中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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住院1型糖尿病患者742例临床分析
目的 了解住院l型糖尿病(T1DM)的临床特点.方法 回顾性分析1986年1月至2012年2月在解放军总医院住院治疗的所有T1DM患者的临床资料.以年龄≥18岁为成年的切点,将患者分为成年起病组(516例)和非成年起病组(226例),比较两组间临床指标差异.新诊断患者根据起病时是否伴有糖尿病酮症酸中毒(DKA)分为伴DKA组(68例)及不伴DKA组(257例),比较两组间临床和生化特点.计量资料符合正态分布且方差齐者采用小有意义差异t检验,计量资料非正态分布者采用秩和检验.结果 26年间我院收治的T1 DM患者共742例,所有患者中男性402例(54.2％),女性340例(45.8％)；平均发病年龄为23(1 ～61)岁,154例(20.8％)患者有糖尿病家族史.年龄≥18岁的患者516例(69.5％),其体质指数(BMI)为(16±9)kg/m2.与非成年起病组比较,成年起病组血尿酸水平[(274±122)比(243±97)μmol/L,t=2.631]、高血压发生率(14.9％比7.1％,x2 =8.818)均明显增高(均P＜0.05),而成年起病组的糖化血红蛋白(9.7％±3.1％比10.7％±2.8％,t=3.221)、起病时发生DKA(20.9％比24.3％,x2=4.276)及使用胰岛素泵(0.2％比16.4％,x2=16.269)和多次胰岛素注射(57.6％比64.6％,x2=1.517)治疗的患者比例及胰岛素用量[(0.7±0.3)比(0.9 ±0.4)U/kg,t=5.061]均明显低于非成年起病组(均P＜0.05)；与不伴DKA组比较,伴DKA组的空腹血糖[(23±10)比(19±8)mmol/L,t=3.688]明显增高,两组间性别构成、年龄、糖尿病家族史、餐后血糖、糖化血红蛋白水平差异均无统计学意义(均P＞0.05)；417例患者在入院时已明确诊断为T1DM,分别有37.4％和26.9％的患者合并糖尿病视网膜病变和肾脏病变；30例(4.0％)的患者合并其他自身免疫性疾病,其中70％(21例)为自身免疫性甲状腺病.结论 我院住院的T1DM呈逐年增多的趋势并以成年起病者多见,成年起病的T1DM患者高血压的发生率及血尿酸水平高于非成年起病者,起病时糖化血红蛋白水平低于非成年起病者.
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胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用
目的 观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)含量、主动脉抵抗素样分子α(RELMα)表达情况以及游泳运动干预后上述指标的变化.方法 6～8周龄体重160 ～200 gWistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为正常对照组(A组)和IR组(B组)、运动组(C组)各10只,正常对照组给予普通饲料喂养,后两组大鼠均给予高脂高糖饮食喂养,8周后经计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)确认IR大鼠造模成功后,继续给予原饮食喂养8周,C组同时进行8周游泳运动.16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、RELMα、血清淀粉样蛋白A(SAA)、HOMA-IR；苏木精-伊红(HE)染色观察各组主动脉形态学变化.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 与正常对照组相比,IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、SAA、RELMα水平均明显升高,差异均有统计学意义(t=-20.666～-3.681,均P＜0.05),HDL-C明显降低,泡沫细胞数明显增多,差异有统计学意义(t=8.950、-20.596,P＜0.05),IR组主动脉内皮排列紊乱、内膜增厚；运动组干预后SAA、RELMα、体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均较IR组明显下降,差异均有统计学意义(t =2.524～8.640,均P＜0.05),相应泡沫细胞聚集程度减轻(t=11.520,P＜0.05).结论 RELMα、SAA与IR、主动脉炎症关系密切；运动能降低SAA、RELMα水平及泡沫细胞聚集程度,对改善IR、减轻IR大鼠主动脉炎症反应具有重要意义.
