中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维生素D受体基因多态性与寻常性银屑病易感性及卡泊三醇疗效的相关性
目的 探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与寻常性银屑病易感性及卡泊三醇软膏疗效的关系.方法 收集110例寻常性银屑病患者与183例健康对照,均为海南籍汉族人,采用连接酶检测反应对受试者rs2228570、rs731236、rs1544410及rs7975232位点基因分型,进行基于单核苷酸多态性和单倍型的病例-对照联分析.75例银屑病面积和严重程度指数(PASI)＜10的患者单用卡泊三醇软膏治疗,6周后评估其疗效,并与个体的基因型进行关联分析.结果 银屑病组rs7975232位点等位基因A的频率为39.09％,对照组为27.05％,携带该等位基因的个体患病风险高于非携带者(OR=1.731,95％ CI:1.213 ～ 2.471,P＜0.05);AA基因型与AC基因型个体患病风险高于CC基因型个体(分别为OR=2.404,95％ CI:1.085 ～ 5.328,P＜0.05;OR=2.143,95％ CI:1.283～3.579,P＜0.05).携带CTGA(分别对应rs2228570、rs731236、rs1544410、rs7975232位点)单倍体的个体患病风险高于非携带者(OR=1.907,95％ CI:1.132～ 3.214,P＜0.05).在72例PASI＜ 10的轻、中度银屑病患者中,卡泊三醇对rs7975232位点为CC基因型患者的疗效好于AC基因型患者(OR=3.798,95％CI:1.061～13.590,P＜0.05)和AA基因型患者(OR=9.667,95％ CI:1.556～60.040,P＜0.05).结论 寻常性银屑病患病风险及卡泊三醇疗效差异与维生素D受体基因多态性相关.
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肿瘤坏死因子α基因启动子多态性与泛发性脓疱性银屑病相关性研究
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域多态性与泛发性脓疱性银屑病的相关性.方法 检测对象为91例汉族泛发性脓疱性银屑病患者及102例汉族健康体检者,应用PCR及直接测序法分析TNF-α基因启动子区域-238、-308、-857位点多态性.结果 泛发性脓疱性银屑病患者与健康对照组TNF-α-238位点G/A等位基因频率差异有统计学意义(P=0.003;OR=4.819,95％CI:1.581～14.694),基因型GG与GA/AA在两组间的分布差异也有统计学意义(P=0.006;OR=4.455,95％CI:1.410～14.077);TNF-α-308位点G/A等位基因频率以及基因型GG与GA/AA的分布在两组间差异无统计学意义(P值分别为0.794、0.786);TNF-α-857位点C/T等位基因频率以及基因型CC与CT/TT的分布在两组间差异无统计学意义(P值分别为0.474、0.453).结论 TNF-α-238G＞A多态性可能与泛发性脓疱性银屑病发病相关.
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伴反向Gottron丘疹的皮肌炎三例
报道3例伴反向Gottron丘疹的皮肌炎.3例中,男2例,女1例,年龄分别为43、41、46岁,病程1、6、7个月.反向Gottron丘疹表现为指间关节、掌指关节掌侧丘疹,2例呈线状排列.1例伴间质性肺炎,3例有肌炎表现,2例抗核抗体阴性.1例反向Gottron丘疹组织病理示灶性基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围见淋巴细胞为主的炎症细胞浸润.3例早期系统应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗3个月后,肌无力、肌痛症状明显改善,但反向Gottron丘疹无明显改善,1例治疗1年后掌侧皮疹明显减轻.
