中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国2010年和2015年胎传梅毒空间分布特征
目的 分析我国胎传梅毒空间分布特征,为制定精准的梅毒母婴传播预防策略提供依据.方法 收集2010年、2015年全国31个省、自治区、直辖市报告的胎传梅毒病例数据,使用地理信息系统ArcGIS 10.0软件进行胎传梅毒疫情的探索性空间分析.结果 2015年全国共报告7 251例胎传梅毒,较2010年(12084例)下降了40.00％.全局空间自相关分析结果显示,2010年和2015年全国县区级胎传梅毒报告病例数全局Moran I指数分别为0.46和0.37,均呈显著的空间正相关,2015年胎传梅毒疫情的空间聚集性低于2010年.通过局部空间自相关分析输出我国县区级胎传梅毒疫情分布热点地图:2010年呈现3个核心区域,主要分布于西南部分地区,包括重庆、四川东部和贵州北部;华东部分地区,包括江苏南部、浙江和福建北部;华南和华中部分地区,包括广西、广东和湖南中东部,共发现207个热点县区(病例数＞12);2015年呈现5个核心区域,主要分布于西北地区的新疆西部;青海中东部;西南与华中部分地区,包括四川、重庆、贵州和湖南;华东部分地区,包括江苏与安徽;华南与华东部分地区,包括广东与福建,共发现72个热点县区(病例数＞ 12).结论 2015年浙江、上海、广东、广西、四川、重庆等地的胎传梅毒疫情热点县区数量明显少于2010年,预防梅毒母婴传播工作初见成效.现阶段我国胎传梅毒疫情热点县区主要分布于新疆西部、青海中东部、四川、重庆、贵州等地,今后应重点加强这些地区的梅毒母婴传播预防工作.
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2008-2017年中国生殖器疱疹流行特征分析
目的 了解2008-2017年全国生殖器疱疹流行特征,为制定防控对策提供依据.方法 应用描述性流行病学方法对2008-2017年全国105个国家性病监测点报告的生殖器疱疹病例资料进行“三间分布”分析.结果 生殖器疱疹报告发病率从2008年的8.30/10万下降到2017年的6.14/10万,年均下降3.29％.不同监测点报告发病率差异较大,高可达113.51/10万,低＜1/10万.高发地区主要为广东、广西、海南、浙江、福建、重庆和湖北,报告发病率较低的地区主要为华北和中部地区,少数农村监测点无病例报告.2016年女性报告发病率略高于男性,其他年份男性均高于女性,男女性别比由2008年的1.77∶1下降至2017年的1.03∶1.生殖器疱疹高发年龄段为20～ 39岁的性活跃人群,以25～34岁年龄组报告发病率高(17.84/10万～26.89/10万).综合医院报告病例数多,占58.13％～ 76.52％,其次为皮肤性病专科医院、妇科医院和妇幼保健院.结论 虽然中国生殖器疱疹报告发病率整体呈下降趋势,但在广东、广西、海南、浙江、福建、重庆和湖北发病率仍较高,应根据各地疾病流行特点有针对性地采取不同的防治措施.
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梅毒螺旋体体内诱生抗原Tp0462的表达鉴定及在临床血清学诊断中的应用评价
目的 筛选鉴定并评价梅毒螺旋体(Tp)体内诱生抗原Tp0462的临床血清学诊断价值.方法 提取Tp Nichols株全基因组,PCR扩增Tp0462,克隆构建重组质粒pET30a(+)-Tp0462,转化至E.coli Rosetta (DE3)菌,大量诱导表达重组蛋白Tp0462并纯化、鉴定.18只新西兰兔随机平均分为活Tp接种组、紫外线照射灭活Tp接种组和未接种对照组,接种后不同时间点抽血分离血清,用ELISA鉴定Tp0462蛋白的体内诱生性特点.ELISA法(Tp0462-ELISA)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)、梅毒初筛ELISA试验及快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)试验检测336份临床梅毒患者血清样本,初步评价该蛋白的诊断价值.结果 重组质粒Tp0462-pET30a(+)在E.coli Rosetta (DE3)中适的表达条件为0.5 mmol/L IPTG,20℃,180rpm摇床诱导培养4h.活Tp接种组血清Tp0462特异性抗体水平从第2周起呈急剧上升趋势,至5周后趋于平稳,而灭活Tp接种组及未接种对照组血清Tp0462特异性抗体水平一直处于低水平.活Tp接种组Tp0462特异性抗体水平显著高于灭活Tp接种组及未处理组(P＜0.05),而灭活Tp接种组与未处理组相比,差异无统计学意义(P=0.256).活Tp接种组、灭活Tp接种组Tp92抗体水平显著高于未处理组(P＜0.05),而活Tp接种组与灭活Tp接种组差异无统计学意义(P=0.127).与TPPA相比,Tp0462-ELISA的灵敏度和特异度分别为91.7％和98.8％,符合率为95.2％,曲线下面积为0.997.Tp0462-ELISA与梅毒初筛ELISA试验的符合率为92.3％,Kappa值为0.846;与RPR试剂盒的符合率为83.9％,Kappa值为0.293.结论 Tp0462在梅毒血清学诊断中具有较高的灵敏度和特异度,可以作为潜在的梅毒诊断候选蛋白.
