中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喜树碱对人原代角质形成细胞自噬的影响
目的 探讨喜树碱对人原代角质形成细胞(HPK)自噬的影响.方法 取健康男性包皮组织,采用两步消化法分离提取HPK,取第3代细胞用于实验.将HPK分为实验组和对照组,实验组用200 nmol/L、2μmol/L、6μmol/L喜树碱处理,对照组用0.1％二甲基亚砜(DMSO)处理.处理24、48 h后,采用CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测药物作用24h后细胞凋亡;免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62变化.选取2μmol/L喜树碱作用HPK 24 h,间接免疫荧光法检测LC3蛋白变化,透射电镜观察自噬体超微结构,进一步确认喜树碱对自噬的诱导效应.结果 随着喜树碱浓度的增加,对HPK的增殖抑制作用逐渐增强,各组24 h增殖抑制率总体差异有统计学意义(F=152.9,P＜0.01),其中2、6μmol/L组高于对照组,差异有统计学意义(t=12.09、18.76,均P＜ 0.01),200 nmol/L组与对照组差异无统计学意义(t=2.24,P＞0.05).48 h时各组增殖抑制率总体差异有统计学意义(F=123.8,P＜0.01),实验组均高于对照组(均P＜0.01).对照组和200 nmol/L、2μmol/L、6 μmol/L喜树碱组24 h细胞凋亡率分别为(2.30±1.68)％、(15.90±2.14)％、(29.33±3.51)％、(35.28±3.05)％,差异有统计学意义(F=89.57,P＜0.01),各实验组与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).2、6μmol/L喜树碱处理细胞24 h后,LC3Ⅱ蛋白显著上调,p62蛋白表达下调.间接免疫荧光检测显示,2 μmol/L喜树碱组与对照组自噬体阳性细胞比例分别为(60.16±8.78)％、(38.96±13.12)％,差异有统计学意义(t=3.003,P＜0.05).透射电镜观察到2μmol/L喜树碱作用细胞24 h后细胞内形成自噬体和自噬溶酶体.结论 2、6 μmol/L喜树碱可诱导HPK自噬水平升高,同时抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡.
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光动力疗法单用或联合抗真菌药物对游离态及形成生物膜的皮炎外瓶霉凋亡的影响
目的 探讨光动力疗法单用或联合抗真菌药物对游离态及形成生物膜的皮炎外瓶霉凋亡的作用.方法 制备皮炎外瓶霉游离态孢子悬液,用改良的96孔板法构建皮炎外瓶霉生物膜.将皮炎外瓶霉游离态孢子和生物膜分别分为单药组(只用抗真菌药物处理)、光动力组(只用光动力处理)和光动力联合药物组(先用光动力处理,再用抗真菌药物处理),同时设立空白对照组(既不用抗真菌药物处理也不用光动力处理),抗真菌药物包括两性霉素B、泊沙康唑、伏立康唑和伊曲康唑,药物浓度均为1 mg/L,处理时间均为2h.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法进行凋亡检测.结果 抗真菌药及光动力疗法对游离态(均P＜0.001)及形成生物膜(均P＜ 0.05)的皮炎外瓶霉凋亡率均有影响.空白对照组和两性霉素B、泊沙康唑、伏立康唑、伊曲康唑单药组游离态皮炎外瓶霉凋亡率分别为11.67％±0.21％、13.30％±1.78％、14.30％±3.61％、14.51％±1.91％、36.17％±4.00％,其中伊曲康唑单药组凋亡率显著高于空白对照组(P＜0.05),其他3个单药组与空白对照组差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).光动力组游离态孢子凋亡率(41.37％±7.80％)显著高于空白对照组(P＜0.05).光动力联合两性霉素B、泊沙康唑、伏立康唑、伊曲康唑组的游离态孢子凋亡率分别为29.23％±6.71％、37.23％±10.86％、43.57％±6.42％、69.87％±3.53％),其中联合伏立康唑、伊曲康唑组凋亡率显著高于相应单药组(均P＜ 0.05).光动力组生物膜凋亡率(32.00％±0.43％)显著高于空白对照组(25.30％±1.31％,P＜0.05),光动力联合两性霉素B组显著高于两性霉素B组(P＜0.05).结论 光动力联合抗真菌药物能够明显促进游离态及形成生物膜的皮炎外瓶霉的凋亡.
