中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同治疗方法对晕痣疗效的影响因素分析
目的 探讨晕痣临床特征及疗效影响因素.方法 对2016年2-11月门诊晕痣患者临床资料进行前瞻性研究,分析影响晕痣疗效相关因素.结果 250例患者共293处皮损,单发219例(87.6％),多发31例(12.4％);皮损位于躯干部154处(52.6％)、面颈部127处(43.3％),直径5 ～20 mm.248例(99.2％)晕痣在自然病程中未完全自发消退.122例(48.8％)患者伴发白癜风.单因素分析显示,年龄、皮损数目、伴发白癜风和治疗方法是晕痣疗效的影响因素,多因素logistic回归分析显示年龄≤19岁或≥40岁、病程＞1年、皮损单发、不伴发白癜风、接受祛痣治疗是晕痣治疗有效的独立影响因素.结论 大部分晕痣不能完全自发性消退.CO2激光或手术祛痣联合外用药是治疗晕痣的有效方法,未伴发白癜风晕痣患者可优先祛痣,伴白癜风者可在白癜风稳定后祛痣.多发晕痣或白癜风面积较大者更易复发,应密切随访.
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PAPASH综合征一例研究
患者男,22岁,面颈部、背部、腋窝、腹股沟暗红色丘疹、结节、脓疱、囊肿6年,双下肢多发暗紫红斑块伴溃疡1年,2016年10月31日于郑州大学第一附属医院皮肤科就诊.6年前,患者于某院诊断为痤疮,未予治疗.1年前双下肢出现多发紫红色斑块,后破溃并融合成溃疡,直径1 ～ 12cm.2002年5月9日,患者因左膝关节肿痛半年就诊于郑州大学第一附属医院小儿内科,检查示类风湿因子阴性,左膝关节腔积液涂片:中性粒细胞、少量淋巴及单核细胞,未见异常细胞,诊断为左膝化脓性关节炎.入院体检:一般情况欠佳,行走困难,血压142/92 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).双下肢多发紫红色斑块,中央溃疡形成.下肢溃疡边缘皮损组织病理:表皮破溃,细胞间水肿,可见中性粒细胞进入,真皮浅中层明显水肿,局灶红细胞外溢,中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞为主弥漫性浸润,临床及病理符合坏疽性脓皮病.面颈部、腰背部可见广泛炎性丘疹、脓疱、脓肿及囊肿,腋窝、腹股沟少量暗红色结节,呈囊肿痤疮及化脓性汗腺炎表现.PSTPIP1基因测序:外显子区未见突变,内含子区发现c.36+68G＞A、c.137+ 47G＞C、c.562+ 114C＞Ghet复合杂合突变,在100例正常人测序中有45例发现该位点突变,考虑为多态性位点,致病意义不能明确.终诊断:PAPASH综合征.给予甲泼尼龙、头孢米诺、异维A酸及沙利度胺治疗,2周后皮损明显好转.现患者仍在随访中.
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不同培养基中耐药株及标准株白念珠菌生物膜法尼醇分泌的比较研究
目的 比较不同培养基中白念珠菌耐药株及标准株生物膜法尼醇分泌量的差异,了解生物膜各时相法尼醇分泌变化趋势,探讨耐药株法尼醇产生的特点.方法 用氟康唑诱导形成白念珠菌耐药株.将白念珠菌标准株及耐药株分别接种到RPMI 1640、酵母浸出粉蛋白胨葡萄糖(YPD)、无氨基酵母氮源(YNB)+0.5％葡萄糖(Glu)和RPMI 1640+ 10％胎牛血清(FCS)4种培养基中培养,构建白念珠菌生物膜.倒置显微镜下观察培养24 h时白念珠菌生物膜形态,气相色谱-质谱联用(GC/MS)法检测培养1.5、3、6、12、24、36、48 h法尼醇分泌量.结果 在相同培养基中,耐药株及标准株生物膜形态没有明显差异,但不同培养基中生物膜形态各不相同.三因素重复测量方差分析显示,白念珠菌生物膜法尼醇的分泌有随时间变化的趋势(F=70.628,P＜0.001),耐药株和标准株生物膜形成过程中,法尼醇分泌量在RPMI 1640、YPD及YNB+ 0.5％ Glu培养基中均先逐渐增加,在生物膜形成后期至成熟期达到高峰值,随后降低.两种菌株在各培养基中法尼醇浓度达到高峰时间不同.两种菌株分泌法尼醇浓度在RPMI 1640+ 10％ FCS培养基中均在12 ～48h呈现缓慢上升趋势.培养基不同会影响法尼醇的分泌(F=176.665,P＜0.001),标准株及耐药株生物膜法尼醇分泌量在YNB+ 0.5％ Glu培养基中较高.此外,在RPMI 1640培养基(36 h:1.157±0.064比0.250±0.075,P＜0.05)及YPD培养基(6 h:0.262±0.036比0.055±0.062;12 h:0.730±0.030比0.482±0.024;均P＜0.05)中耐药株生物膜法尼醇分泌量显著高于标准株,但在YNB+ 0.5％ Glu培养基中(36h)标准株法尼醇分泌量显著高于耐药株(2.950±0.677比0.523±0.266,P=0.020).结论 培养基不同可影响白念珠菌生物膜法尼醇的分泌,且耐药株与标准株之间法尼醇分泌有一定差异.
