中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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308nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风疗效评价
目的 评价308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风的疗效与安全性,皮肤共聚焦显微镜观察治疗前后皮损区改变.方法 进展期局限型白癜风患者60例203片皮损,每例均有相同解剖部位皮损≥3片,其中1片作为空白对照,另外≥2片皮损随机接受308 nm准分子激光(激光组)与高能紫外线(紫外线组)治疗,每周2次,共治疗25次.结果 48例患者169片皮损完成试验.激光组显效率[66.15% (43/65)]高于紫外线组[44.64%(25/56)],x2=8.28,P<0.01.白癜风活动度2分组显效率[67.69%(44/65)]高于3分组[44.64%(25/56)],x2=6.80,P<0.01.随访3个月,未见复发.皮肤共聚焦显微镜下发现,部分皮损边界线内外真表皮交界处炎症细胞增多,治疗后,炎症细胞数量显著减少,部分皮损炎症细胞数量完全恢复正常.结论 308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风疗效显著,308 nm准分子激光见效更快,疗效更好.
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脂溢性角化病皮损组织蛋白酶L2表达及活性对黑素小体降解的影响
目的 检测脂溢性角化病(SK)皮损中组织蛋白酶L2(CTSL2)表达及活性,观察SK皮损中黑素小体超微结构的变化,研究CTSL2对黑素小体降解的影响.方法 2016年1-8月招募武汉大学人民医院皮肤科门诊SK患者20例,取患者皮损和周围正常皮肤组织,其中15例用HE染色、Fontana-Masson嗜银染色观察黑素颗粒分布,透射电镜(TEM)观察黑素小体超微结构变化,Ki67免疫组化染色检测细胞增殖状态.5例用RT-PCR和荧光底物裂解法分别检测CTSL2 mRNA表达水平及酶活性;用蔗糖梯度离心法从废弃人眼球视网膜色素上皮组织分离纯化黑素小体,并与SK皮损表皮裂解物共孵育,TEM观察孵育后黑素小体膜结构的变化.两组间均数比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 SK皮损中可见大量黑素颗粒沉积,而正常皮肤仅在基底层见线形黑素颗粒沉积.TEM观察显示,SK皮损中黑素小体破损率为24.33%±3.06%,正常皮肤为49.00%±4.00%,两组比较,t=8.49,P<0.05.RT-PCR显示,5例SK皮损中CTSL2 mRNA相对表达水平为0.35±0.09,正常皮肤组织为0.43±0.08,两组比较,t=3.17,P<0.05.SK皮损中CTSL2酶活性(17.46±0.45)也低于正常皮肤组织(28.78±0.58),t=34.29,P<0.05.TEM还观察到,SK皮损裂解物处理的黑素小体破损率为32.33%±4.93%,低于正常皮肤43.00%±2.65%,两组比较,t=3.30,P<0.05.结论 SK皮损中CTSL2表达水平减低影响角质形成细胞对黑素小体的降解,是否直接参与SK皮损的病理发生有待进一步证实.
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氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264.7巨噬细胞株Toll样受体2信号转导通路的影响
目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠RAW264.7细胞Toll样受体(TLR)2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响.方法 用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞株产生炎症模型,实验分为空白组和模型组,予不同浓度ALA孵育细胞,并予16 J/cm2红光照射.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度.Western印迹检测TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达.采用SPSS 18.0统计软件,各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane's T2检验.结果 模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为(0.34±0.02) ng/L(P< 0.01)、(0.21±0.03) ng/L(P< 0.05),均高于空白组.与0.03 mmol/L ALA组比较,0.12 mmol/L ALA组TNF-α浓度为(0.03±0.01) ng/L,差异无统计学意义(P>0.05),IL-6浓度为(0.07±0.01) ng/L,差异有统计学意义(F=114.813,P< 0.01).模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、p-JNK、p-ERK蛋白表达水平(A值)分别为0.90±0.14(P< 0.01)、1.11±0.13(P< 0.01)、0.84±0.04(P< 0.01)、1.45±0.20(P< 0.01)、2.56±0.06(P< 0.01)、3.70±0.40(P< 0.01),均高于空白组,差异有统计学意义,并随着ALA浓度升高而降低,呈剂量依赖性.结论 光动力治疗可减少小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞TLR2的表达,可能通过细胞信号转导通路,引起细胞因子分泌减少发挥作用.