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卡泊三醇预处理对氨基酮戊酸局部外用后裸鼠正常上皮中原卟啉IX含量的影响
目的 探讨卡泊三醇预处理对外用氨基酮戊酸(ALA)后裸鼠正常上皮中原卟啉Ⅸ(PpIX)含量的影响.方法 将36只BALB/C裸鼠随机等分为ALA组和卡泊三醇+ALA组,卡泊三醇+ ALA组预先外用卡泊三醇软膏3d,3d后两组均外敷ALA,此后2～7h内每小时每组处死3只小鼠,取背部实验区皮肤组织,荧光分光光度计测定裸鼠正常上皮组织中PpIX含量,倒置荧光相差显微镜观察上皮组织冰冻切片中PpIX荧光强度及分布.结果 两组裸鼠外用ALA后2～7h内皮肤组织PpIX含量随时间逐渐增加,相关性分析显示,ALA组PpIX含量与时间无显著相关性(r=0.451,P=0.369,),但卡泊三醇+ALA组PpIX含量与时间呈强相关(r=0.913,P=0.011).ALA组PpIX含量在第5小时达到高峰[(461.24±43.45) ng/g组织],卡泊三醇+ALA组在第6小时达高峰[(668.88±42.46) ng/g组织],且在2、3、4、5、6、7h时卡泊三醇+ALA组PpIX含量明显高于单纯ALA组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或0.01).冰冻切片显示,PpIX弥漫性分布于裸鼠表皮层和真皮层,卡泊三醇+ ALA组荧光强度在第5～7小时高于ALA组.结论 卡泊三醇预处理可以提高ALA作用后裸鼠正常上皮中表皮及真皮层内PpIX含量,为临床上卡泊三醇作为局部ALA-PDT的增效剂提供了理论依据.
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一种胶原基质全层皮肤模型的构建和表征
目的 构建一种体外维持时间长、有利于后续测试研究的胶原基质皮肤模型.方法 将猪胶原和正常人皮肤成纤维细胞混合接种于培养皿,培养得到真皮层结构后,将第3～7代正常人角质形成细胞接种于真皮层表面,培养得到双层皮肤模型.通过HE和Masson染色评估皮肤模型的形态和组织结构,使用电镜观察模型的超微结构,并通过免疫组化和免疫荧光染色观察模型中各层的主要标记物表达情况.结果 HE和Masson染色发现,皮肤模型与正常人皮肤组织有相近的真皮及表皮结构,且模型收获后仍具有稳定良好的真表皮结构,可在体外继续培养14d.电镜下显示,皮肤模型中可见角质层中脂质、颗粒层中透明角质颗粒、角化桥粒、桥粒、基底膜等超微结构.免疫组化及免疫荧光显示,皮肤模型在表皮层中具有与正常皮肤一致的转谷氨酰胺酶、丝聚合蛋白、角蛋白10、Ki67的表达,基底膜具有与正常皮肤一致的Ⅳ型胶原和层黏连蛋白5表达,真皮层具有一致的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及原纤维蛋白表达.结论 本研究构建的三维皮肤模型组织结构和多种蛋白的表达与正常人体皮肤相似,模型收获后体外可继续稳定培养至少14d.