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Notch胞内域1对高糖诱导小鼠肾小球足细胞凋亡的影响
目的 通过体外高糖培养小鼠肾小球足细胞,检测Notch胞内域1(NICD1)的表达与肾小球足细胞凋亡的关系并了解其他信号通路是否介导高糖对Notch通路的激活,以探讨治疗糖尿病肾病的潜在方向.方法 高糖培养小鼠足细胞,于刺激0、12、24、48、72 h后收集细胞,检测NICD1蛋白表达情况.将细胞分为7组:正糖组、高糖组、高糖+γ分泌酶抑制剂(GSI,抑制NICD1活化)组、高糖+ p38细胞分裂素活化蛋白激酶抑制剂组、高糖+Janus激酶2抑制剂组、高糖+转化生长因子β1Ⅰ型受体抑制剂组和高糖+磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B抑制剂组.分别采用免疫细胞化学和Western blotting法检测NICD1的表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察足细胞凋亡情况.两组间数据比较采用t检验,多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 高糖培养足细胞NICD1蛋白较正糖组(0.079±0.010)增加,12 h开始增加(0.443 ±0.075),48 h达峰(0.746±0.034),72 h略下降(0.658±0.056,F=6.235,P＜0.01).流式细胞术及TUNEL显示48 h时足细胞凋亡率升高,给予GSI后抑制NICD1的活化及足细胞凋亡(P＜0.01)；给予Janus激酶2(0.193±0.096)和转化生长因子β1Ⅰ型受体抑制剂(0.225±0.067)可抑制高糖对NICD1蛋白的活化(t=6.781、4.287,均P＜0.01).结论 高糖通过Notch通路诱导足细胞凋亡,高糖对Notch通路的激活可能通过Janus激酶/转录激活因子和转化生长因子β1/Smad通路.
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果蝇样受体4介导游离脂肪酸调节人血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达
目的 探讨软脂酸对人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的调节及果蝇样受体4(TLR4)信号通路的作用.方法 采用不同剂量的软脂酸(100、200、400 μmol/L)处理HA-VSMC 6、12、24h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞MCP-1 mRNA表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测MCP-1蛋白表达,观察软脂酸调节MCP-1表达的剂量依赖关系和时间效应；采用蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin、神经酰胺抑制剂myriocin和核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide分别处理细胞30 min,再加入软脂酸(400 μmol/L)处理细胞6h后,实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达水平,ELISA检测MCP-1的蛋白表达水平,研究软脂酸调节MCP-1表达依赖的信号通路；构建TLR4短发夹RNA(shRNA)腺病毒pGSadeno-TLR4并感染HA-VSMC沉默TLR4基因表达,实验同时设空白对照组(PBS缓冲液)和对照病毒(pGSadeno-GFP)组.细胞感染96 h后更换培养基,再加入软脂酸(400 μmol/L)处理细胞6h,采用实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA表达水平,ELISA检测MCP-1的蛋白表达水平.提取细胞核蛋白,采用ELISA检测NF-κB p65亚基活性,观察TLR4/NF-κB通路在软脂酸调节HA-VSMC MCP-1基因表达中的作用.组间均数比较采用单因素方差分析.结果 采用软脂酸处理细胞6h后,对照组及100、200和400 μmol/L软脂酸组MCP-1 mRNA表达分别为1.00±0.02、3.30±2.84、8.21 ±4.31和11.25±2.73(F=7.57,P＜0.05)；MCP-1蛋白表达分别为(127±10)、(147±10)、(163 ±18)和(194±14)ng/L(F =7.81,P＜0.05).软脂酸可促进HA-VSMC MCP-1mRNA和蛋白表达且具有明显的剂量依赖关系.细胞培养12 h和24 h后,随着软脂酸浓度的增加,MCP-1 mRNA和蛋白表达水平呈逐渐增加趋势,但时间效应则不明显.采用不同的信号通路抑制剂和软脂酸处理细胞6h后,对照组、软脂酸组、软脂酸+parthenolide组、软脂酸+白屈菜红碱组、软脂酸+ wortmannin组和软脂酸+myriocin组MCP-1 mRNA表达分别为1.00±0.02、10.80±1.23、3.49±0.28、10.84±0.24、11.24±0.27和10.62±0.36(F=1313.07,P＜0.05)；MCP-1蛋白表达分别为(132±8)、(218±12)、(152±4)、(213±12)、(225±7)和(226±9)ng/L(F=106.83,P＜0.05).成功地构建并获得TLR4 shRNA腺病毒pGSadeno-TLR4,采用pGSadeno-TLR4感染HA-VSMC阻断TLR.信号后,软脂酸+pGSadeno-TLR4组的NF-κBp65结合活性、MCP-1 mRNA和蛋白表达均显著低于软脂酸组[分别为0.48±0.12比1.24±0.16、1.88±0.33比10.80±1.23、(154±10)比(218±12)ng/L;F =591.86、659.16、118.37,均P＜0.01].而对照病毒pGSadeno-GFP对软脂酸诱导的NF-κB p65结合活性和MCP-1表达均无明显影响.结论 TLR4/NF-κB信号通路介导了软脂酸诱导的人主动脉血管平滑肌细胞MCP-1基因表达.
