中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
银屑病患者皮损间充质干细胞环状RNA表达异常研究
目的 探讨环状RNA(circRNA)在银屑病发病中的作用.方法 分离、培养15例银屑病患者皮损及15例健康对照皮肤间充质干细胞(MSC),用流式细胞仪及多向分化法进行鉴定.用RNA测序法检测circRNA表达,并进行详细的生物信息学分析.挑选7个差异表达的circRNA构建circRNA-microRNA相互作用网络,从中挑选3个与其相关的microRNA进行qRT-PCR验证.银屑病患者组和对照组qRT-PCR验证结果采用两独立样本t检验.结果 RNA测序结果显示,共检测到6 323个circRNA,其中3 227个为本实验首次发现.与对照组相比,患者组中有129个circRNA呈差异表达,其中123个表达上调,6个表达下调.挑选7个差异circRNA进行circRNA-microRNA相互作用预测,显示与这7个circRNA关系密切的银屑病相关microRNA,包括miR-17-5p、miR-30e-5p、miR-142-3p/5p、miR-369-3p、miR-184、miR-4490、miR-654-3p、miR-423-5p等.qRT-PCR也证实,这7个差异circRNA在患者组也表达上调.与对照组相比,挑选的3个microRNA在银屑病皮损中低表达(t值分别为3.993、3.217、2.918,均P＜0.05).结论 银屑病皮损MSC circRNA表达异常,并可能参与了银屑病发病.
-
先天性常染色体隐性遗传性鱼鳞病两家系ABCA12基因突变分析
目的 检测两个先天性常染色体隐性遗传性鱼鳞病家系ABCA12基因的突变情况.方法 根据典型的临床表现,2例先证者确诊为先天性常染色体隐性遗传性鱼鳞病.提取患者及其父母的外周血DNA,使用遗传性皮肤病多基因芯片对先证者进行高通量测序,确定突变位点,再用Sanger测序法对先证者和父母的DNA进行双向验证.结果 例1发现ABCA12基因上c.2759A＞G和c.7004A＞G两个复合杂合突变;例2发现ABCA12基因上c.6163_6164insT和c.7406G＞A两个复合杂合突变.2例患者的父母均是其中1个突变的携带者.对这4个突变进行功能预测显示,c.2759A＞G、c.7004A＞G和c.7406G＞A三个错义突变均有可能的致病作用,另外移码突变c.6163_6164insT编码的截断蛋白也可能影响蛋白质功能.c.2759A＞G、c.6163_6164insT为新发现的突变位点.结论 ABCA12基因复合杂合突变是两个家系先证者的致病突变.
-
自身免疫性多腺体综合征Ⅳ型:胸腺瘤、白癜风、重症肌无力、系统性红斑狼疮、寻常型天疱疮及普秃并发一例
患者女,62岁,因全身多发白斑16年,头皮、躯干、上肢红斑、水疱8年余、加重1年于2017年11月30日就诊.既往史:1996年行胸腺瘤手术切除术,2004年患重症肌无力.皮肤科情况:头皮、面部、胸部、上肢散在分布大小不一的红斑,部分表面结痂,尼氏征阳性;全身散在分布大小不一的色素减退斑和色素脱失斑;双手大面积色素脱失,指甲甲板萎缩;头发、眉毛、睫毛、腋毛、阴毛均缺失.实验室检查:抗核抗体(IgG型)均质型阳性,滴度1:640,抗双链DNA抗体276 IU/ml,狼疮抗凝物1.62,抗Dsg-1抗体＞150 U/ml,抗Dsg-3抗体91U/ml.取背部水疱行组织病理学检查,HE染色示表皮内裂隙性水疱,可见棘层松解细胞,基底膜上可见单层基底细胞,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润.该患者相继出现胸腺瘤、白癜风、重症肌无力、系统性红斑狼疮、寻常型天疱疮及普秃,诊断为自身免疫性多腺体综合征Ⅳ型.由于各个内分泌腺的自身免疫性疾病常逐渐发生,应监测本例患者相关激素及抗体的变化,以早期诊治新发的自身免疫性疾病.