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梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞趋化因子配体6、8、10表达的影响
目的 探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响.方法 将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组、脂多糖组和空白对照组)刺激6、12、24h,用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测细胞中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因和蛋白表达水平.利用Transwell小室细胞迁移实验检测梅毒螺旋体刺激后HBMEC对人早幼粒细胞白血病细胞HL-60的趋化作用.结果 在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10的mRNA表达水平均显著高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(P＜0.05),而灭活梅毒螺旋体组与空白对照组之间差异无统计学意义(均P＞ 0.05).和脂多糖组相比,梅毒螺旋体组的CXCL6和CXCL8 mRNA表达降低(P＜0.05),CXCL10差异无统计学意义(P＞0.05).在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC培养上清液中CXCL6和CXCL8含量均高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(均P＜0.05),而后2组间差异无统计学意义(均P＞0.05).各时间点培养上清液中CXCL10含量在梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组和空白对照组间差异无统计学意义(均P＞ 0.05);梅毒螺旋体组Transwell小室下室中迁移的HL-60细胞数量(A570)均高于另2组(均P＜0.05).结论 有活性的梅毒螺旋体可上调HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因表达水平,增加CXCL6和CXCL8的分泌,增强HBMEC对HL-60细胞的趋化作用,这可能在神经梅毒的发病中起一定作用.
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梅毒螺旋体诱导巨噬细胞分泌的外泌体特征及其对人脐静脉内皮细胞增殖的影响
目的 探讨梅毒螺旋体(Tp)体外诱导巨噬细胞分泌的外泌体特征及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖水平的影响.方法 自雄兔睾丸分离Tp.将人单核巨噬细胞(THP-1)诱导为巨噬细胞后,分为实验组(Tp刺激)和对照组(不用Tp刺激),12h后继续培养48 h,收集巨噬细胞外泌体悬液,利用差速离心法和膜亲和试剂盒提取外泌体,运用透射电镜、Western印迹鉴定外泌体,Nanoparticle tracking analysis (NTA)粒径分析仪定量分析外泌体.将HUVEC分为实验组、对照组和外泌体洗脱液组,分别用外泌体悬液(4.5×108颗粒,实验组和对照组)、外泌体洗脱液刺激培养一定时间后,激光共聚焦扫描显微镜观察HUVEC对外泌体的吞噬,CCK8法检测HUVEC增殖活性.结果 透射电镜下的外泌体呈杯托样,为直径30～100 nm的微小囊泡.Western印迹显示,外泌体丰富表达膜蛋白CD63、CD9和CD81.相同实验条件下,NTA测定显示,实验组与对照组外泌体粒径(u=1.90,P＞ 0.05)、浓度(z=-1.604,P=0.109)差异均无统计学意义.两组外泌体分别与HUVEC共培养5h后,激光共聚焦显微镜下见胞内散在分布被吞噬的绿色荧光外泌体.实验组、对照组外泌体分别作用于HUVEC 12 h后细胞增殖水平均高于外泌体洗脱液组,差异均有统计学意义(P＜0.05);在24 h和48 h时对照组细胞增殖水平仍高于外泌体洗脱液组,在48 h达到峰值(P＜0.05),实验组细胞增殖水平趋于正常;在72 h时实验组、对照组细胞增殖水平与外泌体洗脱液组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 THP-1来源的巨噬细胞分泌的外泌体在48 h内能显著提高HUVEC细胞增殖水平,在48 h达到峰值.在Tp刺激下,THP-1来源的巨噬细胞分泌的外泌体在形态、大小、浓度上与无Tp刺激巨噬细胞分泌的外泌体相似,但仅在短时间(12h)内提高HUVEC增殖水平.