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原发性肝癌患者不同糖代谢异常状态的临床分析
目的 探讨原发性肝癌(HCC)患者在不同糖代谢异常状态下的临床特点.方法 回顾性分析2003年1月至2007年12月在汕头大学第一、二附属医院住院的698例HCC患者不同糖代谢状态的临床资料.根据糖代谢状态将患者分为4组:糖代谢正常组(472例)、低血糖组(20例)、糖尿病前期组(76例)和糖尿病组(130例).用方差分析比较各组年龄差异,Kruskal-Wallis H检验分析各组血脂代谢等实验室检查的差异.结果 纳入本研究698例HCC患者中男性563例,女性135例,平均年龄(55 ±13)岁.糖尿病前期及糖尿病组患者年龄均高于糖代谢正常组,差异均有统计学意义[分别为(58±13)、(60±13)和(53±15)岁,均P＜0.05]；低血糖症组年龄[(5l±14)岁]小于糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0.05).HCC患者糖尿病状态下总胆固醇(TC)水平较糖代谢正常组低,差异有统计学意义[(4.7±1.7)比(4.0±1.7)mmol/L,t=2.266,P＜0.05].结论 HCC合并糖尿病较糖代谢正常组和低血糖症组的年龄大,且HCC合并糖尿病组患者TC水平较糖代谢正常组低.
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1型糖尿病的抗原特异性免疫治疗
众所周知,目前的对症治疗并不能有效治愈1型糖尿病(T1DM),而T1 DM理想的治疗方法是诱导机体的免疫耐受.临床常用的免疫干预方法是使用全身性免疫抑制剂,尽管能延缓自身免疫病的进展,但药物本身的副作用及其对全身免疫系统的影响使其面临诸多挑战.因而,抗原特异性免疫治疗是治愈T1DM的方向,即通过识别胰岛特异性抗原,作用于胰岛或者局部胰腺淋巴结,发挥免疫调节功能,同时不影响全身免疫应答.下面对目前的研究进展作一综述.
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1型糖尿病的免疫学研究进展
1型糖尿病(T1DM)是自身免疫介导的选择性胰岛B细胞损伤导致的胰岛素缺乏和糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病[1].T1DM可发生于任何年龄,但以儿童及青少年期发病为多.T1DM在我国约占糖尿病总数的5％,在美国占糖尿病的5％～10％.同时,T1DM也是儿童常见的慢性病之一[2].迄今研究显示,自身免疫机制在T1DM病理生理机制中起重要作用,下面就近年来的相关免疫学研究进展作一综述.
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足突细胞特异性过表达金属硫蛋白可减轻肾小球滤过屏障及肾小球组织结构相关的糖尿病并发症
前期研究表明,OVE26(OVE)转基因小鼠的肾小球血尿屏障的细胞内外结构对损伤十分敏感,并且该动物模型可反映尿白蛋白排泄率(UAE),对研究人类糖尿病肾病具有重要价值.本研究旨在证实氧化应激对足突细胞的影响导致了OVE小鼠肾小球滤过屏障的损伤.研究选取150日龄双重转基因OVENmt糖尿病鼠为研究对象,并使OVENmt糖尿病鼠肾脏足突细胞可特异性过表达抗氧化的金属硫蛋白.