-
银屑病皮损CD8αα+T细胞表型鉴定
目的 探究银屑病皮损局部浸润的CD8+T细胞表型及其在银屑病发病中的作用.方法 收集2017年1-12月第四军医大学西京皮肤医院明确诊断的8例进行期斑块状银屑病患者皮损,男女各4例,年龄24～50岁.8例健康对照皮肤来源于整形外科手术剩余皮肤,男女各4例,年龄23～ 46岁.采用免疫荧光技术检测皮损CD8+T细胞的分布及亚群比例,鉴定其免疫学表型及炎症因子白细胞介素(IL) 17A的表达.结果 8例银屑病皮损真、表皮均可见CD8+T细胞浸润,其中CD8α+T细胞表型占88.48％±7.39％,8例健康人皮肤局部仅有个别CD8+T细胞浸润,其中CD8αα+T细胞表型占14.43％±13.14％,两组比较,t=11.5,P＜0.01.银屑病皮损表皮CD8αα+T细胞表达组织局部定植标志CD103,真皮CD8αα+T细胞不表达CD103.银屑病皮损CD8αα+T细胞表达CD45RA-CCR7-效应记忆性T细胞表型,不表达CD8+调节性T细胞标志Foxp3、CD25和CD122.银屑病皮损CD8αα+T细胞中分泌IL-17A的细胞比例为24.85％±4.25％,对照组CD8α+T细胞不分泌IL-17A,两组差异有统计学意义(t=5.853,P＜0.01).结论 银屑病皮损浸润的CD8αα+T细胞是效应记忆性T细胞,可能通过分泌IL-17A参与银屑病的发生发展.
-
泛发经典型卡波西肉瘤一例
患者男,70岁,汉族.双下肢泛发紫红色结节斑块伴疣状增生3年.患者3年前无明显诱因双下肢出现多个黄豆大小紫红色丘疹,无明显自觉症状,于当地医院服用活血化瘀中药无明显缓解.皮损逐渐增多,遍及双下肢和双小腿,并出现双足肿胀.发病以来,患者一般情况好.既往史:否认东欧或少数民族血统,否认使用免疫抑制剂及器官移植史,否认非婚性接触史,家族无类似疾病患者.体检:各系统检查未见明显异常,全身浅表淋巴结未触及.
关键词： -
关节病性银屑病合并炎症性肠病一例
患者女,27岁,因全身红斑鳞屑15年,关节痛6个月,纳差3个月,于2017年2月17日到东南大学附属中大医院皮肤科就诊.15年前患者无明显诱因发现手臂伸侧散在黄豆大小红斑,其上覆有银白色鳞屑,易刮除,当地医院诊断银屑病,予外用药治疗(具体不详).之后鳞屑减少,红斑消退,但皮疹反复发作,无腹痛、腹泻.6个月前患者出现腰背部数个黄豆大小的红斑,双侧膝、肘关节肿胀、疼痛,伴行走困难、左上肢上抬无力,予抗生素治疗,皮疹、关节痛无好转.3个月前皮疹累及小腿屈侧,出现2个黄豆大小红斑,并出现纳差,有轻度吞咽困难和呕吐,呕吐物为胃内容物,量中等,腹泻为水样便,无里急后重、黏液脓血便,体重减轻约5 kg.患者母亲有银屑病病史.
关键词： -
单纯颜面银屑病一例
患者女,45岁,因颜面部红斑、鳞屑伴瘙痒2个月,于2017年10月12日来沈阳市第七人民医院皮肤科就诊.2017年8月患者于面部起不规则红斑,伴少许白色鳞屑,头皮及身体其他部位无皮疹,于当地医院按湿疹口服脱敏药治疗无效,鳞屑与皮损面积渐增,但仅限于颜面部.既往体健,否认家族史及传染病史.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:面部见以双颊为主的不规则红色斑片,上见白色鳞屑,局部Auspitz征阳性(图1).头皮及躯干、四肢皮肤均正常,甲无改变.实验室检查:血尿常规、生化等指标均未见异常.免疫指标抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取性核抗原等均正常.皮损组织病理:表皮角化过度伴角化不全,角化层可见Munro微脓疡,棘层略厚,局部真皮乳头内见毛细血管迂曲扩张,真皮浅层较多淋巴细胞浸润(图2).诊断:局限性颜面部银屑病.给予外用0.1％他克莫司软膏每日1次,3d后改为每日2次.用药半个月后,红斑明显变浅,鳞屑变薄.用药1个月后,大部分皮疹已消退(图3).