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体外诱导沙眼衣原体持续性感染对宿主细胞凋亡的调控
目的 探讨阿奇霉素诱导持续性感染下沙眼衣原体对Hela229细胞凋亡的调控作用.方法 沙眼衣原体感染Hela229细胞22 h后,加入含0.08 mg/L阿奇霉素的DMEM培养液继续培养至感染48 h,构建持续性感染细胞模型,以不含阿奇霉素的DMEM培养液培养构建急性感染细胞模型.感染48 h后,去除阿奇霉素继续培养进行沙眼衣原体复活试验.免疫荧光和电镜检测技术验证持续性感染模型.将沙眼衣原体急性感染和持续性感染的Hela229细胞用星状孢子素处理4h诱导凋亡后,用Hoechst 33258染色和膜联蛋白V-碘化丙锭流式细胞仪检测宿主细胞凋亡,以未感染Hela229细胞为对照.结果 加入阿奇霉素后,沙眼衣原体感染的细胞内形成异形包涵体,其内为畸形网状体.去除阿奇霉素继续培养至96 h,沙眼衣原体包涵体内见具有感染性的原体.Hoechst染色显示,经星状孢子素诱导细胞凋亡,持续性感染的细胞染色质疏松,而无沙眼衣原体感染的细胞染色质浓缩.在感染24 h时诱导凋亡,持续性感染组和急性感染组细胞凋亡率分别为45.567％±2.631％和38.567％±1.701％,两者差异有统计学意义(t=2.686,P=0.028),持续性感染组与未感染组(69.800％±2.835％)差异有统计学意义(t=8.187,P＜0.001).在感染48 h时诱导凋亡,持续性感染和急性感染组细胞凋亡率分别为46.700％±5.257％和61.767％±1.815％,两者差异有统计学意义(t=5.781,P＜0.001);持续性感染组与未感染组(68.667％±3.156％)差异有统计学意义(t=7.421,P＜ 0.001).结论 阿奇霉素诱导沙眼衣原体持续性感染可调控宿主细胞凋亡,且作用持久至48 h.
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阴茎汗孔角化症一例
患者男,78岁,因阴茎环状皮疹8年,逐渐增大,伴剧烈瘙痒来我院就诊.患者8年前无明显诱因发现阴茎根部右侧出现直径约0.5 cm的圆形暗红色斑块,表面干燥,伴剧烈瘙痒,外院以“皮炎”治疗(具体不详),效果不佳,皮损逐渐扩大成直径约1.5 cm的类圆形斑块.自行外用曲安奈德益康唑乳膏,瘙痒有所减轻,但皮损大小无明显变化.患者既往体健,否认生殖器溃疡、腹股沟淋巴结肿大及婚外性生活史,家族中无类似疾病患者.
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重症银屑病并发双眼葡萄膜炎一例
患者男,49岁,因全身反复鳞屑性红斑10年、伴双眼红痛视物模糊2年于2015年6月15日收住我科.患者于10年前四肢伸侧、头皮等处出现大小不等鳞屑性红斑,伴轻度瘙痒.皮疹逐年增多,范围扩大,形成全身性红斑、鳞屑,皮疹部分融合成大片,偶有发热、指(趾)关节疼痛等不适.在外院诊断为红皮病性银屑病,长期给予阿维A、甲氨蝶呤、地塞米松片、卤米松乳膏、卡泊三醇软膏、皮炎平软膏等治疗,病情时轻时重,反复发作,无季节变化.2年前患者出现双眼发红、胀痛、畏光、流泪及视物模糊,全身皮疹进行性加重,并出现脓疱、双手关节肿胀变形等症状.在当地医院诊断为“双眼葡萄膜炎”,给予环孢素软胶囊口服及糖皮质激素滴眼液滴眼等治疗后,患者病情明显好转(包括皮肤和眼部症状),之后逐渐停药.
