中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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那格列奈对初诊2型糖尿病患者胰岛素分泌及动态血糖的影响
目的 观察不同血糖水平的初诊2型糖尿病患者服用那格列奈后胰岛素分泌及动态血糖变化,为临床决策提供依据.方法 入选2007年7月至2009年6月在佛山中医院内分泌科就诊的初诊2型糖尿病患者36例,男18例,女18例,年龄(44±3)岁.根据空腹血糖水平分为A组(空腹血糖5.0～6.9 mmol/L)、B组(空腹血糖7.0～8.9 mmo/L)、C组(空腹血糖9.0～11.1 mmol/L),每组各12例.行口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验后3 d内开始持续血糖监测,24 h后行那格列奈-口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(NAT-OGTF-IRT),NAT-OGTY-IRT及之后每餐前10 min 口服那格列奈120 mg.监测服用那格列奈前后胰岛素分泌及动态血糖变化.计算糖负荷后30 min胰岛素和葡萄糖增加的比值(ΔI30/ΔG30)、24 h血糖波动幅度、24 h血糖达标时间.组内治疗前后计量资料比较采用配对t检验,组间比较采用方差分析.结果 口服那格列奈后,与C组相比,A组、B组糖负荷后ΔI30/ΔG30的增量显著增加[分别为(9.6±2.1)、(5.2±1.7)vs(0.6±0.4)U/mol,F=7.431,P<0.01].与持续血糖监测第1天比较,服用那格列奈第3天A组、B组、C组24h血糖波动幅度均明显下降[分别为(4.9±1.5)mmol/L vs(10.5±2.1)mmol/L、(4.9±1.6)mmol/L vs(10.2±1.9)mmol/L、(8.6±1.6)mmol/L vs(10.4±2.2)mmol/L,t值分别为10.827、10.307、5.377,P<0.01];与C组比较,A组、B组血糖波动幅度下降更为明显(F=24.950,P<0.01).A组、B组患者24 h血糖达标时间显著延长[分别为(16.5±1.2)h vs(21.3±0.4)h、(11.3±1.6)h vs(17.7±1.2)h,t值分别为-12.782、-11.296,P<0.01],C组无显著变化.结论 那格列奈通过促进早期胰岛素分泌显著减少初诊2型糖尿病患者血糖波动,延长血糖达标时间,该药对空腹血糖相对较低的2型糖尿病患者更为有效.
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糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子和转化生长因子-β1蛋白表达及罗格列酮的干预作用
目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子和转化生长因子-β1蛋白表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只(体重180～200 g),采用随机数字表法分为正常对照组(n=14)、糖尿病组(n=14)和罗格列酮干预组(n=14).腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,罗格列酮干预组给予罗格列酮5μ·g-1·d-1灌胃治疗12周,正常对照组注射等体积柠檬酸缓冲液.12周末检测各组大鼠血糖、血脂、肝功能、肾脏指数、肾功能、24h尿白蛋白排泄率及血清色素上皮衍生因子含量.采用HE染色观察大鼠肾脏组织形态学变化,应用免疫组织化学法和Western blot检测肾脏色素上皮衍生因子和转化生长因子-β1蛋白表达水平.运用t检验和方差分析进行数据统计.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,系膜区基质明显增生,部分肾小管呈空泡变性,转化生长因子-β1蛋白表达水平明显升高(免疫组织化学分析:4.60 ±0.14、1.57±0.14,t=3.052,P<0.01;Western blot:1053±64、462±70,t=2.817,P<0.01),而色素上皮衍生因子蛋白表达水平显著降低(免疫组织化学分析:1.53±0.12、3.96±0.18,t=2.845,P<0.01:Western blot:228±275、698±120,t=3.152,P<0.01).与糖尿病组比较,罗格列酮干预组大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,系膜区基质增生程度明显减轻,转化生长因子-β1蛋白表达水平明显降低(免疫组织化学分析:2.79±0.16、4.60±0.14,t=2.964,P<0.01;Western blot:753±81、1053±64,t=2.884,P<0.01),色素上皮衍生因子蛋白表达水平显著升高(免疫组织化学分析:2.64±0.32、1.53±0.12,t=2.347,P<0.05;Western blot:473±127、228±275,t=2.334,P<0.05).结论 罗格列酮可通过下调糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1蛋白表达、上调色素上皮衍生因子蛋白表达来发挥肾脏保护作用.
