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中华皮肤科

中华皮肤科杂志

Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.87
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0412-4030
  • 国内刊号: 32-1138/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-30
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1953
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华皮肤科杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 陈洪铎
  • 类 别: 皮肤病与性病
期刊荣誉:
  • 窄谱中波紫外线对体外培养人黑素细胞自噬水平的影响

    作者:王敏;耿清伟;高亚丽;华优;宋秀祖

    目的 观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射对黑素细胞自噬水平的影响,探讨NB-UVB治疗白癜风的可能机制.方法 体外培养正常人黑素细胞给予单次0(对照组)、50、100和200 mJ/cm2NB-UVB照射,照射后24 h收集细胞,单丹酰戊二胺染色法(MDC)检测细胞自噬体变化,免疫印迹法检测自噬信号磷酸化磷酸腺苷蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ (LC3Ⅱ/Ⅰ)及P62表达变化,透射电镜观察自噬体与黑素小体超微结构变化.免疫印迹结果采用单因素方差分析进行比较,黑素小体、自噬体与自噬溶酶体数量采用Kruskal-Wallis H检验进行统计分析.结果 MDC染色显示,对照组、50、100和200 mJ/cm2 NB-UVB组自噬体染色阳性率分别为(21.83±3.50)、(23.66±4.12)、(38.08±4.10)、(40.23±1.45)%,100、200 mJ/cm2组显著高于对照组和50 mJ/cm2 NB-UVB组(均P<0.05).免疫印迹法显示,与对照组相比,100、200 mJ/cm2组p-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ表达均显著上调(均P<0.05),而p-mTOR及P62表达均显著下降(均P<0.05).透射电镜结果显示,与对照组自噬体与自噬溶酶体数量(1.88±1.18)相比,100、200 mJ/cm2组(5.12±1.13、5.25±1.04)均显著增多(P<0.05).50、100、200 mJ/cm2组黑素小体数量(39.12±9.42、57.38±7.11、59.75±15.15)均较对照组(18.50±4.18)显著增多(均P<0.05).结论 NB-UVB照射不仅可以促进黑素小体生成,还可以激活黑素细胞的自噬信号通路,促进自噬体及自噬溶酶体的形成,推测其为白癜风的治疗机制之一.

  • 浅析Fite染色在麻风病诊断中的价值

    作者:施为;陈明亮;李芳芳;鲁丽霞;李吉;谢红付

    目的 评估Fite染色在麻风病组织病理中的诊断价值.方法 将我科2013-2017年诊断的13例麻风及疑似麻风患者(临床及HE染色高度怀疑为麻风而抗酸染色阴性)组织病理学切片重新行Fite染色,并与抗酸染色结果对比,评估Fite染色在麻风诊断中的价值.结果 6例抗酸染色阳性患者Fite染色亦为阳性;7例抗酸染色阴性的疑似麻风患者,6例Fite染色发现数量不一的麻风分枝杆菌,1例阴性.结论 Fite染色可以提高麻风分枝杆菌的阳性检测率.

  • 基于通路分析的重型痤疮全基因组关联研究

    作者:杨健康;冯家祺;张平;曹光琼;何黎;吴文娟

    目的 探讨与重型痤疮相关的基因通路.方法 使用全基因组关联研究(GWAS)的芯片数据,包括1 056例重型痤疮患者和1 056例健康对照标本,每个标本检测900015个SNP位点.对重型痤疮进行基因通路(KEGG数据库定义)分析.采用超几何分布检验计算每条通路与重型痤疮的关系,使用错误发现率(FDR)对得到的结果进行多重检验校正,校正后P<0.05视为通路与重型痤疮相关.结果 统计分析发现12条基因与重度痤疮相关(P< 0.001),包括TMPRSS11E、DDB2、RIC1、CLLU1OS、IL3、PLA2G4B、SLC16A14、SOX17、FAHD2A、ENTPD7、MRPL50、TXLNB.通路分析发现,5条通路与重型痤疮相关(校正后P< 0.05),包括催乳素信号通路、丙型肝炎、肾细胞癌、高亲和力IgE受体信号通路、酪氨酸代谢.结论 本研究发现5条通路与重型痤疮相关,分别涉及人体的内分泌、免疫、代谢等过程.