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六例对称性肢端角化病的透射电镜观察
目的 探讨对称性肢端角化病的超微组织病理特点.方法 收集广东医科大学附属医院皮肤科6例对称性肢端角化病皮损及其周围外观正常皮肤、3例正常人皮肤活检标本,做透射电镜观察.结果 皮损中角质层明显增厚,角化细胞形态不规则,角化包膜不连续;表皮各层角蛋白细丝聚集和排列异常;角质层与颗粒层移行区可见较多大小不等的空泡;颗粒层变薄,透明角质颗粒形态及大小异常,被膜颗粒减少;基底层黑素细胞增多,胞质中有大量Ⅳ期黑素小体;真皮浅层中少数淋巴细胞浸润.皮损周围外观正常皮肤亦有类似超微结构变化,但程度较轻.结论 该病皮损中可能存在角蛋白、表皮分化复合体蛋白及脂质代谢异常,从而导致表皮增厚及屏障功能受损.
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酪氨酸激酶抑制剂相关皮肤不良反应30例分析
目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂相关皮肤不良反应的临床特点.方法 广州医科大学附属第一医院2015年1月至2016年12月诊断的酪氨酸激酶抑制剂相关皮肤不良反应30例分析实验室和组织病理检查结果、疗效等.结果 30例中,痤疮样皮疹15例,湿疹样皮疹10例,麻疹样皮疹2例,毛细血管扩张1例,手足皮肤反应1例,皮肤干燥9例,指/趾甲改变7例,毛发改变4例.1例4级的痤疮样皮疹患者丙氨酸转氨酶(ALT)315 U/L;3例3级、1例2级和1例1级痤疮样皮疹以及1例伴高热的湿疹样皮疹患者ALT轻度异常(ALT 48.5 ～ 88.1 U/L).2例湿疹样皮疹和1例麻疹样皮疹患者外周血嗜酸性粒细胞比例升高(0.057～ 0.303).痤疮样皮疹病理改变为毛囊角化、扩张和中性粒细胞为主的浸润.湿疹样皮疹病理表现为表皮出现不同程度的海绵水肿,棘层肥厚,上皮突不规则延长,可见基底细胞液化、变性,真皮浅层、血管周围淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润.治疗:1、2、3级痤疮样皮疹患者予口服米诺环素治疗6周,皮疹逐渐消退,停药复发;4级需停用酪氨酸激酶抑制剂并系统使用糖皮质激素后2周内皮疹渐消退.伴发高热的湿疹样皮疹病例及麻疹样皮疹患者暂停酪氨酸激酶抑制剂、系统使用糖皮质激素2周后皮疹消退.轻型麻疹样皮疹和湿疹样皮疹对抗过敏及外用糖皮质激素治疗2周,皮疹消退.口服抗生素治疗对甲周红肿或肉芽肿有效.结论 酪氨酸激酶抑制剂相关皮肤不良反应表现各异,可伴肝功能损害.