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转录因子7类似物2基因rs11196205多态性与安徽地区2型糖尿病及糖调节受损的相关性
目的 探讨转录因子7类似物2(TCF7L2)基因rs11196205位点多态性在安徽地区汉族人群中与2型糖尿病(T2DM)和糖调节受损(IGR)的相关性.方法 选取2009年1月至8月于安徽医科大学第一附属医院就诊的2型糖尿病患者300例、糖调节受损患者300例和糖耐量正常对照者(NGT)300名,收集临床资料和采集血样,测定生化指标并提取DNA;探针固定于芯片,PCR制备荧光标记靶基因与芯片杂交,扫描杂交结果;采用单因素方差分析及K-W检验统计分析rs11196205突变等位基因和基因型频率与T2DM及IGR发病的关系.结果 TCF7L2基因rs11196205位点等位基因频率[C在T2DM、IGR、NGT组频率分别为21%(126/600)、19%(114/600)、11%(68/600)]和基因型频率[GC+CC在T2DM、IGR、NGT组频率分别为41%(122/300)、37%(111/300)、22%(67/300)].T2DM与NGT、IGR与NGT、T2DM+IGR与NGT 3组比较差异均有统计学意义(P<0.05).携带突变等位基因C可增加罹患T2DM(OR=2.08,95%C1=1.51～2.86,X2=20.68,P<0.05)、IGR(OR=1.84,95%CI=1.33～2.54,X2=13.71,P<0.05)或任何一种(OR=1.96,95%CI=1.46～2.61,X2=21.18,P<0.05)的风险.与野生纯合基因型GG比较,体内携带一个以上突变基因C复本可增加罹患T2DM(OR:2.38,95%CI=1.67～3.40,X2=23.37,P<0.05)、IGR(OR=2.04,95%CI=1.43～2.92,X2=15.46,P<0.05)或任何一种(OR=2.21,95%CI=1.61～3.03,X2=24.50,P<0.05)的风险.结论 rs11196205位点G→C突变在安徽地区汉族人群中可能与T2DM和IGR关联,携带突变等位基因C可显著增加罹患T2DM和IGR的风险.
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白细胞介素-6启动子572C/G基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变的关系
目的 从病因学角度探讨白细胞介素-6(IL-6)基因启动子-572C/G多态性与2型糖尿病并发下肢血管病变间的关系.方法 选取2008年2月至2009年1月天津医科大学总医院内分泌科住院的2型糖尿病患者280例,其中男130例,年龄(58.7±0.8)岁;女150例,年龄(58.1±0.5)岁.根据血管彩色多普勒超声检查分为下肢血管病变(VDLE)组、下肢血管神经病变(VNDLE)组、下肢神经病变(NDLE)组和无下肢并发症(NC)组.另选取2008年12月至2009年1月社区健康查体正常的人群70例作为正常对照组.取受试者静脉血提取基因组DNA,聚会酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定IL-6启动子区-572C/G基因多态性.各组间频率比较用X2检验,不同组间的计量资料均数比较采用单因素方差分析.结果 IL-6启动子-572C/G具有多态性分布的特点.基因型GG和CG,等位基因G频率在糖尿病组(32.1%CC,49.3%CG,18.6%GG;43.2%G,56.8%C)高于正常对照组(54.3%CC,37.1%CG,8.6%GG;27.1%G,72.9%C),差异有统计学意义(X2值分别为12.649和12.054,P<0.05);在糖尿病各组和正常对照组间差异有统计学意义(X2值分别为22.015和20.471,P<0.05);在下肢血管病变组(23.4%CC,53.9%CG,22.7%GG;49.6%G,50.4%C)高于无下肢血管病变组(36.7%CC,47.5%CG,15.8%GG;60.4%G,39.6%C),差异有统计学意义(X2值分别为6.399和5.752,P<0.05).结论 IL-6启动子-572C/G的基因型GG和CG,等位基因G可能是2型糖尿病合并下肢血管病变的易感基因,IL-6启动子-572C/G基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变密切相关.