  • 组织蛋白酶D调控皮肤成纤维细胞降解晚期糖基化终末产物的研究

    作者:许新雅;许庆芳;郑跃;黎钰莹;黄云芬;龚子鉴;陆春;赖维

    目的 探究组织蛋白酶D(CatD)对皮肤成纤维细胞降解吞入胞内的晚期糖基化终末产物(AGE)的调控作用.方法 分别以CatB+CatL、CatD以及20S蛋白酶体的酶活性抑制剂CA074Me、天冬氨酸酶抑制剂(pepstatin A)、MG-132处理皮肤成纤维细胞,CCK8和荧光法检测细胞活性及蛋白酶活性.CA074Me、pepstatin A、MG-132组分别加入AGE-BSA孵育8h,而对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS).孵育8h后,置换含相应抑制剂的新鲜培养基继续培养24 h,流式细胞仪检测各时间点胞内AGE-BSA平均荧光强度.以不同浓度pepstatin A(37.5、75、150 μmol/L)或PBS处理皮肤成纤维细胞,加入AGE-BSA孵育,方法同前,ELISA检测各时间点胞内AGE-BSA平均浓度,计算降解率.慢病毒转染皮肤成纤维细胞,设空白对照组、空载病毒转染组、CatD高表达慢病毒转染组,荧光显微镜观察,RT-PCR、Western印迹法和荧光法检测各组CatD mRNA和蛋白表达及酶活性.分别加入AGE-BSA孵育,处理及检测方法同前,计算降解率.结果 1μmol/L CA074Me组、75 μmol/L pepstatinA组及1μmol/L MG-132组细胞增殖活性均在90%以上,与对照组(100%)差异无统计学意义(F=1.525,P>0.05).去除AGE-BSA 24 h后,CA074Me+ AGE-BSA组和MG-132+ AGE-BSA组胞内AGE-BSA荧光强度(275.00±10.15、259.00±11.14)均较其相应8h点荧光强度(295.00±6.56、285.67±8.74)显著下降(配对t值分别为4.778、6.154,均P<0.05),而pepstatin A+AGE-BSA组8h和32 h点细胞内AGE-BSA荧光强度差异无统计学意义(均P>0.05).37.5、75和150 μmol/LpepstatinA组24 h内对吞人胞内AGE-BSA的降解率分别为9.64%±1.27%、5.62%±0.47%和3.21%±0.73%,各组间差异有统计学意义(F=45.876,P<0.05),且该降解率随pepstatin A浓度增加而降低(P<0.05).荧光显微镜下观察,空白对照组细胞未见荧光,空载病毒转染组和CatD高表达慢病毒转染组细胞荧光阳性率均在80%以上.CatD高表达慢病毒转染组CatD mRNA、蛋白表达及活性均较另2组显著上调(均P< 0.05).CatD高表达慢病毒转染+AGE-BSA组24 h内AGE-BSA的降解率显著高于AGE-BSA组和空载病毒转染+AGE-BSA组(均P<0.05).结论 CatD可促进皮肤成纤维细胞降解吞入胞内的AGE-BSA.

  • 烟曲霉对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

    作者:童建波;杜蕾蕾;曾荣;王丽玮;刘宇甄;段志敏;陈青;李岷

    目的 探讨烟曲霉对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞内信号分子p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活的影响.方法 106、107 CFU/ml烟曲霉悬液(106和107 CFU/ml烟曲霉组)、100 mg/L阳性刺激物β-葡聚糖(β-葡聚糖组)及培养基(空白对照组)分别与2×105/ml THP-1细胞共孵育1、3、6h,实时荧光定量PCR分析各组THP-1细胞TNF-αmRNA表达水平.107 CFU/ml烟曲霉悬液(烟曲霉组)、β-葡聚糖(β-葡聚糖组)及培养基分别作用THP-1细胞24 h,酶联免疫吸附法检测各组培养上清液中TNF-α含量.Western印迹法检测107 CFU/ml烟曲霉体外作用THP-1细胞后15、30、60 min p38MAPK和磷酸化p38MAPK水平.采用20 μmol/LSB203580预先与THP-1细胞共培养2h后,再用107 CFU/ml烟曲霉、β-葡聚糖或培养基作用6h,检测各组THP-1细胞TNF-α mRNA表达水平变化.结果 106、107 CFU/ml烟曲霉组、100 mg/L β-葡聚糖组及空白对照组TNF-α mRNA表达水平差异有统计学意义(F=110.983,P<0.001),且随培养时间延长,THP-1细胞TNF-α mRNA水平增高(F=701.680,P<0.001).107 CFU/ml烟曲霉刺激THP-1细胞24 h后,TNF-α蛋白水平(6 236.30±437.12 ng/L)较空白对照组(132.10±0.61 ng/L)明显升高(P<0.01).107 CFU/ml烟曲霉作用THP-1细胞30 min后磷酸化p38MAPK蛋白水平明显升高,60 min时开始减弱.SB203580阻断的烟曲霉组TNF-α mRNA表达水平(3.83 ± 0.62)较未阻断的烟曲霉组(187.23±21.62)明显降低.结论 人THP-1细胞体外与烟曲霉作用后激活信号分子p38MAPK并分泌TNF-α,表明单核细胞可能参与抗烟曲霉感染固有免疫反应.