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Dectin-1介导人急性单核细胞白血病细胞巨噬细胞样细胞吞噬白念珠菌的作用研究
目的 探讨Dectin-1受体在源于人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)的巨噬细胞样细胞吞噬白念珠菌中的作用.方法 以THP-1巨噬细胞样细胞为靶细胞,siRNA靶向下调Dectin-1受体表达,并与热灭活白念珠菌共培养,通过荧光显微镜计数、流式细胞仪检测其对白念珠菌的吞噬作用.应用SPSS19.0统计软件,采用单因素方差分析及t检验进行统计分析.结果 细胞转染siRNA-Dectin-1后,Dectin-1 mRNA相对表达量及蛋白表达水平明显降低(t=26.163,P<0.001).显微镜观察转染siRNA-Dectin-1和siRNA无义片段(NC)的THP-1巨噬细胞样细胞与白念珠菌共培养1、2、4h吞噬率分别为17.5%和22.1%、18.6%和24.3%、39.2%和59.1%,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);吞噬≥3个菌的细胞百分比分别为2.2%比4.7%、2.5%比5.4%、5.1%比8.3%,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测显示,THP-1巨噬细胞样细胞与带有荧光的白念珠菌共培养30 min、1h、2h、4h后,转染siRNA-Dectin-1组较转染siRNA-NC组平均荧光强度明显降低,分别为36.8和45.7、54.3和62.4、72.1和84.9、93.6和116.7,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Dectin-1受体在巨噬细胞吞噬白念珠菌的效应中发挥重要作用.
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TSC2基因发生体细胞镶嵌突变导致结节性硬化症一例
目的 报告1例TSC2基因发生体细胞镶嵌突变导致结节性硬化症患者的临床特点和基因突变情况.方法 采集1例临床拟诊断结节性硬化症患者及其父母外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)及第二代测序法扩增TSC1和TSC2基因的全部外显子及其侧翼序列,并进行DNA测序分析,查找基因突变位点,以200例无关健康人DNA作为对照.提取患者皮损处皮肤组织DNA,利用PCR扩增TSC2基因目的片段并测序.结果 患者临床出现面部血管纤维瘤、腰部色素减退斑、甲周纤维瘤及肾血管平滑肌脂肪瘤,符合结节性硬化症的诊断标准.患者TSC2基因存在c.5130_5131insT突变(p.V1711Cfs*18),且瘤体DNA较外周血DNA携带更高频率突变.患者父母、无关正常对照及公开数据库均未发现该突变.结论 TSC2基因发生体细胞镶嵌突变c.5130_5131insT是导致该患者较轻结节性硬化症表型的原因.
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番茄红素对人皮肤鳞状细胞癌COLO16细胞关键信号受体调控研究
目的 探讨番茄红素对人皮肤鳞状细胞癌细胞系COLO16细胞关键信号受体调控的影响.方法 COLO16细胞分为0(对照组)、5、10、15、20、25 μmol/L番茄红素6个处理组,处理24 h后进行LDH实验确定对细胞活力的影响.根据LDH分泌量确定细胞死亡水平,选取番茄红素对细胞作用的安全浓度信号受体表达量实验,蛋白免疫印迹检测关键信号受体蛋白表达水平.使用SPSS软件进行单因素方差分析,采用Tukey Multiple Comparison和Brown-Forsythe (B)检验方法.结果 5、10、15、20、25 μmol/L番茄红素处理COLO16细胞24 h后,25 μmol/L组细胞死亡率和对照组比差异有统计学意义(F=13.116,P<0.05),选取5、10、20μmol/L三个浓度番茄红素处理COLO16细胞24 h后,表皮生长因子受体蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),糖皮质激素受体蛋白表达水平升高(P<0.05),而维A酸受体、雄激素受体、孕激素受体蛋白表达水平变化不显著.5、10、20 μmol/L番茄红素处理HaCaT、HEK细胞24 h后,HaCaT细胞和人原代角质形成细胞中表皮生长因子受体蛋白磷酸化水平和糖皮质激素受体蛋白表达量差异无统计学意义(均P> 0.05).结论 番茄红素可降低COLO16细胞活力,抑制表皮生长因子受体蛋白活化,上调糖皮质激素受体表达,这种效应可能有肿瘤细胞特异性.