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1型糖尿病视网膜病变、微量白蛋白尿和显性肾病间的关系:一项为期20年的前瞻性研究
糖尿病视网膜病变、显性肾病是糖尿病微血管病变靶器官受累的表现,而1型糖尿病患者肾脏损伤的早期表现为微量白蛋白尿.视网膜受累存在于大多数伴有显性肾病的糖尿病患者中,然而并非所有伴视网膜病变的糖尿病患者都会出现显性肾病.本研究旨在探究1型糖尿病患者视网膜病变、微量白蛋白尿和显性肾病的发病率、危险因素及三者之间的关系.
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血压正常的年轻1型糖尿病患者动脉粥样硬化与血脂联素水平呈负相关
动脉粥样硬化是人群死亡率和心血管疾病病死率的独立危险因素.动脉粥样硬化的程度可用非侵袭性方法即脉搏波速度(PWV)检测.脂联素是一种脂肪细胞因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化及抗炎等效应.尽管已有研究表明原发性高血压患者中血浆脂联素水平与动脉粥样硬化程度呈负相关,但年轻的1型糖尿病患者血浆中脂联素水平与PWV的关系少见报道.
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NH2-末端脑钠肽前体与糖尿病并发症相关的EURODAB研究:肿瘤坏死因子-α的作用
循环水平中的NH2-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平是急性心力衰竭的标志物,与心血管疾病风险增加相关.但在1型糖尿病患者中NT-proBNP作为生物标志物在血管并发症中潜在作用的研究资料匮乏.EURODIAB前瞻性研究的目的是调查血清NT-proBNP水平是否与1型糖尿病患者的微血管和大血管并发症相关.该项目是对507例1型糖尿病并发症病例的横断面对照研究.病例组(n =345)伴有一项或多项糖尿病并发症,对照组(n=162)无任何糖尿病并发症.通过双位点电化学发光免疫分析测定NT-proBNP水平并研究其与并发症的相关性.
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儿童1型糖尿病强化治疗的实质
来自欧洲和亚洲的研究显示,儿童糖尿病的发病率呈不断上升趋势[1-4].早在1988年,北京儿童医院(以下简称我院)参加了全国15岁以下儿童1型糖尿病(T1DM)发病率的调查,监测发病率持续到2000年未发现明显上升[3].但2003年后,依据我院新诊断T1 DM数据计算所得的北京儿童T1DM发病率明显上升,甚至高于10年前北京15岁以下儿童T1 DM的发病率,目前已达(1.30 ～2.25)/10万[4],与国际糖尿病联盟(IDF)和中华医学会糖尿病学分会(CDS)共同开展的3C项目获得的北京T1 DM的数据一致.我国如此多的T1 DM患儿的糖尿病控制状况如何?国外T1DM患儿控制状况如何?是什么在影响总体的糖尿病控制效果?
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艾塞那肽联合胰岛素泵治疗2例1型糖尿病的临床观察
胰岛素治疗是1型糖尿病的基础治疗,然而单用胰岛素治疗1型糖尿病有时不能使血糖达标[1],低血糖和餐后高血糖往往是治疗中的难点.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)具有葡萄糖依赖性的调节血糖作用,而艾塞那肽作为首个应用于临床的GLP-1类似物,其适应证为2型糖尿病.国外有个别研究性报告将艾塞那肽应用于1型糖尿病,而国内尚未见报道.近期我们对2例血糖持续增高、血糖波动较大难以控制的1型糖尿病患者予艾塞那肽联合胰岛素泵治疗,取得良好效果,现报告如下.
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对“艾塞那肽联合胰岛素泵治疗2例1型糖尿病的临床观察”一文的编后点评
1型糖尿病由于胰岛素的绝对缺乏,导致疾病脆性增加,常表现为高血糖和低血糖交替出现.避免或减少1型糖尿病患者的血糖波动成为临床治疗的重点和难点.孙良阁研究组在征得患者及其家长同意的情况下,对胰岛素泵治疗效果欠佳的2例青少年1型糖尿病患者加用胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽,探索观察到艾塞那肽使血糖水平进一步下降,病情控制更趋平稳,胰岛素用量减少,提示艾塞那肽可用于1型糖尿病的辅助治疗.