  • 血管生成素抑制雄激素性秃发区毛乳头细胞中Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白表达的研究

    作者:周乃慧;李艳;朱月倩;任孙;王淼淼;刘铭

    目的 探讨血管生成素抑制雄激素性秃发区毛乳头细胞中Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白表达的作用及可能机制.方法 分离培养雄激素性秃发区毛乳头细胞,实时定量荧光PCR检测雄激素受体mRNA在不同传代次数毛乳头细胞中的相对表达量,CCK8法检测0、10、20、40、80、160 μg/L血管生成素对含或不含0.1 nmol/L二氢睾酮培养基培养的毛乳头细胞增殖的影响.取生长融合的第1代毛乳头细胞传代后分为3组:对照组(不用二氢睾酮或血管生成素处理)、0.1 nmol/L二氢睾酮组、0.1 nmol/L二氢睾酮+80 μg/L血管生成素组.作用48 h后,用实时荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原基因、纤维连接蛋白和转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA的表达,Western印迹检测Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达.实验数据采用单因素方差分析、LSD检验和独立样本t检验进行分析.结果 体外培养的雄激素性秃发区毛乳头细胞随着传代次数增加,雄激素受体mRNA相对表达量明显降低(P<0.05).细胞增殖实验发现,20~160 μg/L血管生成素明显拮抗0.1 nmol/L二氢睾酮对毛乳头细胞增殖的抑制作用(均P<0.05).与对照组相比,二氢睾酮组Ⅰ型胶原基因、纤维连接蛋白和TGF-β1 mRNA显著升高,但二氢睾酮+血管生成素组较二氢睾酮组Ⅰ型胶原基因mRNA(1.563±0.143比4.329±0.165)、纤维连接蛋白mRNA(1.290±0.063比2.156±0.115)和TGF-β1 mRNA(1.136±0.098比1.707±0.100)显著降低(均P<0.05).而且,血管生成素还能明显抑制由二氢睾酮诱导的毛乳头细胞中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达(均P< 0.05).结论 血管生成素在体外能够抑制雄激素性秃发区毛乳头细胞中细胞外基质成分Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白的表达,其机制可能与其下调TGF-β1表达及抑制TGF-β1/Smad信号通路的活化有关.

  • 多手指假肌源性血管内皮瘤一例

    作者:吕超;胡小平;叶庭路;于波

    患者男,21岁,因右手多指发生皮下肿物伴疼痛5个月就诊.肿物初起为一针头大红斑,仅累及小指,无疼痛等不适.发病3个月后红斑迅速长大,呈结节状,数量爆发性增多,并累及无名指、拇指.皮损部分聚集,呈白色或黄色,遇冷及接触硬物后呈电击样或针刺样疼痛.患者发病以来未见其他不适,既往史及家族史无特殊.体检:一般情况可,浅表淋巴结未触及,心、肺、腹检查未见异常.

    关键词:
  • 硬化性黏液水肿伴单克隆浆细胞增殖一例

    作者:李洁;董子月;张怡;贾璇;何秋波;李红文

    患者男,66岁,四肢皮肤硬化3年,全身苔藓样丘疹、结节10个月.3年前患者双前臂、双手、双小腿、双足皮肤硬化.10个月前头部、胸背部出现肤色苔藓样丘疹,表面蜡样光泽,自觉瘙痒.之后双前臂、双手、双小腿、双足皮肤硬化逐渐加重,双手伸展及握拳受限,张口及伸舌受限,吞咽困难,并四肢、胸背部皮肤增厚,暗褐色色素沉着,双下肢无力,下蹲起立困难,到郑州大学第一附属医院皮肤科就诊,以系统性硬皮病?硬化性黏液水肿?收住院.既往体健,否认甲状腺疾病史,无呼吸困难、声音嘶哑、关节疼痛等不适.家族中无类似患者,无遗传病史.

