中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
优化强脉冲光联合1565nm非剥脱点阵激光改善面部光老化随机半脸对照研究
目的 评价优化强脉冲光(IPL)联合非剥脱点阵激光(NAFL)改善面部光老化的有效性及安全性.方法 本试验为随机半脸自身对照研究.2017年3-6月在北京大学第一医院皮肤科收集年龄35～55岁、具有面部光老化特征的男女受试者22例,受试者两侧面部按随机数字表分成联合组和NAFL组,NAFL组仅接受1 565 nm铒玻璃点阵光纤激光治疗,联合组接受优化脉冲光技术治疗后,即刻接受1 565 nm铒玻璃点阵光纤激光治疗.每组均治疗3次,每次间隔1个月,治疗前、治疗后第60天(第2次治疗后1个月)及90天(第3次治疗后1个月)对面部治疗区域照相,并进行生理指标(包括皮肤黑素和红斑指数、角质层含水量、经表皮水分丢失量、弹性和光泽度)测试及主观、客观临床评价.于每次治疗后由两名皮肤科医师对患者面部红斑、肿胀结痂、脱屑、色素沉着及疼痛情况进行评估.结果 1例患者因疼痛退出,1例因个人原因退出,20例受试者完成治疗和随访.联合组黑素指数在第60天(152.9±36.9)和90天(155.0±38.1)时与治疗前(168.4±41.3)相比显著下降(F=5.321,P＜ 0.05),在第60天时联合组与NAFL组(159.4±35.3)组间差异有统计学意义(P＜0.05),而NAFL组在第60天及90天时黑素指数(156.7±36.3)与基线(165.9±35.4)相比差异无统计学意义(P＞0.05).两组红斑指数治疗前后均未发生明显变化(P＞0.05).联合组及NAFL组在第60天及90天时与治疗前相比,皮肤角质层含水量均显著升高(联合组:F=21.795,P＜ 0.001;NAFL组:F=21.798,P＜ 0.001),经表皮水分丢失量均显著下降(联合组:F=8.848,P=0.001;NAFL组:F=5.833,P＜ 0.05);两组间皮肤角质层含水量和经表皮水分丢失量在第60天及90天时差异均无统计学意义(P＞0.05).联合组及NAFL组在第60天及90天时皮肤弹性(P值分别＜0.05、0.001)和光泽度(均P＜ 0.001)与基线相比均显著升高,联合组皮肤光泽度在第90天时优于NAFL组(P＜0.05).短期不良反应主要包括即刻疼痛和持续2～3d的红斑、肿胀和轻微脱屑.主要不良反应为局部轻度色素沉着,持续2～3个月逐渐消退.结论 IPL术后即刻联合1 565 nm NAFL治疗3次对改善面部色斑、光泽度显著优于单独使用NAFL,不良反应一般短暂且轻微.
-
京尼平苷通过PI3K-Akt途径拮抗黑素细胞氧化损伤
目的 探讨京尼平苷对体外培养的人黑素细胞氧化损伤的拮抗作用,以及PI3K-Akt途径在其中的作用.方法 取健康青少年环切术后包皮,分离并培养表皮黑素细胞.取第2～3代黑素细胞,分为对照组(不做任何处理)、京尼平苷组(125 μmol/L京尼平苷处理)、LY294002组(5μmol/LLY294002处理)、H2O2组(250 μmol/LH2O2处理)、京尼平苷+H2O2组(125 μmol/L京尼平苷处理24 h后,加入250 μmol/L H2O2作用4h)、京尼平苷+LY294002+H2O2组(125 μmol/L京尼平苷处理24 h后,加入5 μmol/L LY294002作用1h,然后用250 μmol/LH2O2作用4h).作用完成后,用噻唑蓝(MTT)法检测黑素细胞增殖活性,Western印迹检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、血红素加氧酶1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1)蛋白的表达,生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量.通过单因素方差分析(ANOVA)对各组间数据进行比较,采用SNK-q检验进行组间两两比较.结果 H2O2组细胞增殖率较对照组明显降低(P＜0.01),p-Akt(P＜ 0.01)、HO-1 (P＜ 0.01)、GPx-1(P＜ 0.05)蛋白表达水平下降,SOD活性、CAT活性降低(均P＜ 0.01),ROS含量显著升高(P＜0.01).与H2O2组相比,京尼平苷+H2O2组黑素细胞增殖率上升(72.98％±8.92％比50.53％±10.85％,P＜ 0.05),p-Akt(P＜ 0.05)、HO-1 (P＜ 0.01)、GPx-1 (P＜ 0.01)蛋白表达上调,SOD[(6.82±1.03) U/mg比(1.29±0.43) U/mg,P＜0.05]和CAT[(46.08±4.16) U/mg比(18.71±3.09) U/mg,P＜0.05]酶活性增高,ROS含量(1 284.33±110.64比2 158±222.75,P＜0.01)减少;京尼平苷+ LY294002+H2O2组黑素细胞增殖率(44.35％±14.85％)较京尼平苷+H2O2组降低(P＜0.05),p-Akt(P＜ 0.01)、HO-1(P＜ 0.05)、GPx-1(P＜ 0.01)蛋白表达下调,SOD活性[(1.31±0.65) U/mg,P＜0.05]和CAT活性[(23.25±5.56) U/mg,P＜0.05]减弱,ROS含量增加(1 668±62.03,P＜ 0.05).结论 京尼平苷可通过PI3K-Akt途径促进黑素细胞HO-1和GPx-1表达,增强SOD和CAT活性,拮抗黑素细胞氧化应激损伤.
