突变后,在患儿母亲再次妊娠时,羊膜腔穿刺术获取羊水细胞.分别自直接抽提的羊水细胞以及培养后的羊水细胞中提取基因组DNA进行扩增和测序,检测COL7A1基因突变,同患儿的检测结果进行比较,行产前诊断.胎儿娩出后抽取静脉血,检测COL7A1基因突变.所有测序结果都经过双向测序验证.结果 2例患儿均发现COL7A1基因复合杂合突变.例1COL7A1基因存在c.5453G＞A及c.6781C＞T复合杂合突变,分别导致编码氨基酸发生p.G1818D突变和产生提前终止密码p.R2261Efs*25,其中c.5453G＞A来自父亲,c.6781C＞T来自母亲.例2COL7A1基因存在c.6205C＞T及c.8272_8272delG复合杂合突变,导致编码蛋白发生p.R2069C及p.V2758Sfs*28复合杂合突变,其中c.6205C＞T来自父亲,c.8272_8272delG来自母亲.2例患儿的母亲再次怀孕时所取羊水细胞及羊水培养细胞均未测到患儿所携带的COL7A1基因突变.胎儿出生后皮肤黏膜正常,无水疱,基因检测亦未发现患儿所携带的COL7A1基因突变.结论 2例营养不良型大疱性表皮松解症患儿均存在COL7A1基因复合杂合突变,并成功在2例患儿的母亲再次妊娠时进行了产前诊断.
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先天性少毛症一例致病基因突变研究
目的 通过新一代测序技术,在分子水平明确1例先天性少毛症患儿遗传学病因.方法 患儿女,9岁3个月,出生即头发少,呈绒毛状,生长缓慢.皮肤科检查示头发细软呈淡黄色、羊毛状,稀疏,头顶发量稍多,四周发量稀少,发际线上移,前额增宽.眼科检查无明显异常.患儿父母及妹妹均无相似异常表型,患儿父母非近亲结婚.抽取患儿及其母亲、妹妹外周静脉血,对基因组DNA进行新一代测序分析,并对疑似致病性突变位点进行Sanger测序验证及生物信息学分析.结果 患儿CDH3基因存在2个突变,分别是第5号外显子c.1057G＞ T(p.D353Y)杂合突变和第10号外显子c.1767delC (p.I589Ifs)杂合突变,均为新突变,软件预测具有致病性.Sanger测序验证示c.1057G＞T(p.D353Y)杂合突变来自患儿母亲;传递分析示c.1767delC (p.I589Ifs)杂合突变来自患儿父亲.结论 该先天性少毛症患儿携带的c.1057G＞ T(p.D353Y)和c.1767delC (p.I589Ifs)杂合突变可能导致其发生先天性少毛症伴青少年黄斑营养不良,应严密观察并按时进行全面眼科检查,以便及时发现并尽早对症治疗眼部症状.
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X连锁鱼鳞病并发Meleda角化病一例临床特征及SLURP-1和STS基因突变分析
目的 报道1例X连锁鱼鳞病并发Meleda角化病,并检测其基因突变.方法 收集临床资料,提取患儿及其父母外周血基因组DNA,PCR扩增SLURP-1和STS基因全部外显子及其侧翼序列,以100例健康人作为对照,对扩增产物行琼脂糖凝胶电泳检测,并对SLURP-1基因扩增产物进行DNA测序.结果 患儿躯干、四肢泛发规则排列的棕褐色或黑色多角形鳞屑,掌跖、肘膝、腹股沟、肛周红斑,过度角化,向背侧延伸,诊断为X连锁鱼鳞病并发Meleda角化病.基因检测提示,STS全基因缺失;SLURP-1基因第3外显子第286位核苷酸发生C→T纯合突变(c.286C＞T),导致其编码蛋白质在第96位氨基酸出现终止改变(p.R96*),其父母均为c.286C＞T杂合突变携带者.健康对照未发现此突变.结论 该患者携带STS全基因缺失和SLURP-1基因纯合无义突变,可能是导致X连锁鱼鳞病并发Meleda角化病的原因.
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儿童体表血管性病变伴随的深部血管性疾患磁共振成像表现
目的 评估磁共振成像(MRI)对儿童体表血管性病变所伴随的深部血管性疾患的临床诊断价值.方法 对2012年1月至2016年12月于上海市儿童医院皮肤科就诊的105例体表血管性病变患儿行MRI检查,分析患儿的临床和影像资料.结果 105例患儿中男42例,女63例,年龄0.5～ 168个月,平均21.6个月.MRI检查发现,25例(23.8％)患儿有肉眼无法观察到的深部血管性病变,其中多部位深部毛细血管瘤15例,颅颜面血管瘤综合征4例,动静脉畸形3例,颅内永存动脉窦2例,静脉曲张骨肥大综合征1例.结论 MRI对儿童体表血管性病变所伴随的深部血管性疾患有较高诊断价值.