关键词： -
多灶性结节性皮肤淀粉样变一例
患者男,35岁.因头面部、胸前结节、斑块1年余就诊于中国医学科学院皮肤病医院门诊.1年前患者头皮出现散在黄色浸润性结节,无自觉症状;皮损逐渐增多、增大,相互融合,形成斑块.双侧鼻唇沟、胸前逐渐出现类似皮疹.既往史无特殊.各系统检查未见异常.皮肤科检查:头枕部可见直径4～6cm黄色凹凸不平斑块,表面光滑,有蜡样光泽,质地中等,边界清楚,部分皮疹表面可见瘀斑样改变(图1);双侧鼻唇沟、右前胸可见多发黄红色或黄色结节,部分融合,性质同前,个别皮疹表面皮肤轻度萎缩(图2、3).皮损组织病理:表皮轻度萎缩,皮突消失,表皮与真皮沉积物之间可见一狭窄的胶原纤维带,真皮全层及血管壁可见团块样均匀一致的红染淀粉样物质沉积,血管周围稀疏浆细胞和淋巴细胞浸润(图4).
关键词： -
阿达木单抗治疗类风湿关节炎引起银屑病一例
患者女,37岁,因掌跖红斑、鳞屑,伴脓疱4个月就诊于北京大学人民医院皮肤科.患者1 1个月前因右膝及踝关节肿胀伴疼痛在外院查类风湿因子141.8 IU/ml(正常值0～20 IU/ml),红细胞沉降率33 mm/1 h,抗环瓜氨酸多肽抗体488 U/ml(正常值＜25).6个月前双手指间关节出现肿胀疼痛,超声检查提示:右手中指近端指间关节少量积液,右膝少量积液,轻度滑膜炎.诊断:类风湿关节炎.给予阿达木单抗(修美乐)40 mg皮下注射,每2周1次,肿胀疼痛逐渐好转.治疗2个月后,双手掌、足趾出现红斑、鳞屑,可见散在分布已干涸的小脓疱.双足趾甲增厚发黄(图1),考虑为阿达木单抗治疗的不良反应.给予卤米松外用,治疗3周后掌跖部皮损逐渐好转,但发现双下肢及头皮散在鳞屑性红斑,Auspitz征阳性,体检为典型的银屑病体征(图2).
关键词： -
医院与家用窄谱中波紫外线治疗白癜风的疗效观察
目的 比较医院与家用窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗白癜风的疗效及患者接受度.方法 2016年8月至2017年9月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊收集80例白癜风患者,随机分为家用光疗组和医院光疗组,每周照射2次,疗程均为36次.疗程结束后评估两组疗效、不良反应及患者接受度.结果 终完成治疗家用光疗组39例,医院光疗组37例.家用光疗组面颈、躯干、四肢治疗有效率分别为62.5％、48.6％、42.3％,医院光疗组分别为66.7％、55.9％、48.6％.两组相应部位疗效、皮损初始复色累积剂量、疗程结束累积剂量比较,差异均无统计学意义.家用光疗组不良反应发生率(61.5％)显著高于医院光疗组(24.3％,P＜ 0.05),家用光疗组单次治疗耗时(27.95 min)短于医院光疗组(129.73 min,P＜0.05).家用光疗组接受度随疗效增加评分升高(β=0.483,t=4.573,P＜0.001),随治疗耗时的增加降低(β=-0.569,t=-5.831,P＜0.001);医院光疗组接受度随疗效增加上升(β=0.758,t=7.547,P＜0.001),但与治疗耗时无显著相关性(β=-0.204,t=-2.030,P=0.05).结论 家用光疗和医院光疗两者可互为补充,针对不同患者选择合适的治疗方法,可增强患者依从性,是提高疗效的必要条件.