-
甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞增殖、凋亡及miR-21表达的影响
目的 初步探讨甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞增殖、凋亡的影响以及可能的作用机制.方法 体外原代培养银屑病患者角质形成细胞,将传代2～3次后的角质形成细胞分为对照组和药物处理组,药物处理组加入甘草次酸,使其终浓度分别为1、2、4、8和10 mg/L,对照组不加甘草次酸.作用24～ 72 h后,MTS法检测甘草次酸对角质形成细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度甘草次酸处理24 h后,角质形成细胞凋亡的变化;实时荧光定量PCR检测甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞miR-21表达的影响.结果 1～10 mg/L甘草次酸作用角质形成细胞24～ 72 h后,随着甘草次酸作用时间延长和浓度增加,细胞增殖率逐渐下降.1、2、4、8和10 mg/L甘草次酸作用24 h后,角质形成细胞凋亡率分别上升至(9.64±0.86)％、(25.24±2.93)％、(27.68±3.70)％、(35.55±4.23)％、(38.89±2.31)％;两两比较显示,除l mg/L甘草次酸组外,其他各组与对照组(10.09±0.69)％相比,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).1、2、4mg/L甘草次酸处理角质形成细胞24 h后,miR-21表达水平(2-△△Ct)分别为0.24±0.04、0.22±0.07、0.17±0.05,与对照组0.92±0.12相比,差异有统计学意义(F=213.10,P＜ 0.05).2mg/L甘草次酸作用18、24、48 h后,miR-21基因表达水平分别为0.55±0.02、0.22±0.06、0.15±0.06,总体呈下降趋势,与对照组(0.98±0.02)相比,差异有统计学意义(F=238.10,P＜0.05).结论 甘草次酸可抑制银屑病患者角质形成细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调miR-21表达有关.
-
淡紫紫孢菌致慢性皮肤感染一例
患者男,39岁,因左颊部暗红色丘疹、斑块30余年就诊.患者自幼居住于农村,6岁时左颊部被猫咬后出现粟粒大红色斑丘疹,无自觉症状,未对皮损进行任何处理.皮损缓慢扩大,7年前就诊于中国医学科学院皮肤病医院,刮取皮损表面皮屑行真菌直接镜检阴性,未做真菌培养.皮损组织病理示:表皮角化过度,灶状角化不全,真皮浅层见灶状上皮样细胞团,其周围可见淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞浸润,过碘酸-雪夫(PAS)染色阴性,不除外真菌感染.口服伊曲康唑200 mg每日1次,外用酮康唑乳膏,皮损面积缩小,治疗2个月后患者停用抗真菌药,皮损复发,面积扩大.近年来左侧面部皮疹逐渐蔓延至左唇上部.否认家人有类似症状,否认家族中遗传性疾病史.患者2个月前于外院体检发现患乙型肝炎(简称乙肝),并予以干扰素抗病毒治疗.