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抑癌基因DKK3对皮肤恶性黑素瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨DKK3在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及其对黑素瘤细胞A375增殖与凋亡的影响.方法 通过反转录(RT)-PCR及实时定量PCR分析DKK3mRNA在人恶性黑素瘤细胞系HM、A375、WM451、WM35、SK-MEL-1、Hs-695T和MDA-MB-435s及38例原发性黑素瘤、4例转移性黑素瘤和20例色素痣组织中的相对表达.分别转染恶性黑素瘤A375细胞pcDNA3.1(+)-Flag-DKK3质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组),RT-PCR验证DKK3的过表达;通过CCK8法和平板克隆实验分析DKK3对A375细胞增殖的影响,流式细胞仪分析DKK3对A375细胞凋亡的影响,Western印迹检测A375细胞周期和凋亡相关蛋白的表达.结果 DKK3 mRNA在WM35细胞系表达下调,HM、A375、WM451、SK-MEL-1和Hs-695T细胞系表达缺失,MDA-MB-435s细胞高表达.与色素痣相比,DKK3mRNA在人恶性黑素瘤组织表达降低(P＜ 0.001).与对照组A375细胞相比(100％),实验组A375细胞克隆形成效率明显受到抑制(23.22％±3.55％);同时转染后24、48、72 h细胞活性受到明显抑制(均P＜ 0.05).流式细胞仪检测发现,与对照组A375细胞(G1期,25.38％±2.92％)相比,实验组A375细胞明显阻滞于G1期(48.68％±3.92％,P＜0.001),细胞凋亡率明显升高(P＜ 0.001).与对照组A375细胞相比,实验组周期凋亡相关蛋白p21、Bax、活化的parp和活化的Caspase-3表达升高,细胞周期蛋白D1和Bcl2表达降低(均P＜0.001).结论 DKK3在人皮肤恶性黑素瘤组织中表达下调,可能作为潜在的抑癌基因参与皮肤恶性黑素瘤的进展.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线诱导小鼠皮肤黑素小体转移与降解的影响
目的 观察茶多酚单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导小鼠皮肤色素沉着及黑素小体转移和降解的影响,探讨自噬在其中的作用机制.方法 将16只C57/BL6雌性小鼠32只鼠耳用简单随机方法随机等分为4组:①丙酮对照组:每日子丙酮溶液外涂耳部皮肤;②EGCG组:每日予10g/LEGCG丙酮溶液外涂;③UVB照射组:单次500 mJ/cm2 UVB照射,照射2h后每日外涂丙酮溶液;④UVB+EGCG组:单次UVB照射2h后每日外涂EGCG丙酮溶液.10d后处死小鼠,收集耳部皮肤,透射电镜观察黑素小体及自噬体超微结构变化,免疫组化法检测蛋白酶活性受体2(PAR2)及微管相关蛋白轻链3(LC3)在表皮中的表达,免疫印迹法检测PAR2、Rab27a及LC3在表皮中的表达.结果 丙酮对照组、UVB照射组、UVB+EGCG组和EGCG组间黑素小体及自噬体数量差异均有统计学意义(H值分别为12.249、13.888,均P＜0.05);与丙酮对照组小鼠皮肤角质形成细胞内黑素小体数量(1.00±0.41)、自噬体数量(1.00±0.46)相比,UVB照射组黑素小体(1.85±0.32)和自噬体(1.94±0.64)均显著增加(均P＜0.05);相较于UVB照射组,UVB+EGCG组黑素小体(1.30±0.44)显著减少(P＜0.05),而自噬体(3.03±0.75)则明显增加(P＜0.05).免疫组化显示,4组间PAR2在表皮中的表达差异有统计学意义(H=18.700,P＜0.05);与UVB照射组(12.54±3.07)比较,UVB+EGCG组PAR2表达(7.94±4.57)显著减少(Z=2.143,P＜0.05);但4组表皮LC3表达均不明显,表达水平差异无统计学意义(H=5.051,P＞0.05).免疫印迹显示,4组间PAR2、Rab27a表达及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值差异均有统计学意义(F值分别为18.739、25.967、24.022,均尸＜0.05);与UVB照射组(PAR2 3.12±0.61,Rab27a 1.42±0.07,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ 1.24±0.07)比较,UVB+EGCG组PAR2(0.91±0.54)、Rab27a(0.99±0.16)表达均显著减少(P＜0.05),而LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值(1.67±0.08)则显著增加(P＜0.05).结论 外用EGCG能有效抑制UVB诱导的皮肤色素沉着,其作用机制可能与抑制黑素小体转运及促进黑素小体自噬有关.