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过量硒加重二硝基氯苯诱导的小鼠特应性皮炎样表现
目的 观察硒对小鼠特应性皮炎样表现的影响.方法 40只BALB/c小鼠随机等分为缺硒组(0.01 mg/kg)、正常硒组(0.25 mg/kg)、过量硒组(3.00 mg/kg)和对照组(0.25 mg/kg),4组小鼠先用缺硒饲料饲养4周后,再分别以缺硒、正常硒、过量硒和正常硒饲料喂养4周.此后,3个致敏组(缺硒组、正常硒组、过量硒组)采用二硝基氯苯(DNCB)诱导特应性皮炎样表现.激发期间监测小鼠皮炎表现严重程度.激发3周后检测小鼠血浆总IgE、全血炎症细胞计数,并剪取小鼠背部皮肤组织进行组织病理检查,分析组织中硒含量.单因素方差分析方法评估多组间IgE、硒水平和细胞计数等检测结果差异,Pearson相关性分析和线性回归分析评估IgE等检测指标与硒水平的相关性.结果 致敏6d后,致敏组小鼠皮肤表现评分明显高于对照组(致敏第6、8、11、13、15、18天时各组间比较,F值分别为44.897、76.622、114.866、33.352、28.605、11.271,均P＜ 0.01),第11天过量硒组皮肤表现评分明显高于缺硒组和正常硒组(均P＜ 0.05).与对照组相比,致敏小鼠均发生明显的皮炎病理改变,但3个致敏组之间皮损中炎症细胞计数差异无统计学意义(均P＞ 0.05).致敏小鼠全血炎症细胞和血浆总IgE水平均随膳食硒水平的增加而升高;其中过量硒组血浆总IgE水平升高明显,与缺硒组、正常硒组和对照组比较,差异均有统计学意义[(167.17±8.49) μg/L比(124.78±5.32) μg/L、(132.61±4.71) ug/L、(109.13±0.79) μg/L,t值分别为3.919、3.222、6.485,均P＜0.05].致敏组小鼠皮肤组织硒含量与小鼠血浆总IgE水平(r=0.579,P＜0.001)、全血白细胞(r=0.414,P＜0.05)、中性粒细胞(r=0.439,P＜0.05)、淋巴细胞(r=0.417,P＜0.05)和嗜酸性粒细胞(r=0.505,P＜0.01)均呈线性正相关.结论 不同硒水平对小鼠皮炎表现严重程度的影响不同,过量硒组皮炎表现更严重.
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皮肤科医师与深度卷积神经网络诊断色素痣和脂溢性角化病皮肤镜图像比较
目的 比较深度卷积神经网络(CNN)与皮肤科医师对色素痣和脂溢性角化病的诊断准确率.方法 使用5 094幅色素痣和脂溢性角化病(SK)的皮肤镜图像对CNN网络ResNet-50通过迁移学习进行训练,建立CNN二分类模型,并应用该模型对30幅色素痣和30幅SK的皮肤镜图像进行自动分类.同时,95位经过皮肤镜培训的有经验的皮肤科医师结合临床皮损图片对上述CNN自动分类的60幅皮肤镜图像进行判读.比较二者的诊断准确率,并对错误分类的图像做进一步统计分析.结果 CNN自动分类模型对色素痣和SK的皮肤镜图像的分类准确率分别为100％(30/30)和76.67％ (23/30),总准确率为88.33％(53/60);95位皮肤科医师的诊断准确率平均值分别为82.98％(25.8/30)和85.96％(24.9/30),总准确率为84.47％(50.7/60).CNN自动分类模型与95位皮肤科医师对色素痣和SK的诊断准确率差异无统计学意义(x2=0.38,P＞0.05).CNN错误分类的皮肤镜图像被分为3类,即特殊类型(如皮损色素含量多、角化明显),具有典型特征但存在干扰因素,具有典型特征尚找不到错误分类的原因.结论 CNN自动分类模型在色素痣和SK皮肤镜图像的二分类任务中的表现与有经验的皮肤科医师水平相当.CNN错误分类的原因仍需皮肤科医师与人工智能专业人员共同探索.