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中老年人糖化血红蛋白水平与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究:广州生物库心血管疾病亚队列
目的 探讨相对健康的中老年人血中糖化血红蛋白(HbAlc)含量对颈动脉硬化的影响.方法 从广州生物库队列中单纯随机抽样收集1863名年龄≥50岁的广州市居民的个人资料,问卷调查其病史、体格检查及测定血清空腹血糖、血脂、HbA1c的含量并应用彩色多普勒超声测量颈总动脉内膜-中层厚度(intima media thickness,IMT).在调整相关混染因素后,应用协方差分析进行连续变量分析.结果 (1)在调整年龄、性别和空腹血糖等因素后,平均颈总动脉IMT随HbA1c含量升高呈明显增加趋势(P=0.005).线性回归模型显示,在调整年龄、性别、吸烟状态、腰围、收缩压和舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖等潜在危险因素后,结果仍然显示HbA1c水平与平均颈总动脉IMT有明显的线性相关(回归系数为0.014,P=0.03);(2)经过调整多种潜在混杂因素后,与HbA1c理想组(HbA1c<6.5%)比较,良好组(HbA1c为6.5%～7.5%)和差组(HbA1c>7.5%)发生颈动脉硬化的比值比(95%置信区间)分别为1.62(1.10,2.38)和1.76(0.86,3.63),趋势检验(P=0.01).结论 相对健康的中老年人HbA1c含量升高是颈动脉硬化的独立危险因素之一,提示降低HbA1c水平对阻止或延缓颈动脉硬化的发生与发展有重要意义.
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糖尿病肾病患者尿足细胞脱落及其与尿蛋白的关系
目的 通过观察糖尿病肾病(DN)患者尿中足细胞及肾活检标本足细胞脱落情况,探讨尿中足细胞脱落与尿蛋白、空腹血糖、肌酐的关系.方法 选取2005年1月至2006年12月间天津医科大学总医院收治的DN患者50例,微小病变(MCD)患者25例及正常人对照组10例,按照慢性肾脏病(CKD)分期将DN患者分为5组,其中CKD I期15例,CKD Ⅱ期10例,CKD Ⅲ期8例,CKD IV期9例,CKD V期8例;另按尿蛋白量将DN患者分为3组,其中少量蛋白尿组(<1.0 g/d)13例,中量蛋白尿组(1-3.5 g/d)20例,大量蛋白尿组(>3.5 g/d)17例,采用间接免疫荧光法检测尿足细胞数目及肾小球足细胞特异性蛋白(podocalyxin,PCX)表达;分别统计各组中尿足细胞数目;同时检测各组患者24h尿蛋白、肌酐、空腹血糖,多组计量指标比较采用单因素方差分析,双变量分析采用Pearson相关分析.结果 DN组尿中足细胞的阳性率为88%(44/50);微小病变(MCD)组及正常对照组中阳性率为0;DN组患者的肾活检标本中,肾小球足细胞PCX表达缺失,MCD组肾活检标本足细胞PCX呈完整连续性表达.少量蛋白尿组尿足细胞数目(1.5±1.0)个/ml,中等量蛋白尿组(2.2±0.7)个/ml及大量蛋白尿组(3.5±1.3)个/ml,除少量蛋白尿与中量蛋白尿组差别不具有统计学意义外,其他组间差别均具有统计学意义(P<0.05).DN患者尿足细胞数目与蛋白尿(r=0.785,P<0.05)、I-Ⅲ期患者同期SCr呈正相关(r=0.466,P<0.05);而与FBG无相关性(P>0.05).结论 DN进展过程中存在足细胞损伤.DN足细胞脱落与尿蛋白、CKD I至Ⅲ期同期SCr呈正相关,与Ⅳ至V期SCr、FBG无关.