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H2O2对人皮肤成纤维细胞衰老标记蛋白30及自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达的影响
目的 探讨H2O2对人皮肤成纤维细胞(NHSF)衰老标记蛋白30(SMP30)以及细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ型(LC3 Ⅱ)的影响.方法 用150 μmol/L H2O2处理2～4代NHSF2h,构建细胞衰老模型作为H2O2组,而未处理的NHSF作为对照组.细胞衰老β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测衰老细胞比例,间接免疫荧光检测自噬相关蛋白LC3的表达,反转录PCR(RT-PCR)检测SMP30 mRNA的表达,Western印迹法检测SMP30和LC3蛋白的表达.结果 H2O2组NHSF的SA-β-gal染色阳性率(41.70％±2.95％)显著高于对照组(3.03％±0.25％,t=22.59,P＜0.05).间接免疫荧光结果显示,H2O2组NHSF LC3阳性率(12.60％±1.57％)明显低于对照组(23.67％±3.04％,t=5.61,P＜0.05).Western印迹显示,H2O2组LC3 Ⅰ/GAPDH比值(0.40±0.02)与对照组(0.41±0.04)比较差异无统计学意义(P＞0.05),而H2O2组LC3 Ⅱ/GAPDH比值(0.20±0.02)明显低于对照组(0.80±0.03,t=29.69,P＜0.05),且H2O2组LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值(0.51±0.03)亦明显低于对照组(1.98±0.23,t=10.967,P＜0.05).H2O2组SMP30mRNA和蛋白水平(与GAPDH mRNA和蛋白的比值分别为0.16±0.01和0.27±0.02)明显低于对照组(分别为0.35±0.01和0.63±0.02),均P＜0.05.结论 H2O2可降低NHSF中SMP30及LC3 Ⅱ的表达水平,加速NHSF衰老.
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重楼皂苷Ⅰ对人黑素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究重楼皂苷Ⅰ对人黑素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响及相关机制.方法 采用CCK8法测定0(对照组)、1.5、3.0、6.0 mg/L重楼皂苷Ⅰ对正常人黑素细胞和A375细胞增殖的影响;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞仪检测A375细胞周期变化及细胞凋亡水平;荧光染料(DCFH-DA)测定A375细胞内活性氧的变化;罗丹明123染色测定线粒体膜电位变化;利用分光光度法检测重楼皂苷Ⅰ处理后的A375细胞内ATP和上清液中乳酸、葡萄糖含量;Western印迹法检测A375细胞内Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3、细胞周期蛋白D1、丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)表达.多组均数比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用SNK-q检验.结果 在工作浓度内重楼皂苷Ⅰ对正常人黑素细胞增殖无明显影响,但能明显抑制A375细胞的增殖(P＜0.01);荧光显微镜下发现,重楼皂苷Ⅰ处理后的A375细胞出现明显的凋亡形态.0(对照组)、1.5、3.0、6.0 mg/L重楼皂苷Ⅰ分别处理A375细胞后,随重楼皂苷Ⅰ浓度增加,细胞凋亡率(分别为4.25％±1.27％、10.03％±1.49％、36.62％±1.97％、44.11％±2.47％)逐渐升高(F=665.7,P＜0.01),G0/G1期细胞比例(分别为54.13％±2.57％、67.35％±3.79％、74.39％±3.29％、82.29％±3.99％)亦渐增多(F=71.81,P＜0.01);细胞内活性氧呈明显上升趋势,细胞线粒体膜电位呈明显下降趋势(P＜0.01);细胞内ATP含量下降(P＜ 0.01),培养液中乳酸含量下降,葡萄糖含量上升(P＜0.01);细胞Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达增多,但Cyclin D1、Bcl-2和PKM2蛋白表达下降(P＜0.01).结论 重楼皂苷Ⅰ可能通过激活细胞内活性氧的产生,引起线粒体膜电位下降,诱导A375细胞凋亡,并通过抑制PKM2、细胞周期蛋白D1表达,使细胞阻滞于G0/G1期.