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皮肤组织蛋白酶D表达与晚期糖基化终末产物堆积的相关性研究
目的 研究组织蛋白酶D(CatD)与晚期糖基化终末产物(AGE)在不同年龄、不同曝光程度皮肤中的表达及其相关性,初步探讨CatD在光老化皮肤AGE降解和堆积中的作用.方法 15～20岁、35～40岁、55～ 60岁及75～80岁患者曝光和非曝光部位皮肤组织,共8组,每组6份.采用免疫组化和免疫荧光双染法分别检测CatD和AGE在各组皮肤中的表达.采用析因设计方差分析、Wilcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis秩和检验分析CatD和AGE表达与年龄、曝光的关系,并用Pearson 相关系数分析CatD和AGE两者表达的相关性.结果 免疫组化显示,CatD表达随年龄增加而明显下降,而AGE的沉积则随年龄增加而逐渐增多;曝光部位CatD表达较同年龄组非曝光部位明显降低,而AGE沉积比同年龄组非曝光部位明显升高.析因设计方差分析显示,曝光会降低CatD的表达(F=58.70,P＜0.001),但会增加AGE的表达(F=158.18,P＜0.001).年龄的增长亦会引起CatD表达降低(F=79.49,P＜0.001),但AGE表达随年龄的增长而增加(F=106.06,P＜0.001).除了15～20岁年龄组,其他年龄组曝光组和非曝光组间CatD(35 ～ 40岁组:0.020±0.005比0.032±0.005;55～60岁组:0.012±0.004比0.026±0.002;75 ～ 80岁组:0.002±0.001比0.013±0.004)和AGE平均吸光度值(35 ～40岁组:0.030±0.008比0.010±0.003;55～60岁组:0.066±0.010比0.021±0.004;75～80岁组:0.085±0.015比0.035±0.009)差异均有统计学意义(均P＜0.001).在固定曝光因素各水平条件下,不同年龄组间CatD和AGE表达差异亦均有统计学意义(均P＜0.001).免疫荧光双染结果与免疫组化结果相似.Pearson相关分析显示,曝光部位皮肤CatD表达与AGE沉积呈高度负相关(r=-0.915,P＜0.05),在非曝光皮肤中两者呈中度负相关(r=-0.730,P＜0.05).结论 随年龄增长皮肤组织中CatD表达水平下降,而AGE表达水平上升.非曝光部位皮肤CatD和AGE表达呈中度负相关,曝光部位皮肤CatD和AGE表达呈高度负相关,CatD很可能在光老化皮肤AGE降解和堆积中起重要作用.
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类风湿性嗜中性皮炎一例
患者男,60岁.因四肢红斑、丘疹、糜烂、溃疡伴疼痛2月余,加重20 d来诊.患者2月余前无明显诱因双小腿胫前出现红斑、丘疹,感微痒,搔抓后皮疹向四周扩大,形成大片红斑,其上出现水疱、脓疱,疱破、糜烂形成大小不一、形状不规则的溃疡面.患者多次在当地医院住院,接受抗感染及左小腿皮肤溃疡扩创、缺损植皮、左大腿取皮术等治疗,病情未得到有效控制,植皮处皮肤再次出现糜烂、溃疡,且类似皮疹持续增多、增大,疼痛感明显,遂入我院进一步诊治.患者有类风湿性关节炎病史多年,未经系统治疗,发病前后无明显关节肿痛.家族中无类似疾病史.
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挪威疥误诊为泛发性湿疹一例
患者男,78岁.全身红斑、丘疹、脱屑伴痒10个月来中国医学科学院皮肤病医院过敏与风湿免疫科就诊.患者10个月前无明显诱因手背及指间出现红斑、丘疹,逐渐加重,泛发全身,伴剧烈瘙痒,影响睡眠.曾于当地医院考虑湿疹,予甲泼尼龙静脉滴注、抗组胺药口服及糖皮质激素药膏外用等治疗,病情无明显好转,我科以泛发性湿疹收入院.入院体检:各系统检查无异常.皮肤科情况:躯干及四肢散在暗红斑、斑丘疹,融合成片,伴脱屑、抓痕,腹部及腰骶部皮损角化增厚(图1),有特殊臭味,外阴及生殖器皮肤未见受累.
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输入性疖肿型皮肤蝇蛆病二例
例1男,32岁,因躯干部多发红色丘疹、结节伴疼痛10d就诊.患者10d前无明显诱因在胸部、腹部、腋下等部位出现散在数个红色丘疹,绿豆到黄豆大小,很快增大呈结节状,结节中央自行破溃、渗出,伴有明显胀痛感,有时感觉皮损区内有虫子蠕动,自行挤压后可挤出米粒大小白色“虫体”,将“虫体”挤出后疼痛感可明显减轻.患者发病以来无明显发热、胸闷、头痛等不适,饮食正常,因为疼痛睡眠较差.既往无生食肉类的习惯,无外伤史,无特殊疾病史.患者近半年在肯尼亚从事建筑工作,10d前刚回国.皮肤科检查:胸腹部、双侧腋下散在数个水肿性红色结节,周围有红晕,中央隆起破溃,可见直径3～4mm开口,从结节底部挤压,可见开口处有灰白色虫体.