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急性冠状动脉综合征患者住院期间平均血糖和血糖变异系数与预后的相关性
目的 分析急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院期间的血糖特点及其与预后的相关性.方法 查阅2003年1月至2006年12月在解放军总医院和中日友好医院心内科以ACS为第一诊断入院、住院时间不少于3d且住院期间测血糖不少于10次的1756例ACS患者的病历资料,平均年龄为(61±9)岁,其中男1270例,有糖尿病史者596例.将每例患者住院期间平均血糖(MBG)及血糖变异系数(GluCV)以四分位法分为4组,分析不同的MBG、GIuCV水平对于所有ACS患者、合并糖尿病及无糖尿病史的ACS患者近期预后[包括住院期间发生的主要不良心血管事件(MACE)和死亡]的影响.以住院期间死亡为结局即应变量,Logistic回归分析ACS患者住院期间死亡的独立风险因素.结果 对于总体ACS患者,住院期间MBG>(8.4±2.0)mmoL/L,GluCV>13.33%时,MACE和住院期间死亡率均明显升高(均P<0.05).对于无糖尿病史的ACS患者,MBG>(7.0士2.4)mmol/L时,住院期间MACE的发生率和死亡率均明显升高(均P<0.05).GIuCV>10.47%时住院期间主要不良心血管事件发生率明显升高(P<0.05),GluCV>19.99%时住院期间死亡率明显升高(P<0.05).对于合并糖尿病的ACS患者,MBG>(11.0±3.1)mmol/L时,MACE发生率明显升高(P<0.05),而当MBG>(8.7±1.5)mmoL/L时,死亡率明显升高(P<0.05).GluCV>30.33%时住院期间MACE发生率明显升高(P<0.05),但各组间住院期间死亡率未见明显差别.Logistic回归分析显示ACS患者住院期间死亡的独立风险因素为合并高血压、GluCV、合并糖尿病、MBG、高密度脂蛋白胆固醇,较之MBG,GluCV是更强的住院期间死亡的风险因素(OR值分别为1.479、1.165).结论 ACS患者住院期间的MBG、GluCV 均为住院期间死亡的独立风险因素,住院的ACS患者(尤其是无糖尿病史者),降低血糖变异性可能是其住院期间血糖管理的一个重要方面.
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糖尿病前期患者肾小球滤过率影响因素的相关分析
目的 探讨影响糖尿病前期患者肾小球滤过率(GFR)的危险因素.方法 自2007年1月至2009年7月,对南通大学第二附属医院内分泌科门诊通过75g口服葡萄糖耐量试验筛查出的糖尿病前期患者165例,按1999年世界卫生组织诊断标准,分为空腹血糖受损组(IFG组,42例)、糖耐量减低组(IGT组,56例)、IFG合并IGT组(CGI组,64例),并选取同期体检正常的人群作为对照组(NGT组,30例).检测各组空腹血糖、胰岛素、糖负荷后2h血糖(Gluc120),GFR等,计算稳态时各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞分泌功能指数(HOMA-B%)和糖负荷状态下早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、第二时相胰岛素分泌指数(AUC120).统计学采用Pearson线性相关分析及多元线性逐步回归分析.结果 (1)GFR在NGT、IFG、IGT、CGI组依次升高,组间比较差异具有统计学意义[各组GFR分别为(103±12、113±13、133±16、143±14)ml/min,P<0.05];(2)线性相关分析示GFR与体重指数、HOMA-IR、空腹胰岛素、Gluc120、AUC120呈正相关(r值分别为0.571、0.842、0.606、0.788、0.528,均P<0.01),GFR与ΔI30/ΔG30呈负相关(r=-0.628,P<0.01);(3)逐步回归分析示GFR的影响因素是HOMA-IR、Gluc120、ΔI30/ΔG30、AUC120(β值分别为0.631、0.343、-0.198、0.248,均P<0.05).结论 初步考虑糖尿病前期患者GFR增高的危险因素是HOMA-IR、Gluc120、AUC120升高和ΔI30/ΔG30降低,早期干预糖尿病肾病的发生发展需要控制血糖、减轻胰岛素抵抗和改善胰岛细胞功能.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与2型糖尿病并存率较高的可能原因及机制.方法 2008年5月至2009年12月在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊,经多导睡眠监测104例患者被诊断患有鼾症,分为单纯性鼾症组(即对照组,n=19)及OSAHS组(n=85),根据呼吸暂停低通气指数和低脉搏氧饱和度将OSAHS患者进一步分为轻度(n=50)及中-重度OSAHS亚组(n=35).比较各组2型糖尿病的发生率.