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尿紧张素Ⅱ诱导人皮肤成纤维细胞增殖和α平滑肌肌动蛋白表达的机制研究
目的 探讨尿紧张素Ⅱ(U Ⅱ)对体外培养人正常皮肤成纤维细胞(NF)增殖和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的生物学功能影响及调控机制.方法 原代培养NF,采用反转录PCR和Western印迹法分别检测U Ⅱ及其受体mRNA和蛋白表达水平.采用CCK8法观察不同浓度(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)U Ⅱ作用0、6、12、24、48 h对NF增殖的影响,筛选出UⅡ佳作用浓度为10-8 mol/L,刺激时间为24 h.将NF分为5组:对照组(不含UⅡ)、U Ⅱ组、U Ⅱ+尼卡地平(钙通道阻断剂,10-5 mol/L)组、U Ⅱ+PD98059[丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂,105mol/L]组和U Ⅱ+环孢素[钙蛋白激酶(CaM PK)阻断剂,10-5 mol/L]组,UⅡ浓度均为10-8 mol/L,刺激NF24h后,采用CCK8法检测各组NF的增殖活性,以实时定量荧光PCR和Western印迹法分别检测各组α-SMAmRNA与蛋白的相对表达水平.结果 NF表达U Ⅱ受体,不表达U Ⅱ.对照组、UⅡ组、UⅡ+尼卡地平组、U Ⅱ+ PD98059组和U Ⅱ+环孢素组NF细胞增殖活性(A450值)分别为1.036±0.046、1.405±0.158、1.121±0.109、1.192±0.089和1.141±0.056,组间差异有统计学意义(F=9.587,P＜ 0.01),U Ⅱ组高于对照组、U Ⅱ+尼卡地平组、U Ⅱ+ PD98059组、U Ⅱ+环孢素组(q值分别为8.263、6.355、4.774、5.912,均P＜0.05).5组间NF细胞α-SMA mRNA与蛋白的相对表达量差异亦均有统计学意义(F值分别为6.351、7.045,均P＜0.01),且U Ⅱ组α-SMA mRNA及蛋白表达量均高于另4组(均P＜0.05).结论 U Ⅱ可能通过钙通道、MAPK和CaM PK通路诱导NF增殖和α-SMA的表达.
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miRNA-29c-3p对体外慢性光损伤皮肤成纤维细胞COL1A1和COL3A1基因表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成的影响
目的 研究miRNA-29 (miR-29)家族对人慢性光损伤(光老化)皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响.方法 将人皮肤成纤维细胞分为未照射组和慢性光损伤组,后者给予长波紫外线(UVA)连续照射以构建慢性光损伤细胞模型,并用流式细胞仪及β半乳糖苷酶染色法验证模型.Western印迹检测两组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-29家族3个成员(miR-29a-3p、miR-29b-3p和miR-29c-3p)在两组细胞中的表达,选择表达具有显著差异的miR-29c-3p进行功能试验.将人皮肤成纤维细胞分为4组,分别采用荧光标记的miRNA-29c-3p模拟物(过表达组)、抑制物(抑制组)及二者各自的对照RNA寡核苷酸(阴性对照组和抑制对照组)转染各组细胞,观察各组荧光细胞比例,qRT-PCR法检测各组miR-29c-3p的相对表达量,判定干扰效率.采用qRT-PCR法检测转染后4组COL1A1和COL3A1 mRNA水平,Western印迹法检测转染后Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达水平.结果 与未照射组相比,慢性光损伤组衰老染色细胞阳性率显著升高(36.47％±3.20％比12.56％±1.46％,P＜ 0.01),G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(均P＜0.01),慢性光损伤模型成功建立.慢性光损伤组Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达(0.40±0,19和0.52±0.10)明显低于未照射组(1.00±0.12和1.00±0.10,均P＜0.01),而miR-29c-3p(4.42±2.05)明显高于未照射组(0.89±0.10,P＜0.05),两组间miR-29a-3p和miR-29b-3p表达水平差异无统计学意义(均P＞0.05).转染后24 h,过表达组和抑制组的转染效率均大于90％,达到干预要求.过表达组miR-29c-3p的表达(224.17±2.00)明显高于阴性对照组(2.45±0.34),而抑制组(0.20±0.08)明显低于抑制对照组(2.24±0.14),干扰模型构建成功.评价转染效率显示,过表达组COL1A1和COL3A1 mRNA和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平均明显低于阴性对照组和抑制组(均P＜ 0.05),而抑制组明显高于抑制对照组(均P＜0.01).结论 miR-29c-3p在慢性光损伤皮肤成纤维细胞中表达上调,可能通过调控COL1A1、COL3A1的表达影响Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成.
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嗜酸性粒细胞性环状红斑一例
患者女,40岁,因全身环形红斑和斑块伴瘙痒1月余,于2016年6月30日来我科就诊.2016年5月底无明显诱因双侧腰部出现2～3个蚕豆大小暗红色质硬丘疹,伴轻度瘙痒,未予治疗.2016年6月中旬,患者因颈肩痛拔火罐后局部出现红色斑块,伴瘙痒,后皮疹中央消退,边缘隆起,呈环形向外扩展,腰部丘疹也呈环形向外扩展,大直径达30 cm,瘙痒显著.曾就诊于当地医院,查血常规:白细胞11.16×109/L,嗜酸性粒细胞比例0.309(参考值0.005 ～ 0.05),嗜酸性粒细胞计数为3.45×109/L(参考值0.02×109/L～0.50×109/L),诊断为离心性环状红斑.予中药(具体不详)内服及外用药物治疗,1周后皮损较前变平,颜色变浅.中药治疗12d后,患者出现低热,高达37.5℃,自行停药.停药1d后,皮疹复发,全身又出现多发红斑和斑块.为明确诊断来我院就诊,门诊拟诊多形红斑?、亚急性皮肤型红斑狼疮?.起病以来,患者无口腔及外阴溃疡、脱发、光敏、雷诺现象,精神、睡眠较差,饮食尚可,体重无明显下降.既往史:过敏性鼻炎10余年,2012年诊断哮喘,有头孢类药物和莫西沙星过敏史.