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1型糖尿病的医学营养治疗
医学营养治疗(medical nutrition therapy,MNT)是1型糖尿病综合治疗的重要组成部分,其强调在保证正常生长发育、体力活动的同时,达到血糖、血压、脂代谢的理想控制.成功的糖尿病管理,需要每日关注营养处方,尤其是膳食质量以及比较准确的食物中含有的碳水化合物摄入量.儿童、青少年期发生的糖尿病90％为1型糖尿病,因其生长发育的需求,对胰岛素需要量经常变化,并且由于发育阶段的特殊营养需求,其膳食及生活也应随之进行调整.本文旨在对于1型糖尿病MNT的原则,使用方法以及营养师的工作进行阐述.
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天然免疫、Toll样受体与1型糖尿病
天然免疫在识别病原微生物后可迅速被激活,在免疫系统中起着非常重要的作用.天然免疫细胞通过表达不同的模式识别受体(PRRs)来识别病原体的信号分子.这些信号分子是天然免疫的重要组成部分,统称为病原相关分子模式(PAMPs).至今已发现的PRRs包括Toll样受体(TLRs)、视黄酸诱导基因1(RIG-1)样受体(RLRs)和NOD样受体(NLRs)[1-2].这些PRRs识别不同的PAMPs引起炎性细胞因子和1型干扰素的分泌,起到宿主保护作用.传统认为1型糖尿病(T1DM)是由T淋巴细胞介导的以胰岛β细胞渐进性破坏及胰岛素分泌完全缺失为特点的自身免疫性疾病,但越来越多的证据表明天然免疫在其发病中起着重要作用.
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1型糖尿病胰岛功能保护的治疗前景
1型糖尿病(T1DM)是一种由促炎性自身反应性T淋巴细胞介导的慢性自身免疫性疾病,经直接或间接的机制导致分泌胰岛素的胰岛β细胞受损,终生依赖外源性胰岛素.T1DM的患病率每20年翻一番,5岁以下的儿童尤甚[1],因而寻求T1DM的临床治疗方法意义重大.从自身免疫性糖尿病的自然病程来看,T1DM患者胰岛β细胞的自身免疫性破坏在高血糖症状出现前就已经启动,胰岛功能损伤随着病程而逐渐进展,而患者体内残存胰岛β细胞功能的持续存在对减少严重低血糖事件及糖尿病并发症的发生率有重要意义.
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吡格列酮与膀胱癌:关联还是因果?
吡格列酮于2000年经中国国家食品药品监督管理局批准进入中国市场,作为成人2型糖尿病患者降糖药物.吡咯列酮能够保存胰岛β细胞功能,持久控制血糖.十年来,在临床得到广泛使用,其疗效已获得公认.但近期有报道称服用吡格列酮与膀胱癌发生风险增大有关,本文就这一问题作一论述.
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2型糖尿病患者合并下肢动脉病变的筛查及管理规范
一、前言新流行病学调查显示,我国20岁以上成人糖尿病患病率为9.7％,糖尿病前期的患病率为15.5％[1].糖代谢异常与下肢动脉粥样硬化性病变(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)的关系密切[2-3].我国尚无有关糖尿病患者LEAD的流行病学数据,一些局部流行病学调查和住院糖尿病患者的结果显示,50岁以上的患者中LEAD的患病率达6.9％ ～23.8％ [4-6].糖尿病合并LEAD不仅是糖尿病足病发生的危险因素,还是导致糖尿病足病患者截肢的重要原因[7-8].LEAD患者心血管事件发生风险和病死率明显增加,在确诊1年后心血管事件发生率高达21.14％,这与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当[9].
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第四届血糖监测国际论坛会议纪要
由中华医学会糖尿病学分会主办,上海交通大学附属第六人民医院承办的"血糖监测学组年会暨第四届血糖监测国际论坛"于2012年11月17日在上海召开,来自全国的200余名相关领域专家参加了本次论坛.大会首先由上海市医学会常务副会长兼秘书长颜世洁教授和中华医学会糖尿病学分会主任委员纪立农教授致开幕词.同时,中华医学会糖尿病学分会副主任委员兼血糖监测学组组长贾伟平教授介绍了血糖监测学组一年来开展的重要工作.来自美国的John Mastrototaro教授、德国的Oliver Mast教授以及我国香港的彭永祥教授应邀作了专题演讲.同时,纪立农、翁建平、贾伟平教授等针对我国血糖监测的研究现状和临床应用进展进行了广泛而深入的学术探讨.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