-
银屑病313例临床与组织病理分析
目的 分析以皮肤表现为主的6型银屑病的临床表现和组织病理学特征.方法 回顾分析2013-2017年西京皮肤医院收治的313例银屑病患者的临床和组织病理资料.结果 滴状银屑病31例,主要诱因为上呼吸道感染.斑块状银屑病60例,主要诱因有上呼吸道感染、劳累、寒冷等.红皮病性银屑病42例,主要诱因为系统使用糖皮质激素的撤药.泛发性脓疱性银屑病60例,诱因有上呼吸道感染、妊娠、药物等.掌跖脓疱病60例,大部分无明确诱因.连续性肢端皮炎60例,大部分无明确诱因.6型银屑病具有相似的典型病理表现,包括角化不全、Munro微脓疡和/或Kogoj海绵状脓疡、颗粒层变薄或消失、表皮银屑病样增生、真皮乳头血管扩张、淋巴细胞浸润等.所有病例中98例(31％)出现不典型病理表现,其中滴状4例(13％),斑块状3例(5％),红皮病性12例(29％),泛发性脓疱性41例(68％),掌跖脓疱病12例(20％),连续性肢端皮炎26例(43％),包括浆液渗出、表皮不规则增生、非中性粒细胞性海绵水肿、角质形成细胞坏死、真皮中性粒细胞浸润、真皮嗜酸性粒细胞浸润等.结论 各型银屑病具有不同的临床表现和相似的典型组织病理学表现,不典型病理表现的出现可干扰疾病诊断,需要在鉴别诊断时予以重视.
-
不同能量密度非剥脱点阵激光早期防治兔耳增生性瘢痕的疗效观察
目的 初步探讨早期防治兔耳增生性瘢痕形成的佳激光能量密度及其可能的治疗机制.方法 12只健康新西兰大耳白兔,在10只兔耳部进行增生性瘢痕造模,成功形成61处增生性瘢痕,随机分为2组(1周组30处和3周组31处).这两组兔耳瘢痕又分别随机分为A组(密度100PPA、能量10mJ激光)、B组(100 PPA、50 mJ激光)、C组(169 PPA、10mJ激光)、D组(169 PPA、50 mJ激光)、E组(不接受激光处理).除去3周组E组外,余均为每组6处瘢痕.2只大耳白兔未行瘢痕造模,作为F组(空白对照组).免疫组化观察干预后1周兔耳皮肤组织中MMP-13表达情况,干预后3周兔耳皮肤组织行HE、Masson染色,观察瘢痕结构,计算瘢痕增生指数.各组瘢痕增生指数的比较采用Kruskal-Wallis H检验,MMP-13平均吸光度的比较采用单因素方差分析.结果 HE染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较F组(正常皮肤组织)增厚,胶原纤维数量增加,但较E组(未处理瘢痕组)真皮厚度明显变薄,胶原纤维数量减少,排列相对有秩.A、B、C、D组间真皮层厚度未见明显差异.6组间瘢痕增生指数差异有统计学意义(H=22.757,P＜0.05).两两多重比较显示,B、C、D组瘢痕增生指数(2.597±0.344、2.850±0.282、2.658±0.134)均显著低于E组(3.460±0.583,均P＜0.05).Masson染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较E组明显变薄,胶原纤维排列不规则,但A、B、C、D各组间真皮层厚度及胶原纤维数量未见明显差别.免疫组化显示,在相同激光密度条件下,高能量(50 mJ)组的MMP-13表达水平明显高于低能量(10 mJ)组(P＜0.05);而相同激光能量条件下,A组MMP-13水平显著高于C组(P＜0.01),但B组与D组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非剥脱点阵激光对于早期增生性瘢痕的干预有效.相同密度下,50 mJ能量激光干预效果优于10mJ能量激光,推测高能量激光能更好刺激细胞外基质的重组以及上调MMP-13的表达,从而早期防治增生性瘢痕.
-
基于银屑病体表受累面积标准化操作规范评估病情严重程度的多中心临床一致性研究
目的 测评基于银屑病体表受累面积(BSA)标准化操作步骤(SOP)评估银屑病严重程度的多中心临床一致性,为临床医生提供一个准确性高且操作性强的银屑病评估方法.方法 ①来自广东省中医院的2名评分员在经过系统的BSA-SOP评分培训后,采用前后交换的方式,对40例银屑病患者独立进行评分;②广东省中医院1名评分员与全国各地11个分中心的11名评分员采取同样方式,对209例银屑病患者进行BSA一致性测评.结局指标采用组内相关系数(ICC)进行统计分析.结果 ①广东省中医院2位评分员在BSA评分上具有非常良好的一致性(ICC=0.989,95％可信区间:0.979～0.994);②广东省中医院的1名评分员与11个分中心11名评分员之间总BSA评分结果也保持良好的一致性(ICC波动于0.849～0.998).结论 来自不同中心的评分员经过BSA-SOP培训后,BSA评分可保持相当高的一致性,可为开展多中心合作的临床研究提供可靠的参考.