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皮肤镜观察单纯性汗腺棘皮瘤一例
患者男,59岁,日本人.因右大腿后侧紫红色斑块伴轻度瘙痒3年余就诊于浙江大学附属邵逸夫医院皮肤科.3年前患者右大腿后侧出现一紫红色斑块,轻度瘙痒,反复搔抓,皮疹逐渐增大.外用地奈德乳膏后瘙痒缓解,皮疹大小和色泽无改善.患者既往脑梗10余年,长期服用阿司匹林肠溶片.否认肿瘤病史、家族类似疾病史及特殊物质接触史.
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颈耳三例
例1女,5岁,出生后即发现右锁骨上赘生物,肤色至淡红色,逐渐增大,无自觉症状,因美容需求来院就诊.例2女,3月龄,因出生后即发现颈部赘生物来诊.例3男,4月龄,因出生后发现左颈部赘生物来诊.3例患儿均未发现听力障碍及其他先天性外耳疾患,外耳道及鼓膜未见异常,家族中未见有类似病症.
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透明质酸注射后迟发性异物肉芽肿反应一例
患者女,57岁.因左鼻唇沟红色斑块1个月就诊.患者1个月前左侧鼻唇沟起斑块,逐渐增大,中心隆起呈红色,无疼痛、瘙痒等症状,曾于社区诊所就诊,给予头孢菌素治疗(具体不详),自觉斑块略缩小.发病前患处无外伤,8年前曾在美容院接受透明质酸注射(具体不详),注射部位包括前额、眉间、双侧鼻唇沟.既往无慢性疾病及传染病史.
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Microsphaeropsis arundinis引起面部皮肤暗色丝孢霉病一例
患者男,55岁,面部斑块20余年,未发现合并免疫缺陷疾病.皮肤科检查:鼻部、双面颊、口唇上方大片淡红色斑块,少量脱屑,鼻背部疣状增生,鼻尖1个黄豆大小的疣状突起物.皮损组织病理检查:表皮假上皮瘤样增生,角质层中可见菌丝样结构.真皮内弥漫炎症细胞浸润,主要有中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞以及多核巨细胞.在多核巨细胞内见孢子样结构,过碘酸-雪夫染色阳性.皮损组织沙氏葡萄糖琼脂培养基培养出灰褐色绒毛状菌落.玻片小培养(马铃薯葡萄糖琼脂培养基)见内含大量孢子的分生孢子器及分隔分支的暗色菌丝.真菌分子生物学鉴定为Microsphaeropsisarundinis.诊断为Microsphaeropsis arundinis所致皮肤暗色丝孢霉病.治疗:CO2激光去除鼻尖部位疣状突起,口服伊曲康唑胶囊200 mg,每天2次,3个月后皮损消退停药,随访6个月无复发.
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梅毒IgA快速检测试剂诊断早期现症梅毒的应用性评估
目的 评估Bumet研究所自制的IgA快速检测试剂(POC)对早期梅毒的诊断性能.方法 利用性病中心参比实验室库存的455份血清标本进行梅毒IgA-POC应用性评估,标本根据梅毒螺旋体血球凝集试验(TPHA)、快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及IgM酶联免疫吸附试验(IgM-ELISA)结果分为未感染组、既往感染组和早期现症组.对3组标本进行IgA-POC盲样检测,评估其对现症梅毒的诊断能力.结果 IgA-POC对早期现症组的诊断灵敏度为92.6％(147/163),对既往感染组的排除诊断特异性为72.22％(104/144);对未感染的排除诊断特异性为97.97％(145/148),总特异性为85.27％,达到了WHO对梅毒快速诊断试剂的低要求.IgA-POC对早期现症梅毒诊断灵敏度高于IgM-ELISA (59.51％)(Z=6.88,P＜0.05),但其对既往感染的排除诊断特异性低于IgM-ELISA(98.61％) (Z=6.18,P＜0.05),两种方法对未感染的排除诊断特异性差异无统计学意义(Z=1.16,P=0.25).结论 IgA-POC对早期现症梅毒的发现能力较IgM-ELISA强,可以应用于早期现症梅毒的筛查.