    关键词:
  • 一例多发幼年黄色肉芽肿患者不同分期皮损皮肤镜表现

    作者:张丽超;杜旭峰;毕鸣晔;李中明;杨军;邵敏华

    患儿男,14月龄,出生后4个月开始头皮、面部、躯干、四肢出现散在白色透明样丘疹、结节,逐渐增大、增多,颜色变黄、变红,无其他特殊表现.患儿母乳喂养,否认家族性遗传性疾病史,否认传染病接触史体检:一般情况良好,全身浅表淋巴结未触及增大.各系统检查未发现明显异常 皮肤科检查:头皮、面部、躯干及四肢散在黄白色或黄红色圆形或卵圆形芝麻至黄豆大小半球状隆起的丘疹或结节,境界清楚.部分皮损中央出血结痂,表面毛细血管扩张,周围皮肤无红肿,质地较硬.眼部及口腔黏膜未见异常.取左肩部皮损行组织病理检查:表皮萎缩变薄,真皮内密集组织细胞、淋巴样细胞浸润,梭形纤维细胞及泡沫细胞增生,可见Touton巨细胞,符合幼年黄色肉芽肿(juvenile xanthogranuloma,JXG).实验室检查:血尿便常规、肝肾功能、血糖、血脂均未见明显异常.X线胸片及腹部彩超未见明显异常 眼科检查未见明显异常.

    关键词:
  • 芽生菌病样黑素瘤一例

    作者:梁官钊;陈浩;董嘉琤;葛力瑜;刘加;郑晓丽;刘维达

    患者女,61岁,因左足跟溃烂、结节1年余,于2015年8月14日就诊.1年前患者左足跟曾被“荆棘”扎伤,局部出现肿痛、渗液.初未予治疗,局部疼痛有所缓解,但皮损渐隆起扩大,周围出现淡红色结节样损害,并出现渗液.曾多次就诊于当地医院,诊断为皮肤感染,给予口服克拉霉素及外用膏剂等治疗(具体不详),疗效不佳.2个月前,于当地医院行真菌镜检及真菌培养均阳性,诊断为真菌感染、着色芽生菌病?予口服伊曲康唑0.2 g/d,治疗4周,疗效不佳.近来,皮损溃烂,渗液、增生明显,遂来我院就诊.患者平素体健,否认患处色素痣病史,患病以来无明显消瘦.

    关键词:
  • 网状色素性皮病一例

    作者:王丹旭;闵仲生;章若画;洪圆圆;张蕊

    患者女,29岁,面颈及四肢远端网状棕褐色色素沉着7年余.患者7年前无明显诱凶面颈部及四肢远端出现淡褐色斑疹,无明显自觉症状.5年前指(趾)甲开始出现纵嵴,于多家医院就诊,未明确诊断.患者曾服用维生素C、E和米诺环素,外用维生素E软膏等治疗,无明显疗效,且病程中皮损及指(趾)甲改变不断加重,遂到南京中医药大学附属医院门诊就诊.

    关键词:
  • 先天性脂肿性头皮及脂肿性脱发一例

    作者:王松挺;张韡;白娟;乔建军

    患者女,24岁.头顶部头皮增厚伴脱发24年.患者出生时发现头顶部头皮增厚,上有十余处数毫米至1 cm大小红斑,红斑上无毛发及皮纹,无破溃.儿童期无明显诱因脱发斑块反复发红、疼痛,能自行缓解.脱发斑块随头部发育而增大,头皮发红、疼痛逐渐减轻.无瘙痒、麻木、头痛等症状.患者既往体健,否认服用避孕药及性激素类药物史,否认头部外伤史,否认糖尿病、高脂血症、红斑狼疮、干燥综合征等疾病史及家族遗传病史.体检:各系统检查未见异常.