-
环孢素与阿维A治疗红皮病性银屑病的疗效观察
红皮病性银屑病的病情较重,治疗困难.系统治疗包括环孢素、阿维A、甲氨蝶呤以及近年应用的生物制剂等.阿维A是本病的常用药物,但受不良反应及起效相对较慢的限制,有必要对其他一线药物如环孢素进行疗效评价.一、对象与方法1.对象:2010年3月至2015年1月在我院住院治疗的红皮病性银屑病患者.纳入标准:①既往银屑病史;②红斑脱屑等皮损面积大于体表面积的90％.排除标准:①孕妇、哺乳期妇女及3年内有妊娠计划的妇女;②有严重的系统性疾病或高血压患者;③停用其他免疫抑制剂和糖皮质激素＜4周的患者.
关键词： -
自身免疫性孕酮皮炎的研究进展
自身免疫性孕酮皮炎(autoimmune progesterone dermatitis,APD)是一种孕酮引发的自身免疫反应,也称为孕酮超敏反应(progestogen hypersensitivity),本病早于1921年由Geber等报道.1964年,Shelley等命名为自身免疫性孕酮皮炎.多见于育龄女性,常在月经前10d出现皮疹,月经前达到高峰,月经开始后皮疹自行缓解.皮疹形态以荨麻疹为常见,也可以表现为丘疹、丘疱疹、水疱、脓疱、紫癜、固定性药疹、环形红斑和多形红斑样.皮疹主要累及躯干、四肢,累及黏膜时主要表现为口腔黏膜糜烂溃疡[1].
关键词： -
甲恶性肿瘤的诊疗进展
甲恶性肿瘤是发生于甲单元的恶性肿瘤,与同种类的皮肤肿瘤相比,常呈现出不同的形态学特征.甲恶性肿瘤主要包括甲鳞状细胞癌(简称甲鳞癌)、黑素瘤,以及相对少见的基底细胞癌、甲母质细胞癌(onychocytic carcinoma)、甲床上皮癌(onycholemmal carcinoma)等[1-2].因甲恶性肿瘤解剖部位特殊,易延误诊断,常造成指(趾)端功能受损.早期诊断甲恶性肿瘤并及时治疗,有助于甲单元功能的保留.
关键词： -
老年银屑病临床特点和治疗管理
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,年龄因素对银屑病的表现和治疗有一定影响,老年银屑病患者有不同于其他年龄段银屑病的特点,多种合并症会成为重要的问题.现就老年银屑病的流行病学、临床表现、治疗管理概述如下.
关键词： -
甲氨蝶呤治疗寻常性银屑病的药物基因组学研究进展
银屑病是一种由遗传、环境及免疫等多种因素参与的慢性炎症性疾病,其发病原因尚未完全明确,主要受遗传因素和环境因素的影响[1].甲氨蝶呤(MTX)自1971年开始应用于银屑病的治疗,是中重度寻常性银屑病的主要治疗手段之一.MTX是一种叶酸代谢拮抗剂,能抑制淋巴细胞或上皮细胞的增殖,具有免疫抑制活性.临床长期应用于中重度寻常性银屑病的治疗[2],也适用于关节病性、红皮病性等其他特殊类型银屑病的治疗,有着疗效持久、具有一定安全性和低成本的优点.但临床应用MTX治疗中,有许多相关的药物不良反应,轻度反应有黏膜炎和胃肠道不耐受;重度反应有骨髓抑制、肝毒性和肺毒性[3].在因不良反应停用MTX的患者中,约有30％发生了肝毒性[3-4].目前尚无法对MTX治疗后的疗效和可能发生的不良反应进行准确的预测.
关键词： -
LL37在玫瑰痤疮的研究进展
玫瑰痤疮(rosacea),又称酒渣鼻,是一种好发于颜面中部的慢性炎症性皮肤病.各种刺激因素可通过不同途径刺激LL37分泌,提高LL37的活性,促进疾病发展.玫瑰痤疮按特征分为红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱性、鼻赘型、眼型[1].病因及发病机制不完全清楚,可能与压力、辛辣食物、热饮、酗酒、高温、日晒、胃肠道微生物、面部蠕形螨、内分泌、遗传因素等相关[2].