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肉芽肿性乳腺炎合并结节性红斑二例
例1 女,33岁.以右乳房肿块疼痛40 d、双小腿皮疹疼痛5d入院.患者40d前无明显诱因发现右乳房鸡蛋大肿块,疼痛,无寒战、发热,遂于诊所静脉滴注阿奇霉素和甲硝唑10d,未见明显好转,后予静脉滴注帕珠沙星,口服大黄蛰虫丸,治疗10 d,乳房肿痛无缓解.5d前左小腿胫侧发生3个黄豆大小红色结节,触痛,未予处理,皮疹渐增多,累及双小腿,伴有发热,体温波动在37～ 38℃,无寒战,双踝关节疼痛.患者既往体健,无外伤史,否认基础疾病及家族遗传病史.
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大疱型坏疽性脓皮病一例
患者男,30岁,因全身红斑水疱伴疼痛20 d就诊.患者20 d前无明显诱因左大腿内侧出现片状水肿性红斑,感疼痛,红斑向外周离心性扩大,边缘出现水疱、大疱,部分融合;右大腿、躯干相继出现类似皮损.患者来我院就诊,诊断为接触性皮炎,给予左西替利嗪片、炉甘石樟脑洗剂等抗过敏治疗3d,皮损无明显好转,渐增多,疼痛加重.遂再次来我院就诊并收住入院.病程中患者精神睡眠尚可,无畏寒发热、咳嗽咳痰、恶心呕吐、腹痛腹泻或关节痛.
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人乳头瘤病毒阳性的龟头鳞状上皮细胞癌一例
患者男,51岁,因龟头部增生物6个月,加重2个月来我院性病科就诊.患者发病前3个月有非婚性行为2～3次,来我院就诊前6个月龟头出现片状增生物,在当地县医院诊断为尖锐湿疣,予CO2激光治疗,皮损全部肖退.治疗后2周在原发部位开始出现片状增生物;1个月时,进行第2次CO2激光治疗,去除全部皮损,但2周后在原发部位又出现与之前类似的片状增生物,近2个月皮损范围逐渐扩大.
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以皮疹为首发症状的组织细胞坏死性淋巴结炎一例
患者女,28岁,全身红斑伴瘙痒2周,关节痛1周.就诊前2周无明显诱因两前臂起密集绿豆大小红斑,逐渐蔓延至四肢、躯干、颜面部,偶有瘙痒,无发热、心慌、胸闷、关节痛等不适,在外院诊断为荨麻疹,具体用药及剂量不详,症状缓解,但仍有新发皮疹.1周前,自觉四肢大关节屈侧疼痛,肌肉酸痛,于2015年11月3日就诊于我院骨科,诊断:痛风?查白细胞13.3×109/L,中性粒细胞比例0.77,淋巴细胞比例0.17,C反应蛋白50.0 mg/L,红细胞沉降率35 mm/1 h,抗溶血性链球菌素“O”＜ 25.0 IU/ml(参考值0～200IU/ml),类风湿因子＜ 20.0 IU/ml(参考值＜30 IU/ml),尿酸333 μmol/L(参考值140～ 400 μmol/L).口服罗红霉素每天2粒,症状未见好转,于11月9日来我院皮肤科住院治疗.体检:浅表淋巴结未扪及肿大,各系统未见异常.皮肤科检查:面部散在片状红斑,形状不规则,压之褪色,双上眼睑轻度水肿;四肢、躯干散在或密集分布红斑,绿豆至蚕豆大小,部分融合,划痕征(±).见图1.