    关键词:
  • 局限性掌跖角化不足一例

    作者:王晨;王豫平;袁星海;王国芳;李建国

    患者男,66岁.因左手掌凹陷性红斑3年,于2017年8月11日来河南省人民医院皮肤科就诊.患者3年前无明显诱因左手掌小鱼际区出现孤立、米粒大小红色丘疹,无明显自觉症状,丘疹遇水可浸渍变白.随后皮损缓慢扩大,中央出现椭圆形凹陷性红斑,边缘隆起,未曾自行消退.否认外伤及人工损伤史,否认其他部位类似皮损.既往高血压20年,腰椎间盘突出20年,冠心病1年.否认家族遗传病史.

    关键词:
  • 黄金微针射频治疗面部痤疮瘢痕的疗效评估

    作者:张丽丹;林玲;曾菁莘;刘炜钰;罗权

    目的 评价黄金微针射频治疗面部痤疮瘢痕的有效性及安全性.方法 广州市皮肤病防治所2016年6月至2017年6月采用黄金微针射频治疗的42例痤疮瘢痕患者(观察组)和CO2点阵激光治疗的47例痤疮瘢痕患者(对照组),分别用疗效四级单盲法和临床痤疮瘢痕评估量表(ECCA)权重评分对两组治疗前后照片分析统计,评估疗效.统计方法采用x2检验,两独立样本t检验及配对资料Wilcoxon秩和检验.结果 治疗后,观察组和对照组总体有效率分别为92.9%(39例)和89.4%(42例),两组差异无统计学意义(x2=0.042,P>0.05).治疗前观察组ECCA权重评分为46.7±16.3,对照组为45.7±15.8,两组差异无统计学意义(t=0.271,P>0.05).治疗后,观察组ECCA权重评分降低为29.5±15.1,前后比较差异有统计学意义(Z=-5.713,P<0.05);对照组降低为31.3±14.9,前后比较差异有统计学意义(Z=-6.086,P<0.05).结论 黄金微针治疗面部痤疮瘢痕疗效确切,安全性高且创伤小.

  • 联用糖皮质激素治疗老年头面部带状疱疹的疗效

    作者:张静;薛峤;范文葛;魏梅;王玲;赵军;丁浩;陶晓瑜

    目的 观察联用糖皮质激素(简称激素)治疗≥60岁老年人头面部带状疱疹的疗效.方法 2013年6月至2017年6月就诊于常熟市第一人民医院皮肤科头面部带状疱疹患者76例,抽签法随机分为激素组与常规治疗组,对比两组患者皮损改善时间、疼痛缓解时间、后遗神经痛及不良反应发生情况.结果 激素组皮损改善时间低于常规治疗组,两组相比差异均有统计学意义(P<0.01).两组治疗前疼痛数字评分(NRS)差异无统计学意义(P>0.05),治疗后第7天激素组低于同期常规治疗组(P<0.05);治疗后第30、90天,两组差异均无统计学意义(P>0.05).两组带状疱疹后遗神经痛发生率均低,且差异无统计学意义(x2=0.347,P>0.05).两组不良反应发生率低且程度较轻.结论 联用糖皮质激素治疗老年人头面部带状疱疹疗效显著,安全性好.

  • 碳酸锂导致药物超敏反应综合征一例临床诊治分析

    作者:苏玉华;经晶;施辛;丁瑜洁;冷红;吴文雅;徐丰;谈星;陈晶晶;单芳芳;吴园琴;陈玲玲

    患者女,31岁,因全身红斑、丘疹伴发热1d于2016年10月21日人院.患者2年多前因第2次分娩后出现易怒、易兴奋或沉闷不语等情绪变化,在某医院诊断为双相情感障碍,给予每日口服米氮平、奥氮平各1片,病情渐好转,服药11个月后自行停药.发病前1个月,因病情复发,每晚口服奥氮平0.5片、草酸艾司西酞普兰片1.5片,口服碳酸锂1片每日3次,3周后复查血锂浓度及肝肾功能正常.入院前5d自觉乏力、纳差、厌油、小便色偏黄、低热(体温未测),未予处理.入院前1天躯干出现红斑、丘疹,渐蔓延至四肢,自觉瘙痒,次日晨起时面部肿胀,发热,腋温38.7℃,遂来苏州大学附属第二医院皮肤科就诊.