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侵入性微针射频与等离子点阵射频治疗痤疮凹陷性瘢痕的自身对照研究
目的 比较侵入性微针射频与等离子点阵射频治疗面部痤疮凹陷性瘢痕的疗效及安全性.方法 2017年1-3月,中南大学湘雅医院皮肤科收集30例痤疮凹陷性瘢痕患者,将每例患者两侧面部按随机数字表分为侵入性微针射频侧与等离子点阵射频侧,治疗间隔8～12周,共进行3次治疗.治疗前后由研究者采集患者面部照片对瘢痕评分,根据痤疮瘢痕临床分级标准权重评估整体改善度,由医生对皮损改善度进行主观评分;记录治疗后患者的不良反应;患者自评疼痛度及满意度,用德国皮肤生理检测仪记录治疗前后面部表皮含水量、经表皮失水率、皮脂含量等数据.结果 30例患者均完成3次治疗及3次随访.疗效:3次治疗后,侵入性微针射频侧评分为3.00±0.91,22例获得＞50％改善,而等离子点阵射频侧评分为3.57±0.57,29例获得＞50％改善,等离子点阵射频总体疗效优于侵入性微针射频(t=2.894,P=0.005).对于V型和U型瘢痕,侵入性微针射频侧与等离子点阵射频侧的整体改善率比较,差异无统计学意义(均P＞ 0.05),对于M型Rolling瘢痕,侵入性微针射频侧整体改善率为(36.5±2.1)％,低于等离子点阵射频侧[(48.7±3.4)％,P＜ 0.01].侵入性微针射频侧疼痛评分为5.54±0.57,明显低于等离子点阵射频侧(8.07±0.79),差异有统计学意义(P＜0.01).3次治疗后,侵入性微针射频侧与等离子点阵射频侧的患者满意度比较,差异无统计学意义(x2=0.10,P＞ 0.05),表皮含水量、TEWL、皮脂含量等指标差异无统计学意义(均P＞0.05).两治疗侧均出现红斑、渗出或出血等不良反应.结论 对于V型、U型瘢痕等较小的痤疮瘢痕,等离子点阵射频与侵入性微针射频治疗均可临床应用.而较大的M型Rolling瘢痕,优先选择等离子点阵射频治疗.
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手术联合氨基酮戊酸光动力治疗乳房外Paget病对复发的影响
目的 探讨外科手术治疗联合氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法(PDT)对乳房外Paget病预后的影响.方法 通过前瞻性、开放性、对照研究,上海市皮肤病医院病理确诊的38例乳房外Paget病患者分为两组:单纯手术治疗组21例,手术联合ALA-PDT治疗组17例.手术联合ALA-PDT治疗组术后2周1次ALA-PDT治疗,共3次.38例患者3个月随访1次,随访≥12个月.对两组的复发情况进行比较.结果 随访时间(35.45±16.98)个月(12 ～ 58个月),单纯手术治疗组7例复发,中位复发时间9个月(6～18个月);手术联合ALA-PDT治疗组Ⅰ例复发,复发时间为治疗结束后18个月.手术联合ALA-PDT治疗组较单纯手术组复发率降低,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组复发时间较单纯手术组有所延长.手术后行光动力治疗患者对疼痛等耐受性好.结论 手术联合ALA-PDT治疗能降低乳房外Paget病的术后复发,改善患者的预后.
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氨基酮戊酸光动力疗法对鳞状细胞癌细胞株A431蛋白激酶D1及其磷酸化位点的影响
目的 研究氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞蛋白激酶D1(PKD1)的影响,探讨ALA-PDT诱导A431细胞凋亡的机制.方法 体外培养A431细胞,用CCK-8法检测筛选出抑制作用强的ALA浓度和光动力照射(PDT)剂量组合.将对数期生长A431细胞随机分为不予任何干预的对照组、ALA组、PDT组及ALA-PDT组,观察4组细胞接受相应干预12、24、36、48 h后细胞增殖抑制率和增殖抑制作用强时间点的凋亡率.反转录PCR检测ALA-PDT作用A431细胞不同时间点后各组PKD1基因mRNA的表达.Western印迹法检测各组A431细胞中PKD1及其磷酸化位点Tyr463蛋白(pTyr463)、Ser916蛋白(pSer916)表达.结果 ALA浓度1.5 mmol/L、光照剂量2 J/cm2为佳剂量组合.4组细胞干预12、24、36、48 h的增殖抑制率差异有统计学意义(F=39.56,P＜0.05).孵育24 h时:ALA-PDT组细胞增殖抑制率(46.26％±1.25％)高于ALA组(14.65％±0.33％)、PDT组(14.96％±0.68％)和对照组(11.98％±0.32％),差异有统计学意义(均P＜0.05);ALA-PDT组细胞增殖抑制率高于12 h(P＜ 0.05);4组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=16.32,P＜0.05),ALA-PDT组(41.92％±3.23％)高于对照组(4.67％±0.88％)、ALA组(7.02％±1.52％)和PDT组(8.37％±0.59％),均P＜ 0.05.ALA-PDT作用于A431细胞后0、6、12、24、36、48 h,细胞PKD1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义(F=22.24,P＜0.05),孵育24 h mRNA相对表达量低于0、6、12h(均P＜0.05),与36、48 h差异无统计学意义(均P＞0.05).4组A431细胞中pSer916表达量差异无统计学意义(F=1.53,P＞0.05),PKD1和pTyr463表达量差异有统计学意义(F值为10.04、8.27,均P＜ 0.05),ALA-PDT组PKD1、pTyr463的表达低于对照组、ALA组、PDT组(均P＜0.05).结论 PKD1可能参与ALA-PDT疗法诱导A431细胞凋亡的光化学反应进程,且可能是通过Tyr463位点活化促进癌变的发展.