分析多导睡眠监测参数呼吸暂停低通气指数、低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度,外周循环中代谢参数空腹血糖、真胰岛素与胰岛素原和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及体重指数、腰围及颈围等的相关性.采用卡方检验、方差分析、Spearman相关分析和Logistic回归分析进行数据统计.结果 所有OSAHS患者中15.3%(13/85)并存有2型糖尿病.中-重度OSAHS组2型糖尿病发病率[25.7%(9/35)]明显高于对照组[5.3%(1/19),X2=4.942,P=0.026)]和轻度OSAHS组[8.0%(4/50),X2=4.011,P=0.045)].Spearman相关分析显示HOMA-IR、胰岛素原水平与低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度呈显著负相关,与呼吸暂停低通气指数的相关性未达统计学意义.单因素Logistic回归分析提示HOMA-IR和胰岛素原是中-重度OSAHS的危险因素.多因素逐步Logistic回归分析提示HOMA-IR与中一重度OSAHS的发生独立相关.结论 OSAHS与2型糖尿病密切相关,夜间脉搏氧饱和度较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与2型糖尿病并存机制中发挥重要作用.
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转化生长因子-β早期反应基因小干扰RNA对糖尿病大鼠肾组织内Smad7蛋白及Ⅳ型胶原表达的影响
目的 构建慢病毒载体表达小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以沉默转化生长因子-β(TGF-β)早期反应基因(TIEG),观察其对糖尿病大鼠肾组织中Smad信号蛋白通路负反馈调节因子Smad7及对细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原的影响作用.方法 选取体莺200～230 g的SD雄性大鼠15只,分为3组,对照组5只,其余10只用链脲佐菌素(STZ)诱导制成糖尿病大鼠模型,随机分为TIEGsiRNA治疗组(5只)和空载体组(5只),治疗组和空载体组于成模后分别予TIEGsiRNA病毒液和空载体液尾静脉注射,治疗4周后实时PCR检测大鼠肾组织内TIEG的表达水平;Westernblot和免疫组化检测Smad7蛋白表达水平;免疫组化检测Ⅳ型胶原蛋白表达水平;MASSON染色检测胶原生成.单因素ANOVA方差分析,方差不齐用Kruskal-Wallis秩和检验.结果 免疫组化半定量结果示Smad7蛋白在TIEGsiRNA治疗组(3.2±0.2)%较空载体组(1.7±0.5)%表达明显增多,Western-blot也同样验证了免疫组化结果(F=7.934,P=0.006),IV型胶原蛋白在TIEGsiRNA治疗组[(3.7±0.4)%]较空载体组[(4.8±0.4)0%]表达明显减少,MASSON染色半定量结果示纤维化程度在TIEGsiRNA治疗组[(3.5±0.4)%]较空载体组[(4.4±0.4)%]减少,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 TIEGsiRNA可以通过上调糖尿病大鼠肾组织内Smad信号蛋白通路负反馈调节因子Smad7减少肾脏纤维化来延缓糖尿病进程.
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糖尿病大鼠海马超微结构及蛋白质组学研究
目的 研究早期糖尿病大鼠海马超微结构及蛋白质表达谱变化,探寻糖尿病对中枢神经系统早期损害可能的机制.方法 将15只6～8周龄、体重200～250g雄性sD大鼠按随机数字表法分为对照组及糖尿病组.腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg制备糖尿病模型,5周后用透射电镜观察海马超微结构,采用双向凝胶电泳技术分离海马总蛋白,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质.结果 超微病理学观察结果:成模5周时糖尿病组海马神经元固缩,毛细血管管周足突水肿明显;对照组大鼠神经元、毛细血管未见明显异常改变.蛋白质组学研究结果:建立早期糖尿病大鼠海马蛋白质的双向凝胶电泳图谱;质谱鉴定8个差异表达大于2倍的蛋白质,其中线粒体细胞色素b-cl复合物亚型、14-3-3蛋白β/α、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、鸟苷酸结合蛋白g(0)α亚基表达上调,线粒体ATP合成酶d亚基、线粒体硫氧还蛋白依赖性过氧化物还原酶、内质网蛋白(ERP29)表达下调,内吞蛋白只在对照组表达.结论 早期糖尿病大鼠海马已出现病理改变,这种改变可能与氧化应激损伤导致能量代谢异常有关,与老化及神经变性疾病相关的蛋白质可能参与了糖尿病中枢神经系统损害的发病.