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手指巨大血管平滑肌瘤一例
患者女,62岁,左手小指结节10年.患者10年前无明显诱因左手小指出现一约米粒大小结节,逐渐缓慢生长,无自觉症状.近2年明显增大,且伴轻微疼痛.既往史、个人史、家族史无特殊.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科情况:左小指近端腹侧可见一3.5 cm×3.0 cm肤色结节,质韧,无压痛,境界清楚,基底部宽,皮温无改变,活动度可(图1).手指血运、感觉、活动可.治疗:臂丛阻滞麻醉下完整取出一3.5 cm×3.0 cm×2.5 cm肿块,肿块椭圆形,呈灰白色,表面光滑、无蒂、包膜完整,质硬(图2).肿块组织病理检查:肿瘤由厚壁血管和平滑肌组成,平滑肌呈不规则束状排列,瘤细胞呈长梭形,两端钝圆呈杆状,胞质丰富且含空泡,细胞无异形(图3).免疫组化:梭形细胞肌动蛋白阳性,血管CD34阳性.诊断:手指巨大血管平滑肌瘤.术后14d拆线,切口Ⅰ期愈合.随访1年无复发.
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单纯外阴受累的朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患儿女,5岁,因外阴丘疹、结节伴痒痛间歇发作3个月于2016年4月26日就诊.初发皮疹为阴唇多发的红色丘疹、结节,有痒痛感,曾于当地医院就诊,疑诊单纯疱疹病毒感染,给予抗病毒治疗及中药外用(具体不详),无明显疗效.外阴皮损时轻时重,有时可自行缓解,之后再次发生,且逐渐加重,遂来山东大学齐鲁医院(青岛)就诊.
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丘疹型环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿一例
患者女,58岁,因颈部、双上肢丘疹、红斑伴痒1年余就诊.患者1年余前无明显诱因颈部出现红丘疹,无明显自觉症状,未治疗.后丘疹逐渐增多,累及双上肢及后背,伴瘙痒.曾多次被诊断“湿疹”,应用抗组胺药物口服,外用糖皮质激素药膏,皮疹无明显好转,且逐渐增多,瘙痒加重,来深圳市皮肤病防治研究所诊治.患者从事室内工作,否认长期日光曝晒史.既往体健,否认外伤及手术史,否认药物及食物过敏史,否认肝肾疾病、糖尿病及结核等疾病病史,否认家族中有类似疾病史.
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原发肾上腺NK/T细胞淋巴瘤皮肤侵犯一例
患者女,64岁,诊断肾上腺NK/T细胞淋巴瘤1年,四肢暗红色浸润性斑块2个月.患者1年前因剧烈腹痛就诊于杭州市中医院,腹部CT发现双侧肾上腺肿块,行左肾上腺切除术,结合免疫组化、病理,诊断为非霍奇金淋巴瘤,NK/T细胞淋巴瘤.10个月前于浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊,腹部CT示右侧肾上腺巨大团块.血常规、凝血功能、胸部CT检查未见明显异常.骨髓穿刺及组织病理检查示骨髓组织增生活跃,T细胞受体γ、IgH及IgK基因重排阴性.
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获得性反应性穿通性胶原病一例
患者男,55岁,躯干、四肢泛发红丘疹伴痒4个月.就诊前4个月,患者因患糖尿病用艾塞那肽(exenatide)治疗后,躯干四肢出现广泛的红丘疹,逐渐增多,伴瘙痒,停药后皮疹未明显好转,遂到中国医学科学院皮肤病医院就诊.既往糖尿病史10年.否认家族中类似病史.体检:一般情况可,各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:躯干、四肢见广泛针尖至绿豆大红色、红褐色丘疹,表面环状脱屑,部分丘疹中央见角栓或脐凹,可见Koebner现象(图1).实验室检查:空腹血糖6.56 mmol/L(参考值3.5～6.1 mmol/L).血尿常规和肝肾功能未见异常.抗核抗体阴性.左下肢皮损组织病理:表皮杯状凹陷,其内见大量坏死物质及炎性细胞,下方见坏死变性的胶原纤维穿通表皮,真皮浅深层血管周围淋巴细胞浸润(图2).Van Gieson染色可见红色胶原纤维有穿通现象(图3).弹力纤维染色未见弹力纤维穿通现象.结合临床,诊断为获得性反应性穿通性胶原病.治疗:口服泼尼松20 mg每天1次、羟氯喹0.2 g每天2次,外用复方曲安奈德乳膏、复方咪康唑软膏(主要成分为丙酸氯倍他索).治疗1个月皮损变平,颜色变淡,但未完全消退.