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虹膜脱色素为首发的白癜风一例
患儿女,6个月龄,因左眼周白斑伴睫毛变白3个月余来我院就诊.患儿家属3个月前发现患儿左眼睑白斑,未予重视,后白斑渐扩大至左眼鼻侧眼周,伴睫毛变白.患儿出生时双眼虹膜颜色一致,出生后10d患结膜炎,愈后开始出现虹膜颜色渐变淡.患儿的父母及其三代亲属无相关疾病史.体检:全身各系统检查同一般正常同龄儿.
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泛发性脂溢性角化病一例及家系调查
先证者 男,48岁.因面部、胸部、上肢褐色丘疹、斑块20余年,于2011年1月18日来解放军第三○三医院皮肤科就诊.患者于20多年前无明显诱因下面部、胸部出现数个浅褐色的丘疹、斑片,以后缓慢增大、变厚,数目渐增多,颜色变深,不伴瘙痒,无自觉症状.患者既往无特殊病史,否认父母近亲结婚.该家系4代共47人,无近亲婚配史,共有22人患此症.
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皮肤缺损为首发表现的脊髓栓系综合征一例
患儿男,4个月23 d,因发现骶尾部皮肤缺损4月余于重庆医科大学附属儿童医院皮肤科就诊.患儿出生后家长发现骶尾部有米粒大小皮肤缺损.皮损随患儿生长逐渐增大,就诊时缺损1 cm×1 cm,深度无明显变化.患儿无大小便失禁,无运动障碍.否认家族中有遗传病史.体检:一般情况好,各系统检查未见明显异常,下肢被动运动无哭闹.皮肤科情况:骶尾部1 cm×1 cm圆形皮肤缺损(图1),深0.2 cm,基底见白膜,缺损边缘见0.5 cm浅红斑,未见毛发、渗液,按压无哭闹.辅助检查:骶尾部彩超提示皮下异常低回声结构,该结构经一迂曲管与椎管相通连;该区域腰椎椎管前壁异常回声结构附着,其内以纤维脂肪成分为主,该结构与脊髓紧贴,脊髓末端位置下移,综合声像图提示脊髓栓系.脊柱核磁共振成像(MRI,图2):脊髓栓系,椎管内脂肪瘤,脊髓低位,骶尾部正中脂肪层内见线状低信号达皮下.
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乳腺癌放疗后硬斑病一例
患者女,68岁.因右侧胸腹部皮肤出现红斑、瘙痒、变硬半年余就诊.患者于2007年2月因右侧乳房乳腺癌行右侧乳腺癌改良根治术,术后同侧胸部接受放射治疗,具体放射剂量不详.2015年8月右侧胸部皮肤出现红斑和硬化,偶有疼痛、瘙痒,自行外用药膏(具体不详),无明显效果,皮损逐渐扩大至腹部.为进一步诊治于2016年3月30日来北京协和医院皮肤科就诊.