关键词： -
副肿瘤性肢端角化症一例
患者男,52岁,因双手、双足起褐色斑伴渗出3个月于2017年4月3日来青岛市立医院皮肤科住院治疗.患者2017年1月无明显诱因于双手、双足出现暗红斑,伴少量渗出,偶感瘙痒.红斑渐增多并融合成片状,伴皲裂、脱屑,部分结痂.当地医院以湿疹予口服抗组胺药物,并外用糖皮质激素软膏,无效.近半月红斑颜色变暗,皲裂、脱屑加重,渗出增多,自觉肿胀明显.患者既往体健,否认放射性毒物接触史,家族中无遗传病史及类似皮疹者.自发病以来,饮食差,睡眠可,体重下降约10 kg.
关键词： -
以不规则环状红斑、领圈样鳞屑为特点的儿童急性痘疮样苔藓样糠疹一例
患儿男,2岁8个月,全身皮疹伴疼痛1个月.人院前1个月,患儿无明显诱因于腹部出现数个花生至钱币大小的类圆形红斑,部分有鳞屑,数天后皮疹逐渐累及躯干其他部位、四肢及头部,以躯干、四肢近端较明显.皮疹形态多样,表现为丘疹、环形斑块、丘疱疹,多数环形斑块周围有领圈状脱屑,部分皮疹表面糜烂坏死结痂,伴疼痛.病程中伴有轻微咳嗽,无发热、流涕,无腹痛、腹泻、恶心、呕吐,无口腔及生殖器糜烂破溃.患儿曾就诊当地医院,拟诊为急性荨麻疹?
关键词： -
双小腿部阴虱一例
患者男,65岁,20余天前双小腿出现红色斑点,自觉瘙痒,皮疹逐渐增多,曾在当地按皮炎、湿疹治疗,疗效不佳,于2017年8月3日来我科就诊.患者一直家居,无外出史,所接触人员均无类似病史,有公共浴池洗浴史.皮肤科检查:双小腿毳毛粗大稠密,许多皮面与毛干上附褐黄色成虫及针头大灰白色虫卵,成虫头部多插入毛囊口(图1),周围有红晕,阴毛、头发、睫毛均无成虫及虫卵.刮取成虫于显微镜下观察,虫体体形短宽似蟹,胸部甚宽,有3对足,前端第1对足较细,远端有锯齿状边缘,后面2对足远端膨大如蟹足样钳状弯钩,腹部边缘有多处短刚毛(图2),鉴定为耻阴虱.诊断:双小腿部阴虱.治疗:嘱患者刮除双下肢体毛并焚烧,衣物煮沸,外用林旦乳膏每日3次.1周后复诊,皮疹全部消退,随访至今未见复发.
关键词： -
先天巨大毛囊皮脂腺囊性错构瘤一例
患儿男,37 d龄,因左下颌肿块37 d就诊.患儿出生时左下颌可见鸡蛋大小红色肿瘤,未行诊疗,后肿瘤逐渐增大,14d时在我科门诊就诊,行磁共振及小部分皮损组织病理检查,提示皮肤错构瘤,因年幼未予特殊治疗.肿瘤体积逐渐增大,成倍增长,影响颈部活动,再次就诊.患儿系足月剖宫产,母乳喂养,生长发育同正常同龄儿,家族中无类似病史.
关键词： -
皮脂腺瘤一例
患者男,24岁,因头皮肿物逐渐增大4个月,于2003年9月来我院就诊.患者4个月前发现头皮出现一绿豆大小结节,无明显自觉症状.结节缓慢增大,表面无破溃、出血.患者既往体健,无外伤史,个人史无特殊,家族中无类似疾病患者.体检:一般情况良好,各系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及肿大.皮肤科情况:头顶部见一直径约1 cm的粉红色结节,根部有蒂,境界清楚,表面可见扩张的毛细血管,无触痛(图1).治疗:手术彻底切除.皮损组织病理:表皮萎缩变薄;真皮内可见散在分布多个大小不一的肿瘤细胞团块,主要由基底样细胞组成,内含少许皮脂腺细胞,周边细胞不呈栅栏状排列,未见收缩间隙;肿瘤细胞排列不规则,细胞异形性不明显,肿瘤团块间有致密结缔组织包绕(图2).