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群组看病及同伴教育对痤疮患者遵医行为的影响
目的 评价群组看病及同伴教育对痤疮患者遵医行为的影响,探讨痤疮患者的有效健康教育方式.方法 选取2016年12月在中国医学科学院皮肤病医院就诊的80例痤疮患者作为研究对象,按单纯随机分组方法分为干预组和对照组,每组40例.干预组给予常规健康教育的同时接受群组看病及同伴教育,对照组给予常规健康教育.在干预后1、2、4周进行遵医行为调查,比较两组的遵医行为.结果 因拒访和无应答原因脱落18例,终干预组32例、对照组30例纳入分析.在干预1、2、4周后,干预组遵医行为总分分别为83.6±9.3、85.9±9.1、91.2±8.4,对照组分别为77.1±7.3、77.1±8.6、79.1±10.2,干预组遵医行为的提高显著优于对照组(P组间＜0.05),随着干预时间的增加显著性地提高(P时间＜0.05),时间和分组之间有交互作用(P交互＜0.05).结论 群组看病及同伴教育的健康教育模式能提高痤疮患者遵医行为.
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他克莫司对γ干扰素刺激HaCaT细胞分泌趋化因子CXCL9和CXCL10的影响及机制研究
目的 分析他克莫司对γ干扰素(IFN-γ)刺激下HaCaT细胞分泌CXCL9、CXCL10、p-JAK1、p-STAT1的影响,探讨他克莫司治疗白癜风的作用机制.方法 1、10、20、40、60、80、100、120 mg/L他克莫司预处理HaCaT细胞4h后,噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖.HaCaT细胞分为空白对照组,IFN-γ组(500 U/ml),他克莫司组(20 mg/L)及他克莫司+IFN-γ组.他克莫司预处理HaCaT细胞4h,IFN-γ刺激细胞12 h或48 h,实时荧光定量PCR检测细胞CXCL9、CXCL10 mRNA表达.Western印迹法检测细胞CXCL9、CXCL10、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达.ELISA法检测细胞培养上清液CXCL9、CXCL10蛋白含量.结果 他克莫司对HaCaT细胞增殖无影响的大浓度为20 mg/L(P＞ 0.05).20 mg/L他克莫司预处理HaCaT细胞后,使IFN-γ刺激下HaCaT细胞表达CXCL9、CXCL10mRNA分别由10 369.08±7.99、290.02±2.16降低至5 914.33±4.59、114.96±0.73(均P＜ 0.01).CXCL9、CXCL10、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达分别由8.47±0.29、7.87±0.17、4.20±0.18、4.29±0.11降低至7.36±0.13、7.36±0.09、2.60±0.16、3.62±0.19(均P＜0.01).细胞培养上清液中CXCL9、CXCL10蛋白含量分别由1 213.36±0.95、1 722.41±2.57降低至426.45±0.31、554.12±0.56(均P＜0.01).结论 他克莫司对IFN-γ刺激下HaCaT细胞分泌CXCL9、CXCL10、p-JAK1、p-STAT1具有抑制作用.
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51例女童尖锐湿疣临床分析
目的 分析尖锐湿疣女童患者的临床特点及治疗转归.方法 门诊收集12岁以下女性尖锐湿疣患者,采用问卷调查法询问病史并体检,PCR法检测人乳头瘤病毒(HPV)分型.采用描述性统计法统计高危因素、皮损情况、HPV检查结果,记录激光和光动力治疗次数等信息.结果 共收集51例12岁以下女童尖锐湿疣,年龄和病程[M(P25～P75)]分别为3(2～5)岁、6(4～8)个月.其中,29例(56.9％)居住在城镇或郊区,16例(31.4％)在农村.2例患儿父母有明确的HPV感染史,12例(23.6％)平时常穿开裆裤,24例(47％)平素经常在服务场所洗浴,仅1例有明确的被性侵史.39例(76.5％)以肛周皮损为主,大菜花状皮损均发生在肛周.35例接受脱落细胞HPV检测,阳性率71.4％,阳性者全部为低危型(6/11型).治疗过程中5例失访,剩余46例激光治疗次数中位数为2(P25～p75,1～4)次,光动力治疗次数中位数为3(P25～ P75,3 ～4)次.治疗期[M(P25～P75)]为4(2～6)个月,5例失访,其余46例均治愈,治愈率90.2％.结论 女童尖锐湿疣感染源可能以环境为主,易累及肛周.激光和光动力治疗预后良好.