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胃间质瘤术后腹部坏疽性脓皮病一例
坏疽性脓皮病是一种以皮肤反复发生疼痛性红斑、结节、大疱、坏死与溃疡,并伴发热等全身症状和其它器官受累的慢性疾病.可发生于任何年龄,其发病机制尚不明确,大部分认为与免疫异常有关.手术后切口部位坏疽性脓皮病是发生于各种手术切口处的过度反应且持续进展的炎症性疾病,与传统意义上的坏疽性脓皮病有一定的区别.现报道1例腹腔镜下胃部分切除术后发生坏疽性脓皮病的病例.
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色素性乳房外Paget病一例
患者女,66岁.因左侧外阴斑块5年,近1年加重于2016年7月8日至重庆市第一人民医院皮肤科就诊.患者于2011年发现左侧外阴出现蚕豆大红斑,无自觉症状,未重视,后红斑逐渐扩大,中间部位出现较多点状或小片状黑色斑片,偶有轻度瘙痒及渗液,搔抓后浅表糜烂.曾多次至外院就诊,妇科、泌尿及肛肠科检查未发现肿瘤,先后诊断为外阴湿疹、脂溢性角化,外用糖皮质激素软膏治疗后症状无明显缓解.近1年皮疹明显扩大.既往体健,家族中无类似病史.
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外用米诺地尔溶液致儿童多毛症一例
患儿女,9岁,因头顶部片状脱发5d于2016年5月2日至我院门诊就诊.5d前患儿无明显诱因发现头顶部出现一片状近圆形脱发区,无瘙痒等自觉症状,为求治疗至汕头市皮肤性病防治院皮肤科门诊就诊.患儿既往体健,发育正常,近期未注射疫苗,无外伤史,无药物及食物过敏史,否认结核等传染病史.家族中无类似病史.
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持久性隆起性红斑与坏疽性脓皮病合并IgA单克隆丙种球蛋白血症一例
患者男,54岁.3年前无明显诱因双侧肘膝关节、双手指关节伸侧出现结节、斑块(图1),于武汉市第一医院皮肤科行皮损组织病理检查(图2),诊断为持久性隆起性红斑.给予秋水仙碱、米诺环素片、氨苯砜等药物治疗,皮疹可好转.3个月前患者头皮、躯干、四肢出现豌豆大小暗红色斑丘疹,部分皮疹出现脓疱、溃疡伴疼痛.患者既往体健,吸烟30余年,日均60支.体检:各系统检查未见明显异常.
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指甲花文身彩绘致变应性接触性皮炎二例
指甲花文身彩绘(henna tatoo)是流行于东南亚及西亚的一种文身彩绘,一般经2～4周可以自然减淡并消失[1].由于其是一种暂时性文身,且纹饰精美,受到爱美人士的欢迎.随着赴东南亚及西亚旅游增多,由其引起的接触性皮炎国内亦逐渐增多,我们近期诊断2例,报道如下.
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先天性皮肤发育不全伴胎生牙一例
患儿男,1d,系第3胎第2产,于2016年11月30日足月剖宫产娩出,体重3 500 g,1 min阿普加评分9分,5 min评分10分.其母28岁,孕期无毒物放射线接触史,未定期孕检,6年前因巨大儿剖宫产1次,娩出一健康男婴,发育良好,5年前药物流产1次.非近亲结婚,家族中无遗传病患者.其母产前实验室检查:碱性磷酸酶271 U/L(参考值30 ～ 120 U/L).