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慢性自发性荨麻疹患者外周血Treg细胞比例和白细胞介素17A、27水平及意义
目的 探讨外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T(Treg)细胞、白细胞介素17A(IL-17A)和IL-27在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用.方法 收集37例慢性自发性荨麻疹患者和40例健康对照外周血标本.采用流式细胞仪检测外周血中CD4+CD25 +CD 127lowTreg细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-17A和IL-27水平.结果 慢性自发性荨麻疹患者外周血中CD4+CD25+CD127lowTreg细胞比例(5.99％±2.72％)明显低于健康对照组(9.07％±3.44％,t=4.325,P＜ 0.01),IL-27水平[(20.54±7.65)ng/L]亦低于健康对照组[(26.63±9.72) ng/L,t=3.039,P=0.003],IL-17A表达水平与健康对照组差异无统计学意义(P=0.529).慢性自发性荨麻疹患者IL-17A表达水平与CD4+CD25 +CD127lowTreg细胞比例呈负相关(r=-0.359,P=0.029),IL-17A、IL-27、CD4+CD25+CD127louTreg细胞比例与UAS评分均无显著相关性(r值分别为-0.076、-0.083、-0.053,均P＞0.05).结论 慢性自发性荨麻疹患者外周血中可能存在Th 17/Treg细胞失衡,且IL-27可能参与慢性自发性荨麻疹的发病过程.
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硫唑嘌呤致NUDT15杂合突变天疱疮患者骨髓抑制一例
患者男,49岁,因口腔反复糜烂1年,加重伴皮肤红斑、水疱1个月就诊.结合组织病理和天疱疮抗体检查,确诊为寻常型天疱疮.予泼尼松联合硫唑嘌呤治疗1个月后,白细胞计数和中性分叶核粒细胞计数下降,停用硫唑嘌呤,予重组人粒细胞刺激因子注射液150 μg皮下注射1次后,白细胞计数恢复正常.硫唑嘌呤用药相关基因分型检测示,NUDT 15 (JZ274)杂合突变型,TPMT*2、TPMT*3C、ITPA均为野生纯合型.诊断:硫唑嘌呤致骨髓抑制.
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眼皮肤白化病一家系基因突变分析
目的 利用靶向二代测序技术对1个眼皮肤白化病家系进行基因突变分析.方法 收集1个眼皮肤白化病家系的临床资料,提取先证者及其父母外周血DNA.通过高通量测序技术,对先证者TYR、OCA2、TYRP1、SLC45A2等29个基因的外显子编码区进行直接测序,寻找可能存在的基因突变.以Sanger测序技术检测先证者父母的相应基因位点.结果 先证者TYR基因检测到2个杂合突变,分别是c.534G＞ C(p.Trp178Cys)和c.1147G＞A(p.Asp383Asn).其中c.534G＞C突变为新发突变,c.1147G＞A突变为已知致病突变.先证者父母TYR基因突变检测结果证实,先证者的c.534G＞C突变来自父亲,c.1147G＞A突变来自母亲.结论 应用靶向二代测序技术为一个眼皮肤白化病家系确定了TYR基因致病性新突变c.534G＞C.
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皮肤浆细胞增多症七例临床病理分析
目的 探讨皮肤浆细胞增多症临床和组织病理表现.方法 对7例皮肤浆细胞增多症进行临床病理分析.结果 7例患者中女2例,男5例,平均年龄42.4岁,病程2～ 10年.临床表现为缓慢进展、多发的棕色斑片及斑块.7例患者血尿粪常规、心电图和腹部B超等检查未见异常.3例行血清IgG检测,均高于参考值.2例做骨髓细胞学检查,浆细胞比例增高占5％,以成熟浆细胞为主.7例皮损组织病理:表皮基底层色素增加,真皮血管周围见以淋巴细胞、成熟浆细胞为主的浸润.免疫组化结果示,7例κ和λ轻链表达比例均近似1∶1,IgG均为强阳性表达,1例个别浆细胞IgG4阳性,6例IgG4阴性.结论 皮肤浆细胞增多症病因不明,有独特的临床及病理表现.
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肿瘤坏死因子α拮抗剂治疗别嘌醇所致药疹后重新发热:药疹未控制?
别嘌醇是引起重症药疹的首要致敏药物之一[1].文献报道[2]约2％应用别嘌醇的患者可发生轻度药疹,0.1％～0.4％可发生重症药疹,死亡率20％～25％.我们在用肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗1例别嘌醇所致重症药疹时,患者退热后再次发热,经与药疹控制不良、药物热、伴嗜酸粒细胞增多和系统症状的药疹(DRESS)双峰热、病毒、细菌、免疫、肿瘤等鉴别诊断,终确诊发热为痛风急性发作所致.