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血清维生素D水平与婴儿特应性皮炎严重度的相关性研究
目的 检测婴儿特应性皮炎(AD)患者血清维生素D水平,了解血清维生素D与婴儿AD严重程度之间的关系.方法 2016年2-4月在山西省儿童医院采用问卷调查方式采集中重度AD组基本信息,参考SCORAD评分法评估疾病严重程度.酶联免疫吸附试验检测AD组和对照组(95例健康体检者)血清25-羟基维生素D3水平以及AD组血清总IgE水平,血细胞分析仪检测AD组血嗜酸性粒细胞比例.结果 97例AD患儿完成研究,中度43例(44.3％),重度54例(55.7％).AD组血清25-羟基维生素D3水平[(66.71±21.07) nmol/L]低于健康对照组[(85.43±14.87) nmol/L,P＜0.01)],重度组[(47.54±29.36) nmol/L]低于中度组[(63.89±26.67)nmol/L,P=0.006].重度AD组嗜酸性粒细胞比例(0.124±0.094)高于中度组(0.061±0.060)(P＜ 0.001).中度AD组与重度AD组血清总IgE水平差异无统计学意义(P=0.375).AD患者血清25-羟基维生素D3水平与嗜酸性粒细胞比例呈负相关(r=-0.336,P＜0.05),但与血清总IgE水平之间无相关性(r=-0.174,P＞0.05).母乳喂养、补充维生素D与25-羟基维生素D3水平显著相关(P＜0.05),而年龄、性别、AD病程、急性期渗出与25-羟基维生素D3水平无显著相关性(均P＞0.05).结论 婴儿期AD患者血清25-羟基维生素D3水平明显下降,维生素D缺乏与婴儿期AD的严重程度密切相关.
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中间丝聚合蛋白基因多态性与特应性皮炎发病及临床表型的相关性
目的 探讨中间丝聚合蛋白(FLG)基因多态性与特应性皮炎(AD)发病及临床表型的相关性.方法 采用问卷调查的形式收集261例AD患者伴发过敏性鼻炎、哮喘病史和疾病严重度评分等资料,对部分患者进行混合食物过敏原和混合吸人性过敏原筛选、血清总IgE抗体和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白水平检测.采用重叠PCR和DNA测序法对上述AD患者和276例健康对照FLG基因3号外显子17个多态性位点(R444G、T454A、P478S、H519N、D836D、S1482Y、A1805V、R1891Q、1961Q、S2166S、Y2194H、H2330H、D2339N、S2366T、E2398Q、K2444E、E2652D)进行基因分型.结果 二项逻辑回归分析和卡方检验未发现17种FLG多态位点与AD发病相关(均P＞0.05).H519N与AD伴发哮喘相关(x2=8.680,P=0.011),AA基因型可增加AD患者发生哮喘的风险(P=0.004,OR=1.061,95％ CI 1.016 ～ 1.109).S2366T和K2444E与AD患者食物敏感相关(x2值分别为6.520和6.121,P值分别为0.038和0.047),S2366T的GG+ GC基因型(P=0.012,OR=1.396,95％CI 1.054～1.849)和G等位基因(P=0.037,OR=1.350,95％CI 1.008～ 1.807)可提高AD患者食物敏感的风险.K2444E的AA+ AG基因型(P=0.013,OR=1.393,95％ CI 1.049 ～ 1.850)和G等位基因(P=0.028,OR=1.380,95％ CI 1.025 ～ 1.857)可提高AD患者食物敏感的风险.结论 中国汉族人群FLG基因多态性可能是一些AD相关临床表型的危险因素,H519N可能与AD伴发哮喘相关,S2366T和K2444E则可能与AD伴食物敏感相关.
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先天性角化不良伴骨髓造血衰竭一例
患儿男,7岁,因发现全血细胞减少1年、咳嗽3d、发热ld于2016年11月16日至贵州医科大学附属医院就诊.1年前患儿开始出现间断发热、咳嗽、鼻出血、全身出血点、活动后气促喘息等,血常规示中性粒细胞绝对值0.7×109/L,血红蛋白60 g/L,血小板50×109/L.不定期行输血等对症治疗.