关键词： -
临床误诊为毛囊角化病的亲毛囊性蕈样肉芽肿一例
患者女,36岁,因全身皮肤毛囊性丘疹伴瘙痒14年,头皮反复破溃伴毛发脱落10年,加重1个月于2016年2月入院.患者于14年前无明显诱因于头面部及躯干皮肤出现米粒大小暗红色毛囊性丘疹,伴瘙痒,皮疹渐增多并累及四肢,部分丘疹融合成片,自行口服“消炎药物”未见好转.10年前染发后头皮出现红斑、破溃及渗出,头皮破溃反复发作,愈合后不留瘢痕,伴有脱发.曾就诊于当地中医院应用中药治疗,但效果不佳.4年前因外用“中药”后头面部肿胀、破溃,于长春市某医院行皮肤病理检查,病理报告未给予明确诊断,结合临床诊断为毛囊角化病,予肌内注射复方倍他米松注射液、口服阿维A 20 mg/d等药物治疗后,皮疹有所好转.
关键词： -
曲尼司特治疗皮肤结节病一例
患者女,78岁,因面部红斑结节半年于2016年7月来南京医科大学第一附属医院皮肤科就诊.半年前,患者无明显诱因鼻部两侧及左颞部出现3处红色斑块,较大者约鸽蛋大小,质硬,无自觉症状.病程中,患者无发热盗汗,无咳嗽咯痰,无乏力气急,无腹痛腹泻,无尿频、尿急、尿痛,视力无明显改变.既往史:否认虫咬外伤及异物接触史,否认高血压、糖尿病等慢性病及系统性疾病史,否认乙肝、结核等传染病史.家族中无类似患者.体检:各系统检查未见明显异常.
关键词： -
先天性色素痣恶变三例
例1男,46岁,自幼左额部有一绿豆大小黑色丘疹,随年龄增长缓慢增大.近6个月来,皮损无明显诱因迅速增大,伴瘙痒,皮损周边出现数个黑色斑丘疹.患者自发病以来无发热、乏力等不适,体重无明显减轻,否认其他内科疾病,家族中无类似疾病史.体检:各系统检查未见明显异常.全身浅表淋巴结均未触及肿大.皮肤科检查:左额部见1 cm×1 cm黑褐色浸润性斑块,界清,质硬,边缘不规则,表面色素分布不均匀,无破溃、渗出.
关键词： -
鱼鳞病型蕈样肉芽肿一例
患者男,44岁,因躯干、四肢斑块8年,于2017年2月8日就诊于北京协和医院皮肤科.8年前患者无明显诱因背部出现蚕豆大小黑褐色斑,无自觉症状,无水疱、脓疱、脱屑等表现,不能自行消退,此后皮损逐渐增多,累及躯干、四肢.5年前皮损逐渐泛发全身,大小不等,表面干燥,呈鱼鳞病样改变,未诊治.发病以来,否认发热、乏力、肌痛等症状,平素精神、饮食、睡眠尚可,体重无明显变化.既往史、个人史及家族史无特殊.
关键词： -
血管内乳头状内皮细胞增生二例
例1女,62岁,因左侧腋前蓝紫色隆起肿物20余年于2017年3月来浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科门诊就诊.患者20余年前发现左侧腋前紫蓝色隆起肿物,无痛痒,皮疹缓慢增大,遂来我院就诊.既往无特殊病史.皮肤科检查:左侧腋前可见2cm×1 cm的隆起肿物,质软,边界清,触之无浸润感,无压痛(图1).组织病理检查:表皮大致正常,真皮内可见扩张的血管,外形不规则的乳头状结构伸入血管腔,周围有1～2层血管内皮细胞,在不规则腔内可见红细胞(图2).免疫组化:血管内皮细胞CD34(+)(图3).诊断:血管内乳头状内皮细胞增生症.
关键词： -
硬化性黏液水肿一例
患者女,46岁.全身泛发性丘疹、斑块、硬化2年,于2017年1月9日就诊.初起表现为面部红肿,而后面部皮损逐渐硬化,渐累及项部、背部、四肢,出现密集、坚实小丘疹,融合成片,无明显自觉症状,病程中无发热、肌无力、关节痛、吞咽困难等症状.既往史、个人史、家族史无特殊.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科检查:面部皮肤弥漫性浸润增厚,皱纹粗大,中等硬度,活动度小,呈狮面状(图1).躯干、四肢见密集、对称分布的坚实小丘疹,部分融合成硬化性斑块,双手背皮肤肥厚.皮损无压痛,感知觉正常,周围神经未见粗大.皮损组织病理学检查:真皮上部大量黏蛋白沉积,成纤维细胞及胶原增多,胶原纤维排列不规则,局部血管及附属器周围散在淋巴细胞浸润,阿辛蓝染色阳性(图2).实验室检查:血尿常规、甲状腺激素等检查未见异常,血清蛋白电泳结果为阴性.