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广东地区梅毒螺旋体临床株的分离传代培养及非同义单核苷酸多态性检测
目的 分离培养广东地区梅毒螺旋体(Tp)临床株(GD1)并探讨其与Nichols标准株非同义单核苷酸多态性(nsSNPs)的差异.方法 从广东地区1例硬下疳患者皮损中分离出GD1,在兔睾丸中连续传代培养.暗视野显微镜、TP0548基因PCR、测序和基因分型多重验证传代情况.泛影葡胺梯度离心法分离兔组织并浓缩GD1.测序验证TP0443和TP0584基因nsSNPs位点.结果 本研究分离培养出的GD1株为TP0548f亚型.与美国Nichols株比较,GD1株存在nsSNPs突变,位于TP0443的突变导致编码的第120位氨基酸由苏氨酸变为丙氨酸,TP0584的突变导致编码的第314位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸.结论 首次成功地从广东地区梅毒患者皮损中分离培养出GD1株Tp,并从病原学水平证实GD1存在nsSNPs突变.
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penA和mtrR基因突变在体外诱导淋球菌对头孢曲松耐药作用的研究
目的 探讨penA、mtrR基因突变在淋球菌对头孢曲松耐药中的作用.方法 分别选取淋球菌标准菌株(ATCC-49226)、临床头孢曲松敏感菌株(2012-4052、2012-15361)及低敏菌株(2012-5616),体外次抑菌浓度诱导对头孢曲松耐药,提取诱导前原代菌株及诱导后子代耐药菌株的DNA,对penA和mtrR基因进行扩增与测序.结果 菌株2012-5616和ATCC-49226分别在诱导至第26和28代时获得低抑菌浓度(MIC)≥1 mg/L的耐药菌株,菌株2012-4052和2012-15361分别在诱导至第22和36代时获得MIC≥0.5 mg/L的耐药菌株.penA基因测序结果显示,ATCC-49226菌株诱导后出现A501T和G542S突变位点,另3株菌诱导前后penA基因均未出现新的突变位点;4株突变菌株的青霉素结合蛋白2(PBP2)基因序列型都为ⅩⅧ,未检测到penA镶嵌状结构模式.mtrR基因测序结果显示,2012-5616和ATCC-49226菌株在诱导前后均发生A39T突变,2012-4052菌株诱导后在mtrR编码区发生A39T突变.结论 penA基因中的A501T和G542S突变与mtrR基因发生的A39T突变可能在头孢曲松耐药中发挥作用.
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成功救治甲氨蝶呤急性中毒反应一例
甲氨蝶呤引起的急性中毒反应常见为骨髓抑制、口腔黏膜破溃,多见于血液科、肿瘤科患者单次大剂量使用后发生,但引起全身皮肤溃疡的比较少见.武汉市第一医院皮肤科成功救治1例因不规则口服小剂量甲氨蝶呤治疗寻常性银屑病后引起的急性中毒反应,现报道如下.一、临床资料患者女,47岁.因全身起脓疱8d,发热5d,皮肤破溃疼痛1d入院.2016年5月15日患者因躯干、四肢正常皮肤及在原暗红斑、斑块边缘新发数个散在脓疱,来我科门诊就诊,诊断为脓疱性银屑病,给予口服环孢素A胶囊75 mg每天3次,甲氨喋呤片15 mg每周1次治疗,但患者未按医嘱服药,自行调整甲氨蝶呤片剂量:5月16-18日连续3d口服甲氨蝶呤片7.5 mg/d,5月18日晚患者出现发热,体温高达39.5℃,伴咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸不畅,躯干、四肢新发脓疱增多,5月20-22日再次连续3d口服甲氨蝶呤片7.5 mg/d,6d总累积剂量达45 mg.5月22日晚患者嘴唇、躯干、四肢原银屑病皮疹处出现破溃,触痛明显,间断高热,体温波动在38.5～39.2℃,为求进一步治疗,5月23日门诊以“脓疱性银屑病,重症多形红斑?”收入院.发病以来患者精神、饮食、睡眠差,大小便正常,体力、体重略下降.