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儿童获得性大疱性表皮松解症二例
例1男,7岁,因全身红斑水疱5年、加重1周就诊.患儿5年前无明显诱因口周、颈部、股部出现红斑、水疱,后水疱逐渐蔓延至全身,于当地医院诊断为线状IgA大疱性皮病,病理检查示表皮下水疱,疱液及真皮可见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,直接免疫荧光示IgG、C3基底膜带线性沉积,IgA、IgM均阴性,予甲泼尼龙(16 mg/d)、环孢素(50 mg每日2次)口服,病情控制,药物逐渐减量,1年后病情复发加重,再次恢复初始治疗后好转.
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孤立性肌纤维瘤一例
患儿女,10岁,因左手无名指结节6月余来诊.患儿6个月前无明显诱因左手无名指出现一米粒大小的暗红色结节,无自觉症状,逐渐增大.患儿既往体健.家族中无类似疾病患者.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科检查:左手无名指可见-0.5 cm×0.5 cm暗红色结节,表皮光滑,无破溃,界限清楚,质硬,无触痛(图1).皮损组织病理:表皮大致正常,肿瘤位于真皮中下部,边界清楚,无包膜.
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婴儿脓癣一例
患儿男,30 d龄.因头顶部脓疱、斑块5d,于2017年1月1日来我院皮肤科门诊就诊.患儿出生25 d时无明显诱因右侧头顶部出现数个粟粒大小红色丘疹,渐增多.家长予外用“湿疹药膏”(具体不详)无效.皮疹渐融合形成隆起性斑块,有数个粟粒大小脓疱,部分破溃、糜烂,干燥后形成黄色结痂.于当地医院诊断为脓疱疮,外用“红霉素软膏”2d,无改善.
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儿童药物超敏反应综合征一例
患儿女,10岁9个月,静脉滴注磷霉素后出现全身皮疹,伴发热、浅表淋巴结肿大18d.皮肤科检查:全身皮肤弥漫肿胀性潮红斑,表面覆盖较多灰白色糠皮状黏着性鳞屑.实验室检查:丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶及嗜酸性粒细胞显著升高.皮损组织病理:真皮浅层及皮肤附属器周围散在淋巴细胞浸润.免疫组化:浸润的淋巴细胞以T淋巴细胞为主,未见异形细胞.诊断:药物超敏反应综合征.治疗:予糖皮质激素联合人免疫球蛋白静脉注射及口服环孢素后获得良好疗效.
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超脉冲CO2点阵激光治疗儿童汗孔角化症九例
目的 探讨超脉冲CO2点阵激光治疗儿童汗孔角化症的有效性及安全性.方法 回顾性分析2014年1月至2015年12月就诊于北京儿童医院皮肤科9例汗孔角化症患儿的临床资料.超脉冲CO2点阵激光治疗,采用动态浅表剥脱治疗(Active FX)模式,起始能量分别为100、200、300 mJ/cm2,频率100～300 Hz.治疗前后及随访时,采用激光共聚焦扫描显微镜评估患儿的病变程度及恢复状况.结果 9例患儿中男7例、女2例,年龄(4.19±3.97)岁.应用超脉冲CO2点阵激光治疗后,均达到临床治愈标准.治疗后即刻9例均发生红斑、水肿、糜烂等轻度不良反应,3～7d内均完全消退.治疗后3、6、12个月随访,无瘢痕形成及色素异常发生.平均随访时间1年,长2年4个月,未见复发.结论 超脉冲CO2点阵激光治疗儿童汗孔角化症安全、有效.
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湿包裹治疗13例儿童重度特应性皮炎临床效果观察
目的 观察湿包裹疗法(WWT)治疗儿童重度特应性皮炎(AD)的效果和安全性.方法 2016年9月至2017年3月在北京儿童医院皮肤科收集重度AD患儿(符合Williams诊断标准,SCORAD＞50分)13例,每日接受WWT,共治疗3～5d,评估治疗前后患儿SCORAD评分及VAS评分改善情况.选取其中3例患儿双侧肢体对称皮损进行WWT与传统治疗的对比观察,比较治疗3d后双侧局部皮损严重度评分.结果 13例患儿治疗前SCORAD评分及VAS评分分别为60.2±9.7和7.3±1.8,WWT治疗3～5d后,分别降至24.7±5.8和2.4±1.0,治疗前后差异均有统计学意义(t值分别为15.128、9.385,均P＜ 0.001);12例患儿SCORAD改善率达50％以上.3例患儿双侧皮损治疗3d后,WWT侧皮损严重度评分低于对照侧(t=7.0,P＜ 0.05).WWT不良反应轻微,3例患儿主诉治疗过程中潮湿引起不适感.结论 WWT治疗儿童重度AD起效快,不良反应少,效果优于传统单纯外用药物.