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菌落PCR在快速鉴定头癣病原菌中的临床应用
目的 评价菌落PCR在快速鉴定头癣病原菌中的可靠性及临床实用性.方法 于2016年1月至2017年3月在无锡市第二人民医院皮肤科门诊收集儿童头癣病例17例,采用菌落PCR技术检测病原菌,同时与常规PCR及形态学鉴定结果进行比较,评价菌落PCR应用于头癣病原菌鉴定的可靠性.结果 17例儿童头癣患者临床标本经培养收集菌种、菌落PCR均扩增成功,从断发或皮屑标本中取材至DNA模板制备成功耗时(3.82±0.50)d,较传统形态学鉴定(14d)明显缩短.以常规PCR鉴定结果为标准,菌落PCR菌种鉴定正确率为100%,优于传统的形态学鉴定(正确率88.2%).结论 菌落PCR可用于临床头癣病原菌的检测,是一种快速、经济、可靠的分子检测技术.
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获得性指端动静脉畸形一例
患者女,62岁.因右手第5指远端红斑10余年就诊.10余年前患者发现右手第5指远端出现一小指甲盖大小的红色斑片,无疼痛和瘙痒等自觉症状,未就诊和治疗,此后红斑逐渐扩大,并略突出于皮面.否认起病前局部有外伤史.多次就诊于当地医院均未明确诊断,遂于2013年5月20日就诊于北京协和医院皮肤科.患者既往体健,否认长期用药史.否认家族中有类似疾病患者.
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嗜中性皮脂腺炎一例
嗜中性皮脂腺炎(neutrophilic sebaceous adenitis,NSA)由Renfro等[1]于1993年首次报道,临床上表现为小片状浸润性红斑或斑块,好发于颜面,也可累及躯干和四肢.本病通常无明显自觉症状,偶可伴瘙痒.现将我们诊治的1例报道如下.
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Sweet综合征合并白塞病一例
患者女,43岁,因反复全身起红斑、结节伴疼痛6年,再发伴发热3d入院(2017年3月).2011年双下肢开始出现红斑、结节、斑块,伴疼痛,逐渐蔓延至全身,无关节疼痛,无发热恶寒,无口腔、外阴溃疡,当地医院诊断为结节性红斑,予外用药膏及口服糖皮质激素、止痛药后症状可缓解,但反复发作.2012年3月皮疹加重,并反复出现口腔溃疡、关节疼痛,至广州南方医院就诊,查血细胞沉降率66 mm/1 h,自身抗体、体液免疫指标均阴性,行皮肤活检示血管炎性改变,针刺反应阳性,确诊为白塞炳.
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临床类似角化棘皮瘤的皮脂腺腺瘤一例
患者男,66岁.左侧面部丘疹半年,于2016年10月至河南省人民医院皮肤科就诊.半年前无明显诱因下患者左侧面颊出现绿豆大肤色丘疹,逐渐增大至黄豆大,无自觉症状.发病以来患者无其他不适,饮食习惯、体重、大小便情况无改变.患者既往体健,无肿瘤病史,家族中无类似疾病史.
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以皮肤萎缩为表现的隆突性皮肤纤维肉瘤一例
患者女,48岁,背部暗红色萎缩斑块18个月,加重6个月.18个月前,家人发现患者背部一暗红色斑块,中央凹陷萎缩,边缘微隆起,质稍硬,无压痛,无瘙痒,无发热,病情进展缓慢,未就医.6个月前因皮损逐渐变大,先后至多家医院就诊,诊断为硬皮病、萎缩性皮肤病、结节病、特发性皮肤萎缩等,给予外用药喜辽妥等对症治疗,疗效不佳.为进一步诊断来我院皮肤科就诊.患者患病以来神志清,精神可,饮食睡眠可,大小便正常,体重无明显减轻,否认背部有外伤史,既往体健,否认有传染病史,家族中无类似病史.
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乳腺癌根治术后十年复发伴瘢痕转移一例
患者女,54岁.因右侧乳腺癌根治术后10年,胸壁瘢痕处新生肿块、结节3个月入院.10年前患者因右侧乳房肿块就诊于当地医院,诊断乳腺癌,行乳腺癌经典根治术,术后组织病理诊断为浸润性乳腺小叶癌.术后半年患者刀口愈合处出现瘢痕增生,表现为表面光滑质硬的条状斑块,未予特殊重视.近3个月来,胸壁瘢痕处出现新生结节及肿块,生长迅速,并伴有破溃、糜烂及出血.否认内科疾病及其他肿瘤病史.