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儿童足部食用醋烧伤一例
患儿男,3岁7个月.因双足食用醋烧伤伴疼痛5d由外院皮肤科转入我院.5d前患儿家长自用煮沸后凉至常温的食用醋浸泡患儿双足以治疗足癣,浸泡7～8 min后双足底、足背开始出现红斑、小水疱,疼痛难忍,迅速将双足移出醋液,未予其他处置.1d后患儿足部出现水疱破溃、点状糜烂,有血性渗出物,疼痛加重.就诊于外院皮肤科,给予静脉滴注葡萄糖酸钙注射液1g、维生素C注射液2.5 g、注射用乳糖酸红霉素25万U;局部予氦氖激光照射每日2次,3％硼酸溶液湿敷患处每日3次.治疗3d后因持续发热,病情逐渐加重转来我院.入院体检:体温38℃,心率118次,呼吸24次.
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人腋窝毛乳头细胞的分离与培养
目的 探讨高效快速分离培养人腋窝毛乳头细胞的方法.方法 收集2015年10月至2016年5月陆军军医大学第一附属医院皮肤科腋臭术后含毛皮肤标本,分别用改良二步酶消化法、一步酶消化法和显微解剖法分离腋窝毛乳头,比较3种方法操作过程差异以及毛乳头分离效率、贴壁率、细胞迁出时间、总操作时间、实际操作时间的差异,并鉴定培养的腋窝毛乳头细胞.结果 与一步酶消化法和显微解剖法相比,改良二步酶消化法操作更简单,分离效率可达30％以上,1周后毛乳头贴壁率高达96％,细胞迁出时间缩短3～4 d,总耗时长于一步酶消化法和显微解剖法,但实际操作时间短于一步酶消化法和显微解剖法,且污染率低于显微解剖法.培养的腋窝毛乳头细胞早期可呈凝集性生长,6代以后的细胞呈非凝集性生长.免疫荧光结果示腋窝毛乳头细胞层黏连蛋白和Ⅳ型胶原阳性.结论 改良二步酶消化法是一种简单、高效、快速分离人腋窝毛乳头细胞的方法,少量标本即可培养出腋窝毛乳头细胞.
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伴皮脂腺增生的结缔组织增生性毛发上皮瘤一例
患者男,67岁,因头顶部皮损1年余来院就诊.体检:头顶部一淡红色环形斑块,约1.5 cm×1cm,中央凹陷,边缘见淡黄色丘疹样突起,表面无毛发生长.皮损组织病理检查:表皮轻度增生,表面部分区域凹陷,真皮内见多个皮脂腺融合增生;真皮浅层见较多条索状嗜碱性上皮细胞及角囊肿,周围胶原纤维明显增生.免疫组化结果:CD34阳性(毛源性间质),上皮膜抗原、细胞角蛋白20阳性,bcl-2、P53、CD56、Ⅳ型胶原纤维均阴性,增殖指数Ki67 2％～ 5％.病理诊断:结缔组织增生性毛发上皮瘤伴皮脂腺增生.