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追赶生长与表观遗传学
多个流行病学研究显示,亚洲糖尿病高发与经济迅速发展、营养水平快速提高相关,提示环境因素可能在亚洲糖尿病流行中发挥重要作用.营养缺乏造成的生长抑制在营养恢复后可出现代偿性快速生长现象,称为追赶生长.研究发现追赶生长与胰岛素抵抗及2型糖尿病紧密相关[1].
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中国糖尿病患病率增加的可能因素以及估计方法对结果的影响
伴随经济的快速发展,急性传染性疾病早已不是我国患者主要的死亡原因,而肿瘤、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺病和糖尿病已经成为我国患者的主要死亡原因.根据我们的调查,中国20岁以上的成人糖尿病患病率已达9.7%,而糖尿病前期(空腹血糖受损和糖耐量减低)的患病率已经达15.5%[1].
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胰高血糖素样多肽-1类似物利拉鲁肽全球Ⅲ期临床研究结果回顾
人们很早就认识到口服葡萄糖刺激胰岛素分泌的量明显大于静脉葡萄糖所引起的胰岛素释放,这种现象被称为"肠促胰素"效应[1].胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)均属于肠促胰素,但GIP对胰岛α细胞无作用且2型糖尿病患者的胰岛β细胞对GIP反应显著下降,因而限制了GIP的临床应用.
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地特胰岛素在2型糖尿病治疗中的优势
临床上对胰岛素治疗进行优化血糖控制的主要顾虑是低血糖事件及体重增加.地特胰岛素是一种新型的长效胰岛素类似物,既往研究显示其在有效控制血糖的同时,很少发生低血糖特别是夜间低血糖事件,且体重增加较少[1].在此,对地特胰岛素在2型糖尿病患者中的应用情况介绍如下.
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解读预混胰岛素类似物双时相门冬胰岛素30在临床实践中的使用
2型糖尿病是以胰岛素抵抗和胰腺B细胞功能进行性减退为特征的进行性疾病.众所周知,良好的血糖控制对减少和控制2型糖尿病的并发症至关重要.为了减少血糖控制不良导致的严重后果,美国糖尿病协会推荐的HbA1c控制目标为小于7%[1].
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高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c mRNA的表达
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理生理基础之一,近年来,人们发现一些重要的转录因子也参与了胰岛素抵抗的发生,如过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、肝X受体、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)等.SREBP-1c是核转录因子SREBPs的一个亚型,是脂肪代谢中重要的转录调节因子,在维持脂质代谢平衡中发挥着非常重要的作用.
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2010年美国糖尿病学会指南推行用糖化血红蛋白筛查和诊断糖尿病的背景
美国糖尿病学分会(ADA)2010年指南[1]重新修订了诊断糖尿病的标准,除了过去的空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L,或餐后血糖、随机血糖≥11.1mmol/L这些诊断标准之外,提出了糖化血红蛋白(HbAlc)≥6.5%可以纳入糖尿病的诊断标准,而HbAlc为5.7%～6.1%可以作为可能罹患糖尿病的高危标志,并认为HbAlc可以弥补以上诊断标准的一些不足,是一个方便准确的方法,这无疑是对糖尿病诊断标准的一个突破.以下将介绍推行糖化血红蛋白筛查和诊断糖尿病的背景.
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热点·研究·药物
糖尿病在中国流行是一个不争的事实,杨文英教授等在<新英格兰医杂志>发表的论文"Prevalence of diabetes among men and women in China"(N Engl J Med,2010,362:1090-1101)报告中国成人的糖尿病患病率已达9.7%,糖尿病前期的患病率达15.5%.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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