关键词： -
外阴硬化性苔藓的皮肤镜特征分析
目的 探讨外阴硬化性苔藓的皮肤镜特征.方法 回顾性分析2015年8月至2017年6月在北京协和医院皮肤科门诊就诊并行皮肤镜及皮肤组织病理检查的17例外阴硬化性苔藓患者的75处皮损的皮肤镜特征.结果 外阴硬化性苔藓皮损75处常见的皮肤镜特征为黄白色无结构区67处占89.3％,紫红色小球、斑片58处占77.3％,褐色或蓝灰色色素结构37处占49％,亮白色条纹30处占40％,不规则分布的点状21处占28％、线状44处占58.7％、发夹样5处占6.7％、逗号样10处占13％及树枝状血管15处占20％.3处(4％)皮肤镜下可见到玫瑰花瓣征,3处(4％)粉刺样开口,1处(1％)角栓.结论 外阴硬化性苔藓在皮肤镜下具有黄白色无结构区、紫红色小球、斑片、色素结构、多种形态血管等特征性表现.
-
127例可疑诱导性荨麻疹激发试验结果分析
目的 分析诱导性荨麻疹激发试验阳性率及分布情况,探讨其在慢性荨麻疹病因诊断中的意义.方法 在2016年1月至2017年12月中山大学附属第三医院皮肤科荨麻疹专科就诊的患者中,筛选127例临床可疑的诱导性荨麻疹患者行6项诱导性荨麻疹激发试验,包括迟发压力性荨麻疹激发试验、皮肤划痕试验、振动性血管性水肿激发试验、冰块激发试验、热接触性荨麻疹激发试验和水激发试验.不同性别患者间激发试验阳性率的比较采用X2检验.结果 127例临床可疑诱导性荨麻疹患者中,1种及以上诱导性荨麻疹激发试验阳性者106例,占83.46％;皮肤划痕试验阳性率高,达79.53％(101例),其次为热接触性荨麻疹激发试验(22.05％,28例)及冰块激发试验(9.45％,12例).女性患者热接触性荨麻疹激发试验的阳性率[30.14％(22/73)]高于男性患者[11.11％(6/54)],X2=4.301,P＜0.05.迟发压力性荨麻疹激发试验、振动性血管性水肿激发试验、水激发试验阳性的患者皮肤划痕试验均阳性;12例冰块激发试验阳性患者中,11例皮肤划痕试验阳性;28例热接触性荨麻疹激发试验阳性的患者中,26例皮肤划痕试验阳性.两种非皮肤划痕诱导性荨麻疹激发试验同时阳性的患者占≥1种非皮肤划痕试验阳性例数的比例达18.75％(9/48).结论 诱导性荨麻疹激发试验对慢性荨麻疹的病因诊断有十分重要的意义.
-
甲真菌病皮肤镜表现及模式分析
目的 探讨皮肤镜下甲真菌病的特征性表现及模式.方法 对2017年2-7月在安徽宣城市人民医院内分泌皮肤科病区住院的患者进行甲真菌直接镜检,阳性者诊断为甲真菌病,对病甲拍摄皮肤镜照片,分析甲真菌病的皮肤镜下特征及皮肤镜模式.结果 共调查205例患者634个病甲.甲板特征中大理石样浑浊区300个(47.3％)、色素沉着196个(30.9％)、出血碎片116个(18.3％)、甲剥离84个(13.2％).远端侧位型和全甲毁损型病甲大理石样浑浊区、色素沉着、甲剥离的出现频率差异均有统计学意义(X2值分别为42.09、31.23、18.19,均P＜0.01).210个(33.1％)甲增厚,168个(26.5％)甲下角蛋白及碎屑沉积.全甲毁损型病甲甲增厚和甲下角蛋白及碎屑沉积的比例均显著高于远端侧位型病甲(X2值分别为44.3和18.52,均P＜0.01).甲周皮肤干燥脱屑在全甲毁损型病甲中的比例高于远端侧位型(X2=16.07,P＜ 0.01).634个病甲中,短刺状模式141个(22.2％)、纵向条纹模式210个(33.1％)、线状边缘模式202个(31.9％)、远端不规则中断模式193个(30.4％).结论 大理石样混浊区、甲下角蛋白及碎屑沉积、甲周皮肤干燥脱屑是甲真菌病皮肤镜下主要特征性表现,短刺状模式、纵向条纹模式、线状边缘模式、远端不规则中断模式是甲真菌病皮肤镜下特征性模式.