关键词： 皮脂腺疾病 结缔组织增生性毛发上皮瘤 -
皮脂腺痣皮肤镜及反射式共聚焦显微镜特征分析
目的 探讨不同年龄患者皮脂腺痣的皮肤镜及反射式共聚焦显微镜特征.方法 2016年1-12月将武汉市第一医院皮肤科门诊经组织病理学确诊的83例皮脂腺痣患者,按年龄分成4组,采集、分析其皮肤镜及反射式共聚焦显微镜图像特征.结果 ＜10岁组21例,皮损在皮肤镜下表现为橘色背景下独立分布、较为一致的黄红色、球块状结构,似鹅卵石样排列,伴血管增生、扩张;反射式共聚焦显微镜下可见皮脂腺发育不全,仅见幼稚毛囊.10～ 20岁组28例,皮肤镜下可见聚集分布、与毛囊无关、大小不同的黄色圆形、卵圆形结构,伴毛细血管扩张;反射式共聚焦显微镜下可见,真表皮交界处及真皮浅层葡萄串样皮脂腺结构,中央为管状/柄样结构,外周为簇集分布、鱼籽/蛙卵样增生的皮脂腺小叶,其上方表皮往往呈疣状/乳头瘤样增生.21～59岁组30例,影像学表现同10～ 20岁组.≥60岁组4例,影像学特征主要为乳头瘤样增生.结论 皮脂腺痣是一种动态发展的疾病,不同年龄阶段影像学表现不尽相同;在皮肤镜及反射式共聚焦显微镜下均具有特征性结构,可作为有效的无创性诊断方法.
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2007-2016年《中华皮肤科杂志》随机对照临床试验文献报告质量评价
目的 评价《中华皮肤科杂志》2007-2016年发表的随机对照临床试验(RCT)文献报告质量,为规范临床论文写作提供参考.方法 基于临床试验报告的统一标准(CONSORT)2010声明设计评价表,对《中华皮肤科杂志》2007-2016年发表的临床RCT文献进行质量评价.结果 共纳入94篇文献,其中2007-2011年45篇,2012-2016年49篇.纳入文献中,前言、讨论部分报告较规范,方法和结果部分正确报告盲法(23篇,24.47％)、样本量(0篇)、主要结局指标和次要结局指标(21篇,22.34％)、受试者流程图(0篇)、失访(32篇,34.04％)及依从性(13篇,13.83％)的文献比例较低,而纳入及排除标准、干预措施、统计学方法、随访起止时间、基线资料正确报告的比例较高,均达到80％以上.结论《中华皮肤科杂志》发表的RCT文献大部分项目报告规范、清楚,但在报告盲法、依从性、样本量、受试者流程图等方面明显存在不足,应引起作者重视.
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慢性自发性荨麻疹患者血清胃泌素释放肽水平与疾病活动度及瘙痒的关系
目的 探讨慢性自发性荨麻疹(CSU)患者血清胃泌素释放肽(GRP)水平与疾病活动度、瘙痒程度的相关性.方法 收集2016年6-12月就诊于山西医科大学第一医院皮肤科门诊的61例CSU患者和59例健康体检者外周血标本,根据慢性荨麻疹活动度1周评分(UAS7)和视觉模拟评分(VAS)分别评估患者的疾病活动度和瘙痒程度,采用酶联免疫吸附法检测患者与健康对照血清GRP含量,分析CSU患者GRP水平及其与疾病活动度及瘙痒程度的相关性.采用SPSS22.0软件对数据进行统计分析,计量资料比较采用Mann-Whitney U或Kruskal-Wallis检验.GRP与UAS7及VAS的相关性采用Spearman相关性分析.结果 CSU患者血清中GRP水平[M(P25 ～ P75)]为11.20 ng/L(7.31～22.23 ng/L),对照组GRP水平为7.74 ng/L(7.06～ 9.71 ng/L),两组差异有统计学意义(Z=4.44,P＜0.001);CSU患者GRP水平与UAS7呈正相关(r=0.36,P=0.004),与VAS呈正相关(r=0.34,P=0.007).结论 CSU患者外周血GRP水平升高,并与疾病活动度和瘙痒程度呈正相关.
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林可霉素致急性泛发性发疹性脓疱病一例
患者男,28岁.因咳嗽在当地诊所肌内注射林可霉素注射液并口服咳嗽停颗粒、红霉素治疗,1d后自头面部出现红斑,迅速波及躯干、四肢,3d后在全身红斑基础上出现大量密集针尖至粟粒大小脓疱,伴全身皮肤灼痛、发热.皮肤科检查:全身90％以上体表面积弥漫水肿性潮红斑,充血明显.发际、面部、四肢屈侧、躯干皱褶部位(腋下、腹股沟)红斑基础上可见大量针尖至粟粒大小黄白色脓疱.双下肢肿胀,未见口腔黏膜及生殖器黏膜处红斑或糜烂.右肘皮损组织病理检查:局部表皮角质层下小脓疱,脓疱内见中性粒细胞聚集及坏死的角质形成细胞,伴真皮浅层淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润.实验室检查:白细胞26.9×109/L,中性粒细胞0.88,淋巴细胞0.08,C反应蛋白127.89.mg/L,天冬氨酸转氨酶44.2 U/L,丙氨酸转氨酶77.3 U/L.诊断:急性泛发性发疹性脓疱病.治疗:入院当日给予静脉滴注甲泼尼龙60 mg/d,症状迅速缓解后快速减量,第7天出院.