    关键词:
  • 外用益生菌在防治特应性皮炎中的应用

    作者:温禾;姚煦

    皮肤表面稳定的微生物群组是维持人皮肤健康和良好状态的一个重要因素[1].皮肤微生物参与了特应性皮炎(AD)的发生发展,靶向和纠正皮肤微生物群的异常以恢复皮肤表面微生物的稳态是AD预防和治疗的新手段.一、皮肤表面微生物群组与AD皮肤为多种多样的微生物如细菌、真菌、病毒等提供定植场所,它们在皮肤各个部位共同生存,参与构成皮肤表面多样性的生态系统,这些紧密定植的复杂微生物群体被称为皮肤微生物群组[1].

    关键词:
  • Paget病相关的特殊疾病

    作者:周南;杨军;孙杰;李中明;许文嵘;杜旭峰

    近年来,文献陆续报道了一系列表现特殊的Paget病相关疾病,这些疾病临床表现多样,HE染色结果各异,免疫组化也非同寻常.本文回顾既往文献报道的此类特殊疾病,介绍其组织病理改变和免疫组化,从而更加深入了解它们之间可能存在的某些联系,对可能的组织来源及发生机制有进一步的认识,并在临床诊断、治疗中对此类疾病引起足够的重视.

    关键词:
  • Janus酪氨酸激酶抑制剂在皮肤科的应用

    作者:钱玥彤;马东来

    Janus酪氨酸激酶(JAK)-信号转导及转录激活子(STAT)途径是一种细胞内信号传导通路,是多种细胞因子如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)及其他分子进行细胞膜到细胞核信号传导的重要途径,依赖于JAK-STAT途径的可溶性炎症介质参与了很多炎症性疾病的发病.因此,应用JAK抑制剂是治疗这类炎症性及免疫性疾病的新手段.目前临床上已用于治疗骨髓纤维化、真性红细胞增多症、类风湿性关节炎等疾病,并且越来越多的病例报告及临床研究证实,JAK抑制剂治疗特应性皮炎、斑秃、银屑病、白癜风等皮肤疾病也取得良好疗效.

    关键词:
  • 原位恶性黑素瘤单细胞分离及拉曼光谱测定

    作者:彭洋;陈挺杰;张婧秋;樊姣荣;朱佳;丁晓岚;李航

    恶性黑素瘤(简称恶黑)发病率逐年升高,侵袭性强、病死率高,严重威胁患者健康和生命[1],根据侵袭程度可分为原位恶黑和侵袭性恶黑[2].早期诊断、早期治疗能够显著改善恶黑患者的预后[3-5].早期原位恶黑细胞在表皮基底层散在增生,不呈巢,因此通过消化原位恶黑标本分离所得的细胞混悬液所含黑素瘤细胞比例较低,尚需进一步纯化才能获得可供研究的高浓度黑素瘤细胞.黑素来源细胞(黑素瘤细胞、黑素细胞)在细胞悬液状态下的形态特征,如细胞直径、胞质颗粒化程度(即光镜下的胞质非均质化程度,可能与细胞内色素颗粒、黑素小体、细胞代谢过程中的产物、细胞器等结构有关)与其他来源的细胞是否存在差异,目前尚缺乏此类研究.本研究使用标准化试剂盒消化原位恶黑标本获得的细胞混悬液,尝试依据细胞的大小、形态、胞质成分、颗粒化程度等指标的差异,区分角质形成细胞与黑素(瘤)细胞,并据此探索一套分离、纯化原位恶黑中活性黑素(瘤)细胞的技术平台,为后续从单细胞层次研究原位恶黑相关的发病机制、细胞学改变以及新的鉴别诊断指标提供新线索.

    关键词:
  • 在皮肤学科指南中应用GRADE证据质量分级和推荐强度评价系统的意义

    作者:刘海波;刘芳;桑红

    国内外的临床实践指南中,存在多种关于证据级别和推荐强度的评价系统,这些评价系统各异,标准不一[1].为解决该问题,多个国家和组织包括WHO在2000年成立的“推荐分级评价、制定与评估(grades of recommendations assessment,development and evaluation,GRADE)”工作组于2004年推出了GRADE证据质量分级和推荐强度评价系统[2].