-
脂溢性角化病的皮肤高频超声及皮肤镜特征分析
目的 描述脂溢性角化病(SK)的常见皮肤高频超声及皮肤镜特征.方法 收集2017年8-12月在北京协和医院皮肤科门诊就诊的46例SK患者,对其50处SK皮损行50 MHz和20 MHz皮肤高频超声和皮肤镜检查.对SK皮肤高频超声和皮肤镜特征进行总结分析.采用X2检验比较50 MHz和20 MHz超声对SK的评估结果差异,并对SK皮肤高频超声和皮肤镜下特征的对应关系通过简单匹配系数进行分析.结果 SK皮损特征自上而下50 MHz和20 MHz超声表现分别为增强高回声(48处和39处,P=0.007)、角质层块状或点状增强高回声(22处和11处,P=0.019)、伴后方声影(34处和13处,P＜ 0.001)、皮损形态规则且边界清晰(46处和41处,P=0.137)、皮损内不均质低回声(50处和47处,P=0.079)和点状高回声(25处和2处,P＜0.001)、基底位于同一水平面(40处和36处,P=0.349)、皮损下方真皮回声减低(50处和28处,P＜0.001).50 MHz超声对SK皮损的8个皮肤高频超声特征整体评价显著优于20 MHz超声(P=0.002).50处SK皮损常见皮肤镜下特征为边界清楚(50处),粉刺样开口(45处),沟嵴/脑回状模式(31处),发卡样血管(30处),多发粟粒样囊肿(24处),虫蚀状边缘(21处)和亮白色条纹(3处).50 MHz和20 MHz超声下,SK皮损角质层块状或点状增强高回声与皮肤镜下粉刺样开口的简单匹配系数分别为42％(21处)和20％(10处),皮损内点状高回声与皮肤镜下多发粟粒样囊肿(＞3个)的简单匹配系数分别为58％(29处)和48％(24处).结论 皮肤高频超声和皮肤镜对SK皮损评估具有较好的应用价值,且50 MHz超声比20MHz超声对SK的皮损成像更具优势.
-
青鹏软膏治疗乏脂性湿疹患者的临床对照研究及对皮肤屏障功能的影响
乏脂性湿疹又称冬季瘙痒症,是皮肤科常见疾病,主要表现为皮肤缺少弹性、失去光泽伴脱屑、瘙痒等[1],严重影响患者生活质量.临床常采用糖皮质激素类药物治疗,但长期使用易产生不良反应[2].青鹏软膏是近年来应用于治疗皮炎湿疹的中药制剂,具有活血化瘀、消炎止痒的功效,可有效控制患者症状,促进皮肤屏障功能恢复[3].本研究探究青鹏软膏治疗乏脂性湿疹患者的疗效及对皮肤屏障功能的作用.
关键词： -
磷酸二酯酶-4抑制剂阿普斯特在皮肤科应用进展
阿普斯特(apremilast,商品名Otezla)是一种小分子磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂,由美国Celgene公司开发.2003年在治疗哮喘临床试验中,发现其具有抗炎作用,同时在受试者血液中检测到肿瘤坏死因子(TNF)α水平下降,故转而研究TNF-α驱动的疾病.由于银屑病发病机制与TNF-α密切相关,所以阿普斯特首先用于银屑病临床研究.2014年3月美国食品药品监督管理局(FDA)批准治疗成人活动性银屑病性关节炎,同年又批准治疗中至重度斑块状银屑病[1-2].
关键词： -
白癜风药物治疗进展
白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,病因不清,可能与遗传、免疫、感染、氧化应激等多种因素相关.全世界有0.5％～2％的人患有白癜风[1].目前治疗方法包括外用糖皮质激素、补骨脂和钙调磷酸酶抑制剂,窄谱中波紫外线(NB-UVB)、308 nm准分子激光照射及自体表皮移植等,但疗效均不理想.近年来治疗白癜风的新型药物不断涌现,现概述如下.