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甘草酸二铵对人毛囊生长作用及对Wnt/β连环蛋白信号通路的影响
目的 探讨甘草提取物甘草酸二铵对体外培养人毛囊生长的作用并检测Wnt/β连环蛋白信号通路相关分子的表达.方法 分别将体外分离人毛囊培养于0.1、0.01、0.001、0.000 1 μmol/L浓度的甘草酸二铵中10d,并设置不添加甘草酸二铵Williams E培养基组为对照组,显微镜下每日测量并记录其生长长度,观察毛囊形态改变并拍照.用免疫荧光评估毛母质细胞增殖情况及毛母质细胞中Wnt/β连环蛋白信号通路各主要分子β连环蛋白、GSK31β、p-GSK3β、Lef1表达情况.采用重复测量方差分析及单因素方差分析进行统计学分析.结果 重复测量方差分析显示,与对照组相比,仅0.01 μmol/L甘草酸二铵对毛囊生长的促进作用有统计学意义(P＜0.05),其余各组与对照组相比差异无统计学意义(均P＞ 0.05).与对照组相比,0.01μmol/L甘草酸二铵组毛囊进入退行期时间推迟,而其余各组与对照组相比均无明显变化.免疫荧光显示,与对照组相比,0.1、0.01、0.001 μmol/L浓度组毛母质细胞中ki67阳性细胞较多,而0.000 1 μmol/L浓度组无明显区别.单因素方差分析显示,β连环蛋白、p-GSK3β、Lef1在各组中的表达量差异有统计学意义(F=12.604、16.65、15.266,均P＜0.05),而GSK3β在各组中的表达差异无统计学意义(F=1.472,P＞0.05).LSD-t检验显示,与对照组相比,0.1、0.01、0.001 μmol/L浓度组毛母质细胞中β连环蛋白、p-GSK3β、Lef1表达量较多(均P＜0.05),而0.000 1 μmol/L浓度组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 0.01 μmol/L甘草酸二铵具有明显促进人毛囊生长的作用,可增强毛母质细胞增殖活性,延迟毛囊进入退行期,该作用可能与其激活Wnt/β连环蛋白信号通路相关.
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双侧小阴唇海绵状淋巴管畸形一例
目的 提高对外阴海绵状淋巴管畸形(CLM)的认识.方法 分析1例双侧小阴唇CLM的临床表现、组织病理及免疫组化,并进行讨论.结果 17岁未婚女性双侧小阴唇缓慢增大的皮下肿物2年.体检见双侧小阴唇肾形皮下肿物,质地较软.肿物切面黄白色,其内见米粒大小散在囊腔,充满无色清亮液体;组织病理显示,真皮弥漫性分布大小不一的扩张淋巴管,管腔内衬单层扁平上皮,腔之间为较厚的纤维性间隔.淋巴管内皮细胞D2-40、CD31阳性,CD34阴性;间质成纤维细胞孕激素受体阳性,雌激素受体阴性.诊断:双侧小阴唇海绵状淋巴管畸形.手术切除双侧小阴唇肿物,随访6个月未见复发.结论 双侧小阴唇组织病理及免疫组化对疾病的诊断及鉴别诊断有重要作用.
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不规则毛霉致原发性皮肤毛霉病一例
患者女,39岁,右面部斑块、溃疡伴疼痛2个月.既往患急性髓系白血病1年,经治疗后缓解,半年前再次复发.皮肤科检查:右面颊5 cm×5 cm紫红色斑块,中央糜烂溃疡,表面覆盖黄褐色痂皮,可见肉芽组织,剥去痂皮有黄色脓液溢出,皮损边界清晰,边缘稍隆起,触痛明显.实验室检查:白细胞28.75×109/L,中性粒细胞1.05×109/L,淋巴细胞27.17×109/L,红细胞2.20×1012/L,血红蛋白69 g/L,血小板84×109/L;肝肾功能、电解质及心电图检查未见异常.皮损组织病理HE及过碘酸希夫染色示真皮内大量淋巴细胞及组织细胞浸润,并见宽大无隔菌丝.真菌小培养见宽大透明无隔菌丝,并见假根、匍匐菌丝及球形孢子囊.分子生物学鉴定为不规则毛霉.诊断:①不规则毛霉致原发性皮肤毛霉病;②急性髓系白血病.给予口服羟基脲(0.5 g每日3次)、一次性静脉输注悬浮红细胞(4个单位),静脉滴注两性霉素B(起始剂量5 mg/d,每天递增5 mg,大增至25 mg/d,约0.5 mg· kg-1·d-1),患者皮损逐渐变平、缩小.12d后因故患者出院后失访.
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白细胞介素36受体拮抗剂缺陷与无菌性脓疱病
白细胞介素(IL)36受体拮抗剂(IL36 Ra)由IL36RN基因编码,属于IL-1家族,可通过竞争性拮抗IL-36受体,抑制IL-36促炎症作用.研究发现,IL36Ra缺陷(deficiency of IL-36 receptor antagonist,DITRA)与多种无菌性脓疱病的发生有关.