    关键词:
  • 喜读高天文团队《实用皮肤组织病理学》

    作者:吴志华

    喜读高天文、王雷、廖文俊主编的《实用皮肤组织病理学》,该书是《现代皮肤组织病理学》的再版.本书分22章,近200万字,1099页,2018年由人民卫生出版社出版,包含临床照片1 477幅,病理图片3 274幅,有许多珍贵资料.全书彩色印刷,内容丰富,版式新颖,装帧精美.该书是高天文教授及其团队的又一杰作,实为我国皮肤科学界的一大喜事.编写团队历时15年,从病例选择、图像采集,到文字斟酌锤炼,精雕细刻,终于在读者的热切冀望中出版.高天文教授及其团队的博学笃志、学术造诣、团结协作及拼搏精神令人感动.本书大的特点是中国的资料、中国的实践、中国的原创,可与国外同类著作媲美,本书必将推动我国皮肤学科、皮肤病理学科的蓬勃发展.

    关键词:
  • 带状疱疹中国专家共识解读

    作者:杨慧兰

    带状疱疹是一种常见的病毒感染性皮肤病,发病率呈显著上升趋势[1].带状疱疹通常有自限性,但部分患者,尤其是老年人、免疫力低下者易并发带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN),或出现其他严重合并症.目前复杂性带状疱疹及PHN的临床防治问题仍较为棘手.我们结合2016欧洲带状疱疹治疗指南[2]与2018版带状疱疹中国专家共识[3]比较,聚焦带状疱疹的临床治疗问题,以期为临床规范诊治带状疱疹以及2018版中国带状疱疹专家共识的推广应用起到一定作用.

    关键词:
  • 阿奇霉素与多西环素治疗生殖道沙眼衣原体感染疗效的Meta分析

    作者:秦蓓;刘全忠

    目的 系统评价阿奇霉素与多西环素治疗生殖道沙眼衣原体感染的疗效.方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、CBMdisc、CNKI和万方数据库,搜索关于阿奇霉素与多西环素治疗生殖道沙眼衣原体感染的临床随机对照试验(RCT),以微生物学转阴作为判愈标准.治疗组采用阿奇霉素治疗,对照组采用多西环素治疗.检索时间为1980年1月1日至2017年10月.由两名研究者共同独立提取资料并评估纳入研究质量.采用Stata 12.0软件对试验数据进行统计分析.结果 共纳入24篇文章,包括24个RCT、2 369例患者,阿奇霉素治疗组1 302例,多西环素治疗组1 067例.Meta分析结果显示,阿奇霉素与多西环素治疗生殖道沙眼衣原体感染的微生物学有效率差异有统计学意义.采用固定效应模型对数据合并分析后显示,多西环素有效率优于阿奇霉素,有效率差异为2.8%(95% CI,0.9%~4.6%).结论 阿奇霉素治疗生殖道沙眼衣原体感染后的微生物学有效率低于多西环素,但临床应用的确切疗效尚需更多的RCT证实.

  • 皮肤Merkel细胞癌171例临床及病理回顾分析

    作者:王志伟;李伟人;刘莉;颜小玲;郑德义;王毅;杜娇

    目的 分析皮肤Merkel细胞癌(MCC)的临床病理特点、诊断和治疗方法.方法 通过中国知网、万方、维普数据库检索国内相关文献,回顾性分析和总结1986年1月1日至2017年10月1日国内报道的皮肤MCC病例资料.结果 1986-2017年的31年间,国内共报道皮肤MCC 171例,男78例,女93例,男女例数之比为1∶1.19.50岁以上136例(79.5%).139例(81.3%)发生在头面部或四肢部位.149例(87.1%)曾被误诊,分别为肿物待查89例(52.0%)、恶性淋巴瘤34例(19.9%)、良性肿瘤15例(8.8%)及非肿瘤11例(6.4%).临床分期Ⅰ期84例(49.1%)、Ⅱ期49例(28.6%).l例接受免疫治疗,165例手术切除,单纯手术91例,手术后放疗24例,手术后化疗19例,手术后联合放、化疗31例.5例患者未描述治疗方案.74例MCC患者术后随访,1年生存率52.7%,5年6.8%.按临床分期,Ⅰ期患者的5年生存率6.1%,Ⅱ期患者5.6%,Ⅲ期、Ⅳ期为0.结论 中国皮肤MCC多发生在中老年人,头面颈、四肢为好发部位,临床误诊率高,手术切除病灶结合放疗、化疗是国内普遍治疗方案,患者预后差.

中华皮肤科分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 z1
1999 01 02 03 04 06
1998 01 02 03 04 05 06
1996 02
1990 01

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