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胞外膜泡与系统性硬化病的关系及应用展望
胞外膜泡(extracellular vesicles)具有多种生理病理功能,可介导细胞间的通讯,参与炎症、免疫信号通路、血管生成、应激反应、细胞衰老、增殖和分化等过程,在自身免疫反应的诱导、维持、调节中也起重要作用[1].系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是以皮肤纤维化、胶原增殖及血管病变为特点的全身多系统自身免疫性疾病,临床表现呈现很大的异质性,病理生理特征是内皮细胞异常激活、凋亡以及血管生成细胞数量减少,使新血管的生成受损;以血管壁炎症和凝血系统激活为特点的血管损伤在疾病的早期发生,并且是发病机制的核心[1-3].本文旨在探讨胞外膜泡在SSc病理机制中的作用及其潜在的临床应用价值.
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表皮生理功能改变在特应性皮炎皮肤瘙痒发生中的作用
瘙痒是指皮肤对于刺激所导致搔抓反应的欲望,很多系统和皮肤疾病均可导致皮肤瘙痒,根据起源的不同可将瘙痒分为不同的类型.皮肤型瘙痒是由于皮肤病变而导致的瘙痒,是临床常见的瘙痒类型[1].皮肤型瘙痒患者往往伴有表皮生理功能(包括表皮通透屏障功能、角质层含水量和表皮酸碱度)异常,如银屑病、湿疹和特应性皮炎.改善表皮功能可能是治疗特应性皮炎患者皮肤瘙痒及相关疾病(包括患者生活和睡眠质量)的有效方法.
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修饰性化妆在皮肤病患者管理中的作用
皮肤病,尤其是损容性皮肤病(disfiguring dermatoses),如白癜风和其他色素性疾病、血管畸形、痤疮和手术或创伤后的瘢痕,能够引起患者心理障碍.它们对患者的生活质量(QOL),即与他人的关系、自身形象和自尊可产生显著影响,并能够导致抑郁和(或)情绪低落.这些心理因素对皮肤科医生在优化管理患者方面具有重要影响:患者满意度差可导致对治疗依从性差,终出现不良的健康状况.
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毛囊单位提取术治疗发际缘不同类型瘢痕性秃发临床观察
发际缘瘢痕性秃发破坏了颜面部轮廓平衡,严重影响美观.传统的组织扩张[1-2]、切除术、缩减术等都不能完全解决发际缺发的美学问题,甚至继发前额瘢痕畸形、瘢痕增生等问题.近年毛发移植技术已从毛囊单位移植术(FuT)发展为毛囊单位提取术(FuE).我们采用FuE技术移植毛发,重建发际缘.
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改良切开引流术联合阿维A递减疗法治疗双侧腋窝化脓性汗腺炎五例
化脓性汗腺炎(hidradenitis suppurativa,HS)是一种少见的慢性、复发性、炎症性皮肤毛囊病变.目前多主张外科治疗,主要包括单纯切开引流、皮瓣修复及植皮术等.单纯切开引流术创伤小、康复快,但复发率高;皮瓣修复或植皮术治愈率高,复发率低,但创伤较大,术后瘢痕明显,不易被女性HS患者所接受.我们在单纯切开引流术基础上对切口周围的毛囊和大汗腺予以剪除,并在术后递减口服阿维A胶囊,治疗5例,取得一定疗效,报道如下.
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评介《常见皮肤病性病自我保健上上策》
有幸在新书发布会前夕见到由顾恒、范卫新教授主编、江苏凤凰科技出版社出版的健康导航丛书《常见皮肤病性病自我保健上上策》.该书为科普书籍,由63位中西医皮肤科专家集体编写,约20万字,涵盖400个问题、112张图片,以问答方式通俗易懂地回答了很多有关皮肤病性病防治及自我保健等方面一些问题.正如书名《常见皮肤病性病自我保健上上策》,对许多不明白、不理解或模糊不清的皮肤病、性病问题,通过阅读这本书都可以一目了然、无师自通.不仅如此,该书通俗易懂,对全科医师等也有参考价值.在初步浏览全书后,有两个不成熟建议:①希望本书再版时能增加“老年皮肤问题”一章;②如果可能,能出版本书英文版,以使“一带一路”沿线非汉语发展中国家的广大读者获益.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