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深圳市1～7岁儿童特应性皮炎流行病学调查
目的 了解深圳市1～7岁儿童特应性皮炎(AD)的患病情况及影响因素,分析不同标准诊断结果差异.方法 2013年12月1日至2014年3月1日采用问卷与体检相结合的方式调查深圳市1～7岁儿童AD的患病情况.结果 共纳入1 504名儿童,其中男716例、女788例.以有经验皮肤科医生的临床诊断为标准,AD总患病率为11.84％(178例),男性患病率为11.73％(84例),女性为11.93％ (94例).男性与女性患病率差异无统计学意义(x2=0.01,P＞0.05).基于Williams诊断标准,AD总患病率为3.92％(59例),男性患病率为4.05％(29例),女性为3.81％(30例).早产是AD发病的危险因素(x2=5.43,P＜ 0.05).结论 深圳市1～7岁儿童AD患病率明显上升,早产是AD的危险因素;以有经验皮肤科医生的临床诊断作为标准可以减少AD漏诊.
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Costello综合征合并皮肤松弛症一例基因突变检测
目的 报告1例并发皮肤松弛症的Costello综合征患者,并进行分子遗传学诊断.方法 收集1例合并有皮肤松弛症的Costello综合征患者临床资料,提取该患者皮肤组织和其父母及150例无关健康对照的外周血基因组DNA,对HRAS基因所有外显子和侧翼序列测序.结果 患儿女,13月龄,生长发育迟缓,重度营养不良,面容粗糙,四肢皮肤严重松弛,皮下脂肪减少甚至消失.患儿HRAS基因第2外显子出现突变c.34G＞ T(p.Gly 12Cys),但其父母及健康对照均未检测到该位点突变.结论 HRAS基因第2外显子c.34G＞ T(p.Gly12Cys)突变可能为该例Costello综合征的致病原因.
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柳氮磺胺吡啶治疗儿童线状IgA大疱性皮病四例
线状IgA大疱性皮病(linear IgA bullous dermatosis,LABD)是一种罕见的累及皮肤黏膜的获得性表皮下水疱病,以学龄前儿童为多.本病病因不清,可能的诱因包括药物反应(如万古霉素)、感染和免疫性疾病等.目前国内外没有大样本的治疗经验,治疗缺乏统一标准,一般使用氨苯砜、糖皮质激素和磺胺类药物治疗.我科于2015-2016年收治4例,尝试口服柳氮磺胺吡啶治疗,取得很好的疗效,报道如下.
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预防性人乳头瘤病毒疫苗的新进展
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一种无包膜的小DNA病毒,可引起许多皮肤黏膜良性增生性疾病、宫颈癌、头颈癌和肛门直肠肿瘤等.全球27.9％～30％的癌症与HPV感染有关[1],预防HPV感染可减少HPV感染相关肿瘤发生.10余年来始陆续批准上市的预防性HPV疫苗有效地预防高危型HPV感染[2],并间接保护未接种者.本文就预防性HPV疫苗临床应用中广受关注的问题,如预防感染作用、安全性、免疫接种指南推荐方案等作一综述.
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儿童皮肤病学发展现状与未来
儿童皮肤病学既是皮肤病学的一部分,又是一个相对完整独立的体系.儿童皮肤病有其独特性,主要表现在儿童的皮肤组织结构、生理代谢、疾病谱及其对局部和系统用药的代谢特点均与成人有较大的差异.但儿童皮肤病又是我们人类皮肤某一个阶段的异常,有些表现持续至成年以后,有些甚至在成年阶段进一步演化,因此我们又需要用整体的观念去看待儿童皮肤病的发生、发展和演化,而不能将两个阶段完全割裂开来.
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中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)
特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征,好发于儿童,大多数婴儿期发病,患儿往往有特应性素质[1].特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2].AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征,三联征中AD发病年龄早,因此在儿童期的发病率要远高于成年期.
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对临床诊疗指南与共识的几点疑问与看法
近年来,国内诸多刊物如《中华皮肤科杂志》陆续发表专家共识或指南等,笔者读后收获颇丰,但也有一些疑惑,提出与各位同道商榷.指南与共识二者有没有区别?国内与国外指南有何差别?不同学会(如中华医学会、中国中西医结合学会)组织讨论制定的指南与共识的效力是否不同?在临床上碰到纠纷或医疗诉讼,指南或共识有没有法律效应?
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对“对临床诊疗指南与共识的几点疑问与看法”的回复
读了陈斯泰医师的文章,有同感,有感触,他是一个有法制观念、勤于思考的医师,确实提出了一个在临床工作中带有共性的问题——在临床上诊治患者时要共同遵循的是什么?当医患双方在认识上出现差距、发生纠纷乃至对簿公堂时的法律依据是什么?
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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