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板层小体在皮肤渗透屏障形成中的作用
一、板层小体表皮内板层小体(lamellar bodies,LB)是位于棘层上部和颗粒层细胞内的椭圆形囊泡或泡管状分泌性细胞器,直径100～300 nm.LB在角质形成细胞分化时形成,早出现于表皮棘层上部,到达颗粒层后数量不断增加,在维持皮肤屏障稳态方面具有重要作用[1].LB还可以存在于皮肤外器官的细胞中,如肺、胃、支气管、口腔等,具有脂质储存和分泌的功能,又被命名为板层颗粒、多LB、被膜颗粒、Odland小体等[2].
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特应性皮炎转录组学及靶点治疗研究进展
随着基因研究的不断发展,曾经耳熟能详的中心法则“DNA-mRNA-蛋白质”模式已经无法解释许多复杂的生命过程,从全基因组层面研究各种生理病理过程是目前重要的研究方向之一.全方位对疾病的研究包括,基因组水平、转录组水平、蛋白质组水平等,其中转录组(transcriptome)指特定生物体在某种状态下所有基因转录产物的总和.
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糖化作用刺激体外重建全层皮肤模型中单核细胞分化
晚期糖化终末产物(AGEs)是由蛋白质或脂质与糖(如葡萄糖和核糖)通过非酶糖化反应形成的,是公认与自然老化相关机制之一.皮肤生物学研究认为,糖化作用对与真皮基质分子影响皮肤老化的硬化有关,可能是由改变分子间交联所致;有研究在糖尿病和老化皮肤中检测到AGEs蓄积.有文献报道,AGE沉积可使皮肤生物化学特性和功能均发生变化.AGEs通过改变细胞外基质和细胞内蛋白质,可影响皮肤自稳态和皮肤常驻细胞的功能.
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分次切除联合改形治疗面部瘢痕临床观察
颜面部瘢痕会影响患者心理,随着生活水平提高,患者对美观要求也越来越高.对类圆型瘢痕直接切除缝合易造成周围器官移位变形,患者难以接受.传统分次切除方法是在病变区域中央沿长轴切除一梭形瘢痕,利用短轴方向上皮肤延展性拉伸增加正常皮肤,终遗留下一直线瘢痕.为了缝合后皮肤平整没有猫耳畸形,要求设计梭形切除时,尖端夹角≤30°.为了达到这一要求,需要适度延长切口长度,从而导致终瘢痕长度的延长.我们采用分次治疗能够兼顾瘢痕长度和控制猫耳,使终瘢痕出现令人满意的效果.由此,我们对传统分次切除方法进行改进,对面部类圆形瘢痕联合几何分解线闭合改形[1-2]分次治疗,效果较好,报道如下.
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鳞状细胞肿瘤皮肤镜特征专家共识(2017)
随着皮肤镜诊断技术的发展,越来越多的研究关注皮肤镜在非色素性皮肤病中的应用,并已积累大量资料[1-3].鳞状细胞肿瘤(squamous cell neoplasms)是皮肤非色素细胞肿瘤的重要组成部分,与色素性肿瘤相比,非色素性肿瘤的皮肤镜特征较难评估.本共识涉及的鳞状细胞肿瘤包括:光线性角化病(actinic keratosis,AK)、鲍恩病(Bowendisease)、角化棘皮瘤(keratoacanthoma,KA)、鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC).皮肤镜可为此类疾病的诊断和鉴别诊断提供线索,减少误诊.
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玫瑰痤疮热点讨论
玫瑰痤疮(rosacea)是临床常见面部慢性复发性炎症性皮肤病,严重影响患者的生活质量.通常好发于20～ 50岁人群,女性多于男性.文献报告在不同国家发病率2％～12.3％[1],而国内缺乏相应数据.玫瑰痤疮主要表现为反复发作以面中部为主的一过性或持久性红斑,并发毛细血管扩张、丘疹、脓疱、水肿、硬化等,患者可有面部自觉不适,包括干燥感、瘙痒感、灼热感、针刺感、紧绷感、肿胀感、蚁行感和疼痛[2].2002年美国玫瑰痤疮协会专家委员会按照皮疹特点将玫瑰痤疮分为4型:红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、鼻赘型和眼型;尚有肉芽肿型、暴发型、糖皮质激素诱导型、口周皮炎型、儿童肉芽肿性腔口皮炎型[2].关于本病病名、病因、发病机制以及治疗方法目前争议较多,我们概述相关文献并就其中几个热点问题表述观点如下.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