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CO2激光和高频电针打孔治疗多发性皮脂腺囊肿的对比观察
目的 比较CO2激光打孔和高频电针打孔辅助钝性剥离治疗多发性皮脂腺囊肿的疗效及安全性.方法 2014年12月至2016年10月,于湖北江汉油田总医院皮肤科招募15例患者进行自身对照研究,分别接受CO2激光或高频电针打孔制造微小通道至囊腔,辅助蚊式血管钳挤出或掏出内容物并钝性剥离囊肿.对比观察不同部位及不同大小皮疹术后的脱痂时间、红斑消退时间、不良反应及复发情况.结果 两种技术治疗相同部位及相似大小皮疹后,其脱痂时间和红斑消退时间比较差异有统计学意义(P<0.05).CO2激光组治疗不同部位、不同大小皮疹的脱痂时间和红斑消退时间与高频电针组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组治疗时均有轻度疼痛,未发生血肿及继发感染.两组的瘢痕发生率和色素沉着发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).随访6~18个月,两组各有1例复发.结论 和高频电针相比,CO2激光打孔辅助钝性剥离治疗多发性皮脂腺囊肿效果好,能一次清除各部位的皮脂腺囊肿.
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皮肤镜和反射式共聚焦显微镜分析结缔组织痣一例
目的 探讨结缔组织痣的皮肤镜和反射式共聚焦显微镜(RCM)特征.方法 对1例结缔组织痣患者病程1年以内和1年以上的皮损分别进行皮肤镜和RCM观察,结合组织病理进行分析.结果 结缔组织痣皮肤镜特征:1年以上的皮损中央呈灰白色斑疹,边界清晰,在灰白色斑疹区域可见白色网纹样结构、棕色小球、红斑、点状或逗状血管,有时可见毳毛及毛周围色素环,在白色斑疹周围环绕较均匀的棕褐色色素,皮损境界清晰;1年以内的皮损中央呈灰白色斑疹,边界清晰,在灰白色斑疹区域有少许散在棕褐色色素、毳毛及毛周围色素环.RCM特征:1年以内皮损,表皮大小形状不同的真皮乳头呈环形拥挤在一起,形成蜂窝状或鹅卵石样结构,其真皮乳头环密度和亮度明显增加,真皮胶原纤维束折射增强,可见胶原束与真皮乳头相连接,个别区域交织或呈漩涡状排列;1年以上皮损,由于表皮增厚,Z轴方向2~3 mm深度处组织结构折射光减弱,胶原纤维束不明显,仅见少数淋巴细胞.结论 结缔组织痣有独有的皮肤镜特征,并与组织病理和RCM图像有明确的对应关系.RCM对1年以内的早期皮损诊断有帮助.
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泛发性脓疱性银屑病患者外周血单个核细胞中程序性细胞死亡受体1及其下游因子相关表达研究
目的 检测泛发性脓疱性银屑病(GPP)患者外周血单个核细胞(PBMC)中程序性细胞死亡受体1(PDCD1)及其配体,以及下游NF-κB的表达.方法 采用Trizol法提取9例GPP患者及10例健康对照者PBMC中总RNA,应用逆转录PCR检测PDCD1、PD-L1、PD-L2及NF-κB mRNA表达水平.采用酶联免疫吸附试验检测23例GPP患者及24例健康对照者外周血血清白细胞介素(IL)-17、IL-22及IL-4含量.结果 GPP组PDCD1 mRNA相对表达量为3.13±4.62,健康对照组为23.70±15.33,两组比较,t=3.40,P<0.05.GPP组PD-L1、PD-L2相对表达量分别为(5.7 0±3.07)×10-4、(0.95±0.71)×10-4,健康对照组分别为(2.00±1.98)×10-4、(0.16±0.20)×10-4,两组差异均有统计学意义(t值分别为2.96、3.38,均P<0.05).两组间NF-κB mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05).患者组IL-4、IL-17、IL-22表达量均显著高于对照组(均P<0.001).结论 PDCD1及其配体在GPP患者PBMC中异常表达,可能在GPP的发生发展中扮演重要的角色.