关键词： -
通过分析银屑病患者心理特征提高使用外用药的依从性
银屑病是一种慢性炎症性疾病,除典型皮损外,还可合并关节炎、心血管疾病、代谢性疾病等,对患者的生理、心理健康均产生深远影响[1].治疗目的在于控制病情,延缓发展,减轻症状,延长缓解期,尽量减少治疗不良反应,提高患者生活质量[2].大部分银屑病患者病情属轻中度,应以外用药物治疗为主.但至少有三分之一的银屑病患者,因外用药方法繁琐,用药后影响外观,担心不良反应,或是对外用药是否有效心存疑虑等,不使用或不能正确使用外用药[3].对于银屑病患者而言,能够坚持正确使用,且疗效确切的外用药就是好的外用药[4].世界卫生组织指出,在良好的医患沟通情况下,患者遵照并履行医师开具的处方的程度,即依从性,是有效治疗慢性疾病的关键因素和一大挑战.不良的依从性可能导致医生低估当前的治疗效果而调整治疗方案或用药剂量.
关键词： -
皮肌炎皮疹与间质性肺病相关性的研究进展
皮肌炎是一种常见的自身免疫性结缔组织病,主要累及皮肤和骨骼肌,也可累及内脏器官(如肺、心脏、胃肠道等).典型皮肌炎同时有皮损和肌肉损害;临床无肌病性皮肌炎有超过6个月的持续特征性皮疹而无肌炎表现[1].间质性肺病(interstitial lung disease,ILD)是皮肌炎患者主要的死因之一,组织病理表现为弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化,临床表现为活动性呼吸困难[2].ILD起病初期无特殊症状,难以识别,诊断主要靠高分辨率CT.ILD与皮肌炎患者的致残和致死高度相关[3],尤其是急性或亚急性ILD,6个月生存率仅为40％～ 45％,若错过早期诊治时机,后期一旦出现呼吸衰竭,病情难以控制[4].
关键词： -
外用复合维生素C混合物对臭氧诱导人皮肤损伤的保护功效
环境污染是现代社会的一个难题,尤其是对发展中国家来说.据估计,90％以上的城市人口居住环境的污染水平超过了WHO的标准限额.许多研究证实,臭氧暴露对皮肤有害,然而相关的体内研究数据却很缺乏.一项回顾性研究分析了近7万名患者的临床数据,将荨麻疹、湿疹和接触性皮炎急诊量的上升与环境臭氧水平升高联系了起来.目前的文献证据显示,需要进一步探讨臭氧对人体皮肤的害处,以及评估可能的措施来抵御伤害.本研究的目的是探讨在污染的城市中所观察到的臭氧暴露水平(0.8 ppm)是否能够影响皮肤组织的应答,以及复合维生素C混合物是否能够预防臭氧所导致的皮肤损伤.
关键词： -
角质形成细胞异常诱发银屑病:基因工程动物模型的启示
银屑病的发病机制目前尚未完全阐明[1].30年来,学术界一直对角质形成细胞和免疫细胞的功能异常在银屑病发病中孰为因果存在争论[2].起初认为银屑病是由于角质形成细胞异常增殖引起的,但随着研究的深入,在皮损区发现Th1和Th17细胞浸润,遂将注意力转向T细胞介导的免疫反应,并逐渐将其作为银屑病发病机制的核心[1].近年来,基因工程银屑病动物模型研究发现,角质形成细胞在银屑病皮肤炎症的启动和维持中均发挥关键作用.
关键词： -
银屑病全基因组关联分析与精准医学
银屑病病因复杂,发病机制尚未阐明,具有明显的遗传异质性和种族差异性.遗传因素在银屑病的发病中发挥重要作用,特别是随着全基因组关联分析(GWAS)的应用,揭示了一系列银屑病易感基因和通路.一、银屑病GWAS研究1996年,Risch和Merikangas[1]发现,在复杂疾病遗传学研究中关联分析较连锁分析效率更高.
关键词： -
中性粒细胞:银屑病研究新热点
在众多银屑病发病机制研究中,T细胞主导免疫微环境紊乱已被广泛认可.大量中性粒细胞在表皮聚集,形成Munro或Kogoj微脓疡,是银屑病典型病理特征之一,但其在银屑病免疫紊乱中发挥的作用却尚未明确.近十余年,关于中性粒细胞研究的科学发现引起了研究者对这群寿命较短的固有免疫细胞的兴趣,对其在银屑病发病机制中的作用进行了深入的探讨.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