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无并发症淋病抗生素治疗指南比较
临床诊疗指南是针对特定的临床情况,系统制订出帮助医生作出恰当处理的推荐意见.指南需要基于对现有证据通过系统综述形成的证据以及对各种可选的干预方式进行利弊评价之后提出优指导意见.临床诊疗指南为发达国家提供了比较合理、安全、规范、节约的医疗服务指导原则[1].淋病是常见性传播疾病,由淋球菌感染所致,全球每年约有7 800万新发感染[2].该病可以通过抗生素治愈,但是由于抗菌药物广泛应用、不正确使用甚至滥用,导致淋球菌耐药性不断出现变化.目前淋球菌几乎对曾经的一线治疗药物都发生了耐药:磺胺类药物、青霉素、四环素及喹诺酮类药物[3].
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淋病奈瑟菌对阿奇霉素的耐药性及其研究进展
为提高治疗效果和延缓淋球菌对广谱头孢菌素(extended-spectrum cephalosporins,ESC)耐药性的发展速度,美国、澳大利亚、加拿大和欧洲等国家或地区均推荐采用头孢曲松0.25或0.5 g单次肌内注射联合阿奇霉素(azithromycin,AZM)1或2 g单次口服作为无并发症淋病的一线治疗方案[1,3].而且ESC联合AZM治疗可能对咽部淋球菌感染具有更好的疗效[4].然而,AZM耐药淋球菌的流行,特别是AZM高度耐药菌株在多个国家或地区出现,对联合治疗方案的长期有效性造成了威胁.在缺乏新的治疗淋病有效药物前提下,有必要增加对AZM耐药淋球菌的耐药现状、耐药机制及产生原因的了解,以更有效地筛查或监控AZM耐药菌株,控制或延缓其耐药性的蔓延.
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重力对面部征象的影响
已出版的白种人、亚洲人和非洲裔美国人皮肤老化图谱,用标准化照片展示了20种面部皮肤老化临床征象,如口周皱纹、下巴褶皱、眼睑松弛下垂等.根据严重程度对这些征象进行临床分级,结果显示,每种征象随年龄增长都呈现出特定的退化,不同种族呈不同的比率.以往的研究还证实,某些面部征象(褶皱、皱纹)可能更容易受面部表情(如微笑)的影响,提示不同文化背景下与外貌特征有关的个人和社交层面的信息.通常,我们只需一瞥,就能将所有信息快速整合,对一个人的年龄产生感知,直观、自发地进行“较年轻或较年长”的判断.
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中国淋球菌耐药监测现状及展望
为了有效遏制细胞及微生物对抗菌药物耐药(antimicrobial resistance,AMR)在我国的发生和流行,原国家卫生计生委、国家发展改革委联合教育部、科技部等14个部委于2016年出台了《中国遏制细菌耐药国家行动计划》(国卫医发[2016]43号),将淋球菌耐药监测纳入其中,这在一定程度上为加强我国淋球菌耐药监测的顶层设计、规范管理提供了政策保障,将对我国有效控制淋病的传播和流行发挥重要作用.本文介绍了当前全国淋病流行状况、淋球菌耐药监测体系和现状,对今后淋球菌耐药监测的策略调整提出了展望.
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生殖支原体感染诊断和治疗面临的挑战
生殖支原体(Mycoplasma genitalium,MG)可导致男女性生殖道疾病综合征,包括尿道炎、官颈炎、盆腔炎、不良妊娠后果等,是继淋球菌和沙眼衣原体之后引起泌尿生殖道感染、并可导致严重并发症的重要性传播感染病原体.一般人群中MG感染的汇总患病率在发达国家为1.3％,发展中国家为3.9％,男女性之间无明显差异[1].10％～35％的非淋菌性非衣原体性尿道炎由MG感染所致[2].近年来MG感染的患病率在升高,在美国和加拿大包括妇科、计划生育和性病门诊就诊的女性患者中,以及肯尼亚女性性工作者(female sexual workers,FSW)中MG感染患病率超过沙眼衣原体和淋球菌感染[3-5].我国缺乏一般人群MG患病率和发病率的流行病学调查数据,在性病高危人群、性病门诊有症状患者中MG感染患病率介于3.4％～28％[6-8].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1990 | 01 |