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小檗碱抑制人黑素瘤A375细胞增殖的机制研究
目的 探讨小檗碱对人黑素瘤A375细胞周期相关miRNA及其靶基因表达的影响.方法 体外培养人黑素瘤A375细胞,经不同浓小檗碱(20、40、60、80 μmol/L)处理48 h后,采用qRT-PCR检测miRNA-582-5p及其靶基因CDK1 mRNA的表达,以及miRNA-188-5p和其靶基因CDK2、Cyclin D1、Cyclin A mRNA的表达.Western印迹检测细胞周期相关蛋白CDK1、CDK2、Cyclin D1和CyclinA的表达.结果 qRT-PCR显示,与空白对照组相比,20、40μmol/L小檗碱组miRNA-582-5p的表达无明显变化(均P> 0.05),60、80μmol/L组miRNA-582-5p的表达明显上调(均P<0.05).与空白对照组相比,各浓度小檗碱组miRNA-188-5p表达均增强(F=22.600,P=0.002),CDK2、CDK1、Cyclin A、Cyclin D1mRNA表达随小檗碱浓度增加逐渐减弱(F=51.976、248.510、626.671、312.740,均P< 0.001).Western印迹显示,小檗碱可降低CDK1、CDK2、Cyclin D1、Cyclin A蛋白的表达(F=138.124、110.966、278.772、140.167,均P<0.001).结论 小檗碱可能通过降低mRNA表达量与升高miRNA-582-5p和miRNA-188-5p含量共同使黑素瘤A375细胞周期相关蛋白CDK1、CDK2、Cyclin D1和Cyclin A表达降低,进而阻滞细胞周期进程,抑制肿瘤生长.
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12种抗菌药物对痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性研究
目的评价12种抗菌药物对临床分离的痤疮丙酸杆菌(P.acnes)的体外抗菌活性.方法 本院2014年8月至2016年4月收集的100株P.acnes,采用肉汤稀释法测定其对四环素、多西环素、米诺环素、红霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、甲氧苄啶、左氧氟沙星、氯霉素、克林霉素和夫西地酸的敏感率和低抑菌浓度(MIC).结果 米诺环素对P.acnes的MIC90与敏感率分别为8.0 mg/L、66%,多西环素为32 mg/L、36%,左氧氟沙星为16 mg/L、34%,氯霉素为128 mg/L、17%,克林霉素为> 128 mg/L、7%;夫西地酸为16 mg/L、6%;四环素为>128 mg/L、4%,甲氧苄啶和阿奇霉素为> 128 mg/L、3%;红霉素、罗红霉素和克拉霉素为>128 mg/L、0.结论 临床分离的P.acnes对12种抗菌药物的敏感性由高到低为米诺环素、多西环素、左氧氟沙星、氯霉素、克林霉素、夫西地酸、四环素、甲氧苄啶、阿奇霉素,对红霉素、罗红霉素和克拉霉素耐药.
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皮肤上皮样血管瘤22例临床病理分析
目的 探讨皮肤上皮样血管瘤的临床表现与组织病理学特征.方法 回顾分析22例上皮样血管瘤患者的临床和病理资料.结果 22例上皮样血管瘤患者中,男10例,女12例;发病年龄16~62岁,平均45.91岁;病程1个月至20年,平均37个月.皮损位于头部14例(63.6%),耳部6例(27.3%),额部2例(9.1%),大腿部1例(4.5%),其中1例同时累及头皮及额部.组织病理学检查:22例均表现为血管增生,内衬上皮样内皮细胞,管周大量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润.所有皮损均累及真皮层,另外皮下组织受累8例(36.4%).6例免疫组化显示,血管壁CD31、CD34、Ⅷ因子均为阳性.结论 上皮样血管瘤是一种少见的以血管增生和炎症浸润为主要特征的皮肤疾病,需要临床结合组织病理检查进行诊断.