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玫瑰痤疮的治疗进展
玫瑰痤疮是一种发生在颜面中部的慢性炎症性皮肤病,临床分为4型:红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、肥大增生型、眼型,其中红斑毛细血管扩张型为常见.由于本病发生于面部,除了对患者生理造成一定影响,部分患者还会产生心理问题.玫瑰痤疮治疗是一个长期复杂的过程,我们就其治疗进展综述如下.
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皮肤光老化:UVA诱导的光损伤和皮肤类型
一、引言到达地球表面的紫外线包括UVB (290～320 nm)和UVA(320 ～ 400 nm).现已证实,UVA照射在光损伤中发挥主要作用.UVA是日光紫外线中的主要成分,在皮肤中比UVB穿透深,能够导致真皮结缔组织发生改变.近年来,通过适当的方法可鉴别UVA作用的生物靶点以及由此导致的细胞功能损伤和组织降解的级联反应,从而能够从细胞和分子水平更为确切地阐述UVA的损伤效应.
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慢性瘙痒管理指南(2018版)
慢性瘙痒是十分常见的临床症状,严重影响人们的生活质量.瘙痒涉及皮肤疾病,也与多种系统性疾病相关,给临床处置带来较大的挑战[1].为规范慢性瘙痒的诊治行为,中国医师协会皮肤科分会过敏疾病专业委员会组织有关专家制定慢性瘙痒管理指南,为各级皮肤科及其他相关学科医师临床工作提供指导性意见.
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敏感性皮肤再认识
敏感性皮肤(sensitive skin)描述的是一种由多种因素诱发的包括紧绷感、刺激感、烧灼感、疼痛感及瘙痒感等在内的自觉症状和(或)出现红斑、水肿、毛细血管扩张、干燥、脱屑等临床体征的皮肤状态[1-7].除了敏感性皮肤的名称外,国外还有包括敏感性皮肤综合征(sensitive skin sydrome)、不耐受皮肤(intolerant skin)、反应性皮肤(reactive skin)、超反应皮肤(hyperreactive skin)等名称[6-8].据统计,全世界30％～50％的人遭受皮肤敏感的困扰,他们往往不能随意尝试皮肤护理产品,承受较大的困惑或痛苦.然而,经典的皮肤病教科书上并没有敏感性皮肤的定义和介绍[5,9-11],敏感性皮肤是皮肤科术语还是消费者的通俗语言,是否应该纳入皮肤病学教科书作为独立疾病名称一直存在争议[5-6].从皮肤病学的角度正确理解敏感性皮肤及其与相关疾病的关系是合理处理此类患者的基础.
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敏感性皮肤是症状、体征,是炎症性或系统性疾病的早期表现
对敏感性皮肤定义的争论从来没有停止过,我们认为,它既不是疾病,也不是特殊的皮肤类型,它是症状和体征,也可能是炎症性皮肤病或系统性疾病的早期皮肤表现.目前,敏感性皮肤指皮肤在有或无刺激因素下出现的红斑、毛细血管扩张、脱屑等体征,或紧绷感、刺痛、烧灼、麻木和瘙痒等症状[1],除了面部,也可发生于其他任何部位,如外阴、头皮、肢端等.敏感性皮肤是多因素导致的症状或体征,与个体相关的因素有年轻人、女性、白种人及亚洲人、遗传、Fitzpatrick光分型低级别、色素沉着、角质层薄、角质层被破坏、表皮神经分布异常、汗腺数量增多、高经皮水分丢失等[2-3].在内外源性物理、化学、生化因素或免疫介质的作用下,皮肤毛细血管持续性舒张是其致病基础.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