关键词： -
CRISPR/Cas9在相关皮肤病及基因治疗中的研究进展
近年来,随着生物技术突破性的变革以及科学家们的不断探索,新技术不断涌现,推动着基因编辑的发展.传统的基因组编辑技术是以同源重组为基础对基因进行修饰,但由于构建复杂、效率低,使其应用受限.寻找新型、简易、高效的基因组编辑技术成为当今生命科学研究的新热点.人工核酸酶介导的基因组编辑技术通常是指利用人工核酸酶靶位点特异性形成DNA双链断裂,引起DNA的修复机制,从而达到基因修饰的目的,主要有以下3种:锌指核酸酶、类转录激活因子核酸酶及成簇规律间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR).与传统的基因组编辑技术不同,人工核酸酶技术是利用限制性内切酶对目的基因进行切割,导致DNA双链断裂,诱导其产生修复机制,从而实现基因组的定点编辑.
关键词： -
程序性坏死调控机制及其在角质形成细胞相关疾病中的研究进展
皮肤角质形成细胞(keratinocytes,KC)构成了抵御微生物侵袭的第一道防线,它具有严格的增殖与分化过程,构成了表皮的各个层次.细胞凋亡是一种主动、有序、由基因控制的细胞死亡方式,适度的细胞凋亡在皮肤稳态中起重要作用.与凋亡不同,坏死被认为是不可控制的细胞死亡.随着对细胞死亡机制的不断深入研究,发现在某些情况下,坏死也是受一系列信号分子调控的、有序的过程.Degterev等[1]发现一种小分子物质Nec-1,能特异性阻断由死亡受体信号通路引发的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)非依赖性细胞死亡,但不影响凋亡的发生,这种能被Nec-1特异性抑制的细胞坏死方式被命名为程序性坏死(necroptosis).
关键词： -
含有神经酰胺的护肤品对湿疹治疗持续时间的影响
湿疹是一种以红斑、脱屑、丘疹、苔藓样变、表皮剥脱和瘙痒为特征的常见皮肤疾病,儿童和成人均可罹患,与皮肤屏障功能缺陷有关.因此,在洁面产品和保湿剂中加入神经酰胺是皮肤护理的一个思路.神经酰胺是细胞间脂质的重要组分,是联结富含蛋白质的角质形成细胞形成防水屏障必不可少的,该屏障能够保护内部的皮肤组织,调节机体内稳态.随着生物合成神经酰胺1、3、6的应用,神经酰胺能够通过一种延时释放的多层泡状乳剂(multi-lamellar vesicular emulsion,MVE)构型有效送达皮肤.
关键词： -
化妆品皮肤不良反应诊疗指南
化妆品皮肤不良反应(adverse skin reactions induced by cosmetics)是指使用化妆品引起的皮肤、黏膜、附属器病变[1-2].本文所指化妆品包括我国于2008年施行的《化妆品标识管理规定》所称化妆品,也包括药妆护肤品以及少数不合格化妆品.随着化妆品的广泛使用,化妆品皮肤不良反应发生率日益增高,发病类型增多,临床特征多样.
关键词： -
药物超敏反应综合征诊治专家共识
药物超敏反应综合征(drug induced hypersensitivity syndrome,DIHS)又称伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物反应(drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS),是一种少见且可危及生命的药物不良反应,其特征是潜伏期较长,伴皮疹、血液系统异常和内脏损害[1-4].本病的确切发病率不详(其中抗癫痫药物及磺胺类药物约为1/10 000),致死率可达10％[2,5-8].临床上具有药物过敏和病毒感染的复合特征,呈现多样化表现,易误诊误治.为提高对本病的认识和处置水平,中国医师协会皮肤科医师分会变态反应性疾病专业委员会组织有关专家制定DIHS诊疗共识,供我国皮肤科及其他相关学科医师参考.
关键词： -
中外玫瑰痤疮治疗指南与共识解读
玫瑰痤疮是常见的慢性复发性炎症性面部皮肤病,表现为面中央隆凸部为主的阵发性潮红、持久性红斑及面颊、口周或鼻部毛细血管扩张、丘疹或丘脓疱疹,伴或不伴眼部症状以及主观症状如灼热、刺痛、干燥或瘙痒.本病具体发病机制仍不清楚.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