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siRNA干扰Gadd45α表达对皮肤鳞状细胞癌A431细胞侵袭和迁移的影响
目的 探讨靶向沉默生长抑制和DNA损伤诱导45蛋白α(Gadd45α)对皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株A431侵袭和迁移的影响.方法 采用实时荧光定量PCR、Western印迹检测A431和Colon16细胞Gadd45α基因和蛋白的表达,选取高表达Gadd45α的A431细胞株作为研究对象.将A431细胞分为实验组、阴性对照组和空白对照组:实验组转染Gadd45α-siRNA-1,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组不做任何处理.采用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测干预后Gadd45α mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法及细胞划痕法检测干预对A431细胞株侵袭及迁移能力的影响.结果 A431细胞高表达Gadd45α基因和蛋白.干预后实验组A431细胞Gadd45α mRNA及蛋白相对表达量分别为0.286±0.013、0.33±0.007,明显低于阴性对照组组(1.028±0.183、0.87±0.002)以及空白对照组(1.001±0.057、0.86±0.004),差异均有统计学意义(F值分别为5 893.857、2 763.000,均P<0.001).实验组A431细胞株穿过聚碳酸酯膜的细胞数为66.33±3.79,明显多于阴性对照组(26.00±4.36)和空白对照组(28.33±4.16),3组间差异有统计学意义(F=20.084,P=0.002).划痕实验中,实验组每高倍视野下细胞迁移数为315.33±6.66,明显多于阴性对照组(154.67±2.08)和空白对照组(130.67±3.51),3组间差异有统计学意义(F=1 676.255,P<0.001).结论 A431细胞株高表达Gadd45α,靶向沉默Gadd45α表达能增强A431细胞株的侵袭和迁移能力.
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反射式共聚焦显微镜和皮肤镜在评估黑变病综合疗法效果中的应用
目的 探讨反射式共聚焦显微镜(RCM)、皮肤镜和VISIA皮肤检测仪在评估综合疗法治疗黑变病疗效中的作用.方法 收集2015年3月至2016年10月杭州市第三人民医院皮肤科黑变病患者6例,采用综合疗法治疗,即避光、防晒、保湿,静脉滴注复方甘草酸苷注射液40 ml/次,每3天1次,连续使用8次,口服氨甲环酸片0.25 g每日2次、维生素E 60 mg/d、维生素C 0.1 g/d、自制中药,外用氢醌乳膏、积雪苷霜软膏、左旋维C精华液.每2个月随访1次,随访12个月.治疗前及每次随访时均使用RCM、皮肤镜及VISIA皮肤检测仪检测.采用SPSS 19.0统计学软件,治疗前后指标比较采用t检验.结果 治疗12个月后,6例患者皮损颜色均变淡,面积变小.治疗前RCM表现为真表皮交界处正常结构消失,可见较多强折光形态各异的细胞,对应组织病理上基底层液化变性;真皮浅层有较多轻至中度折光的圆形/椭圆形细胞,对应组织病理上噬黑素细胞及淋巴细胞,治疗12个月后液化变性及炎症细胞浸润均明显改善.治疗前皮肤镜下可见灰褐色小点/小球,呈假网格状外观,隐约可见血管影,治疗2~4个月后灰褐色小点/小球明显减少,可见线状、分枝状或网状血管,治疗12个月后镜下未见明显灰褐色小点/小球及血管.VISIA棕色斑指数治疗前为47.7±0.9,治疗12个月后为42.3±0.4,治疗前后比较,t=6.740,P=0.001;VISIA红色区指数治疗前为36.2±2.1,治疗12个月后为32.8±1.4,治疗前后比较,t=6.69,P=0.001.结论 综合疗法治疗黑变病有效,RCM、皮肤镜和VISIA皮肤测试仪可辅助评估疗效.
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先天性皮肤发育不全基因检测一例
患儿女,生后2h,因皮肤缺损并水疱2h就诊.体检:双下肢及左手腕皮肤成不对称缺损,右手手背可见一薄壁水疱,口腔黏膜部分缺失,余体检未见异常.基因检测结果:COL7A1(NM-000094) exon4:c.48 1c>T;P.(Gln161*)杂合,致病突变;COL7A1 (NM-000094) exon 14:c.1837C>T;P.(Arg613*)杂合,致病突变.患儿父母基因检测各有一致病突变.诊断:先天性皮肤发育不全.给予患儿保护性隔离,生理氯化钠溶液局部冲洗,并外用表皮生长因子、防治感染综合治疗,治疗6d出院,出院时皮损干燥无渗出.该病例提示,COL7A1 (NM-000094)基因C.481位点和C.1837位点的杂合异常组成复合杂合子,为致病突变.
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四例皮肤非结核分枝杆菌感染临床分析
非结核分枝杆菌(NTM)是除结核分枝杆菌复合群及麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌,广泛分布于土壤、水、灰尘等自然环境,也可在水管、填充材料及医疗器械设备中定植.作为环境来源的机会致病菌,越来越多的研究认为,NTM是人类疾病的病原体.由于皮肤NTM感染的自觉症状轻,皮损多形以及NTM种类繁多,病原体培养困难,因此,临床上常误诊或漏诊.本文通过回顾分析4例NTM患者,分析其临床特点及诊疗方案,为临床诊治提供参考.
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白癜风的临床评分方法
白癜风的自然病程分为进展期和稳定期,不同分期的治疗方法亦不同[1].随着对疗效评价要求的提高,临床上迫切需要可靠的评分方法对患者皮损的严重程度、治疗效果进行客观评价.目前常用的评估方法分为半客观评分和客观评分,半客观评分包括医生评估和患者自我评价.医生评估包括白癜风面积评分指数(vitiligo area scoring index,VASI)、白癜风欧洲工作组评分(Vitiligo European Task Force Score assessment,VETFa)和白癜风范围评分(vitiligo extent score,VES);患者自我评价包括,自我评价白癜风面积评分指数(self assessed vitiligo area scoring index,SA-VASI)和自我评价白癜风范围评分(self assessment vitiligo extent score,SAVES).本文概述这5种评估方法的内容和特点.
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衍射透镜微阵列皮秒激光在皮肤疾病中的应用
皮秒激光器可发射皮秒级(<10-12 s)超短脉宽激光,2012年经FDA批准,用于皮肤疾病的治疗[1],已显示出良好的治疗效果.皮秒激光具有峰值能量密度高、热驰豫时间更接近黑素小体的优点,在色素性疾病(文身、太田痣等)方面展示出治疗优势[2-3].2014年FDA批准认证衍射透镜微阵列(Diffractive lens Array,DLA) 755 nm皮秒激光治疗痤疮瘢痕及皱纹[4].本文介绍DLA755 nm皮秒激光的作用原理及其在皮肤科的临床应用.
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带状疱疹中国专家共识
带状疱疹是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)经再激活引起的感染性皮肤病.带状疱疹是皮肤科常见病,除皮肤损害外,常伴有神经病理性疼痛,常出现在年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷的人群中,严重影响患者生活质量.目前国内带状疱疹的临床诊疗仍存在不少问题,譬如其在各年龄段人群中的流行病学资料如何?患病的高危因素有哪些?如何诊断?如何与其他疾病鉴别?如何早期规范化治疗以改善患者预后?如何处理常见的并发症——带状疱疹后神经痛(post herpetic neuralgia,PHN)?为了切实解决带状疱疹临床诊治问题,中国医师协会皮肤科医师分会组织该领域专家,以近年国内外发表的重要文献为基础,对文献进行评价并综合分析,提交专家组反复讨论、修改,终达成本共识,希望能指导带状疱疹的临床规范化诊治,为患者提供经济、高效的诊治方案.
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奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹疗效与安全性的Meta分析
目的 系统评价(Meta分析)奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹(CSU)的疗效及安全性.方法 在PubMed、Clinicaltrials.gov、the Cochrane Database of Systematic Reviews和the Cochrane Central Register of Controlled Trials等数据库搜索关于奥马珠单抗治疗CSU疗效和安全性的随机对照临床试验(RCT).2位系统评价员根据纳入与排除标准独立筛选文献,提取资料并评价纳入RCT的质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,比较奥马珠单抗75、150、300、600 mg(1个月)剂量亚组与安慰剂组之间及合并剂量后的奥马珠单抗组与安慰剂组之间的疗效及安全性.结果 共纳入7个RCT,共1 365例病例.结果显示,奥马珠单抗组及各剂量亚组在改善1周荨麻疹活动评分(UAS7)、1周风团数量评分方面均优于安慰剂组(P<0.05);奥马珠单抗组及75、150、300 mg亚组在改善1周瘙痒严重程度评分(ISS)、主要症状完全控制率方面优于安慰剂组(P<0.05),尚不能认为600 mg亚组优于安慰剂组(P=0.07);奥马珠单抗组及150、300 mg亚组在改善皮肤病生活质量指数(DLQI)方面均优于安慰剂组(P<0.05),尚不能认为75 mg亚组优于安慰剂组(P=0.50).奥马珠单抗组及各剂量亚组的一般不良事件发生率、严重不良事件发生率与安慰剂组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 奥马珠单抗可改善CSU患者的临床症状及生活质量,在改善UAS、ISS、风团数量评分、DLQI和控制主要症状(UAS=0)方面均有效,安全性高;皮下注射150 mg/月或300 mg/月奥马珠单抗改善CSU患者临床症状及生活质量的效果佳.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |