格列齐特缓释片每日30 mg和60 mg治疗初诊2型糖尿病患者的疗效和安全性

目的 评估格列齐特缓释片每日30 mg及60 mg两个起始剂量水平,治疗初诊2型糖尿病的疗效与安全性,及其对胰岛素抵抗与β细胞功能的影响.方法 2011年2月至2012年3月选取120例初诊2型糖尿病患者,采用随机数字表按照1∶1的比例随机分为格列齐特缓释片30 mg/d及60 mg/d两组治疗16周,以糖化血红蛋白(HbA1c)作为主要疗效指标、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、7点血糖谱、胰岛素曲线下面积(AUCINS)、胰岛素敏感性指数(SEN)、胰岛素分泌功能指标[包括胰岛素生成指数(ΔI30/ΔG30)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、修正的β细胞指数(MBCI)]作为次要疗效指标,并进行不良反应等安全性评估.计量资料差异性比较采用t检验,组间差异分析采用Wilcoxon检验.结果 格列齐特缓释片治疗16周后,60 mg组HbA1c较基线的下降幅度(-2.2％±1.4％)较30 mg组较基线的下降(-1.2％±1.1％)更为显著(F=4.2,P=0.04);研究终点时,两组受试者FPG、2 hPG及7点血糖较基线的下降幅度差异均无统计学意义(均P＞0.05),AUCINS及ΔI30/ΔG30较基线的变化组间差异无统计学意义(均P＞0.05);与30 mg组较基线的升高幅度比较,60 mg组HOMA-β较基线的升高幅度更显著(t=1951.0,P=0.04);30 mg组与研究药物相关的低血糖事件发生率为10.5％(6/57),而60mg组更高,为16.1％(9/56);治疗后30 mg组和60 mg组体质指数分别为(24.8±2.6)和(24.2±2.5)kg/m2,差异无统计学意义(t=1.09,P＞0.05).结论 格列齐特缓释片60 mg/d在降低中国初诊2型糖尿病患者HbA1c以及改善β细胞功能方面优于30 mg/d,但同时增加轻度低血糖事件的发生,故对于初诊2型糖尿病患者选择哪种初始剂量需综合胰岛功能与低血糖风险等临床特征而定.

阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法 选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组(NC组,n=6)和实验组(EX组,n=19),EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型糖尿病动脉粥样硬化特点的动物模型.将成模糖尿病大鼠(n=15)随机分为2型糖尿病空白对照组(DM组,n=7)及阿托伐他汀干预组(ATR组,n=8).ATR组给予阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1灌胃8周,DM组及NC组给予等量的饮用水灌胃.测定大鼠血清、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血脂水平,免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、核因子(NF)-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达水平.数据采用SNK-q检验、Pearson相关分析进行比较分析.结果 HE染色后可见DM组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生.与NC组相比,DM组大鼠主动脉p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显升高(Z=-3.466、-3.728、-3.832;均P＜0.05).ATR组大鼠主动脉中p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平较DM组明显降低(Z=-2.308、-2.160、-2.501,均P＜0.05).相关分析显示主动脉NF-κB、MCP-1蛋白表达和p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关(r=0.406、0.310,均P＜0.05).与NC组相比,DM组大鼠血清NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显升高(t=-9.200、-5.586、-7.041、-8.788、-5.247、-5.142,均P＜0.05),HDL水平降低(t＝5.598,P＜0.05).治疗8周后,ATR组大鼠血清中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、TG、TC、LDL水平均较DM组明显降低(t=3.661、3.360、2.496、4.348、3.077、3.446,均P＜0.05),HDL水平较DM组有所升高,但组间差异无统计学意义(t=-1.983,P＞0.05). 结论 p38 MAPK通路的激活在糖尿病大血管病变发生发展中起重要作用,阿托伐他汀可通过降低p38MAPK磷酸化水平,抑制炎症反应,起到大血管保护作用.

Chemerin过表达致3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少

目的 应用重组慢病毒构建3T3-L1脂肪细胞chemerin过表达模型并进一步探讨其对糖代谢的影响及可能机制.方法 构建鼠chemerin过表达重组慢病毒,并设对照慢病毒,感染3T3-L1细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染后chemerin表达水平;应用胰岛素、3-异丁基1-甲基黄嘌呤、地塞米松诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定;诱导分化第8天加入慢病毒重组体,继续培养5d,葡萄糖氧化酶法检测各组葡萄糖消耗;RT-PCR法检测各组胰岛素受体底物1(IRS1)、胰岛素受体底物2(IRS2)、蛋白激酶B1 (Akt1)、叉头状转录因子O1 (FoxO1)基因表达水平;Western-blotting检测chemerin、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)、FoxO1、磷酸化叉头状转录因子O1 (pFoxO1)蛋白水平.两组数据比较应用t检验.结果 Chemerin过表达慢病毒感染3T3-L1细胞72 h后细胞中可见红色荧光,RT-PCR结果显示:过表达组与空载对照组相比chemerin基因表达明显增加(分别为3.04±0.19比1.01±0.11,t=15.65,P＜0.05);chemerin过表达组葡萄糖消耗减少[分别为(3.30± 1.44)比(6.07±1.15) mmol/L,t=-0.35,P＜0.05];RT-PCR结果显示:IRS1、IRS2基因水平无明显变化(均P＞0.05),Akt1基因表达下降(分别为0.76±0.08比1.07±0.15,t=-3.11,P＜0.05),FoxO1基因表达上调(分别为1.53±0.30与1.03±0.21,t=2.34,P＜0.05).Western-blotting结果显示:Chemerin过表达后chemerin蛋白水平增加(相对表达量分别为1.08±0.06比0.72±0.03,t=-10.12;P＜0.05);Akt、pAkt蛋白水平均降低(分别为0.74±0.21比1.23±0.20,0.58±0.17比0.92±0.07;t=2.81、3.17,均P＜0.05),FoxO1蛋白水平升高(分别为1.04±0.09比0.76±0.14,t=-2.91,P＜0.05)、pFoxO1蛋白水平降低(分别为0.61±0.13比0.89±0.10,t=2.93,P＜0.05).结论 Chemerin可能通过下调Akt1 mRNA使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少.

我国糖化血红蛋白参考区间和切值调查与分析

目的 分析目前我国糖化血红蛋白(HbA1c)参考区间的来源、上下限分布及决定限(切值)的现状情况.方法 本次调查覆盖了全国31个省市,向参加2014年HbA1c室间质量评价的1 250家临床实验室发放调查表,通过网络上报方式收集各实验室HbA1c的参考区间上下限值、切值、来源情况、方法原理、仪器和试剂等相关信息,并对切值分别按照仪器系统和省市区域进一步分组.采用SPSS 19.0和微软Excel 2007软件,按照来源、上下限及切值情况进行单因素方差分析,组间比较采用LSD检验.结果 共953家实验室回报了结果.参考区间来源中所占比例高的3项依次为:试剂和仪器厂家说明书约70％,《全国临床检验操作规程》接近17％,实验室自己确定为7.0％.参考区间上下限及切值的小值和大值差异较大,而中位数与平均值较为接近,且上下限出现了交叉情况,不同仪器系统组间第2.5％和97.5％百分数(P2.5和P97.5)分布差异大.HbA1c参考区间下限分布范围为0％～6.4％,上限分布范围为5.2％～18.5％,切值分布在5.1％～17.0％.各仪器组及区域组内切值的均值水平相比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 全国有40％以上的实验室将HbA1c参考区间设置为4.0％～6.0％,切值为6.5％,但总体不统一.应建立适应我国多数地区和主要检测系统的参考区间及切值,为HbA1c标准化工作提供数据参考.

胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠肾小管病变的保护作用及机制

目的 探讨胰激肽原酶(PKK)对2型糖尿病(DM)肾病的作用及分子机制. 方法 将20只4周龄体重22～28 g的健康雄性db/db小鼠随机分为2组,PKK干预组(n=10,PKK腹腔注射60U·kg-1·d-1)和DM组(n=10,腹腔注射生理盐水1 ml/g).以同窝出生的db/m小鼠为正常对照组(n=8,腹腔注射生理盐水1 ml/g).每周检测小鼠的血糖和体重,每月监测小鼠收缩压与舒张压.干预16周后处死小鼠,留取肾脏组织标本.光镜观察各组小鼠肾小管病理学变化,电镜观察肾小管超微结构的改变.应用免疫组化方法检测肾脏组织中上皮型-钙黏附蛋白的表达水平,实时PCR方法检测小鼠肾脏组织白细胞介素1β(IL-1β)、纤维连接蛋白的mRNA表达水平.采用SPSS16.0软件进行统计学分析,多组资料用单因素方差分析. 结果 (1)干预16周后,DM组和PKK干预组小鼠血糖、体重均高于正常对照组小鼠,肾重/体重指数明显低于正常对照组,其差异有统计学意义[对照、DM、PKK组血糖分别为(5.4±0.6)、(27.4±4.6)、(26.9±3.0) mmol/L,F=86.35,P＜0.01;体重分别为(24.3±3.1)、(42.6±4.8)、(41.5±2.6)g,F=38.82,P＜0.01;肾重/体重指数分别为12.52±2.53、9.01±1.25、9.83±1.18,F=7.27,P＜0.01].DM与PKK组之间差异无统计学意义.3组之间的收缩压与舒张压差异均无统计学意义.(2)电镜提示PKK组DM小鼠肾脏近端与远端小管上皮细胞线粒体肿胀的情况、线粒体数目、近端小管上皮细胞的脂代谢障碍均较DM组改善.(3)免疫组化分析提示,与正常对照组相比,DM组E钙黏附蛋白表达明显减少,PKK干预组显著升高,分别为18.8±1.8、15.8±1.9、19.7±2.9 (F=9.70,P＜0.01).3组IL-1β的表达分别为2.30±1.22、4.14±3.40、0.92±0.59(F=11.86,P＜0.01);纤维连接蛋白的表达分别为1.67±0.53、8.45±2.02、2.04±0.79 (F=52.66,P＜0.01). 结论 胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠的肾小管具有保护作用,且机制可能与减轻炎症、抗纤维化、减少肾小管上皮向间充质细胞转化有关.

绝经后女性糖尿病足患者性激素变化及与预后的相关性

目的 分析绝经后女性糖尿病足溃疡(DFU)患者内源性性激素水平与病情严重程度的相关性,探讨性激素水平对绝经后女性DFU预后的影响.方法 选取2012年1月至2013年1月在瑞金医院糖尿病足中心住院治疗的绝经后女性DFU患者158例和高危DFU患者162例,收集其基本临床资料,评估足溃疡严重程度,测定这些患者入院后48 h内静脉血中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、游离睾酮(FT)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、雄烯二酮(AD)和性激素结合球蛋白(SHBG)水平,采用多元线性回归分析不同严重程度的DFU患者体内性激素指标的变化;随访观察DFU患者6个月溃疡愈合、复发及非致死性心脑血管事件的发生情况,采用logistic回归探讨性激素相关指标与DFU预后的关系.结果 随着Wagner级别增加,绝经后女性糖尿病足病患者体内E2、T、FT水平上升(t值分别为4.47、2.03、2.16;趋势P值分别为＜0.0001、0.041、0.035);随着DFU感染程度加重,E2呈上升趋势(t值为2.41,趋势P值为0.02);E2水平与非致死性心脑血管事件的发生呈正相关(OR=1.019,95％CI:1.002～1.037,P＜0.05).结论 绝经后女性DFU患者内源性E2、T/FT水平与病情、感染程度相关,E2水平对心脑血管事件的发生具有一定提示意义.

叉头状转录因子O1对糖尿病大鼠足细胞影响的实验研究

目的 探讨叉头状转录因子O1(Fox01)对糖尿病大鼠足细胞的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病大鼠模型90只,并采用简单随机抽样法分为糖尿病(DM)+空慢病毒载体(LV-pSC-GFP)感染组(LV-NC组,n=30),DM+大鼠结构性活性FoxO1慢病毒载体(LV-CA-FoxO1)感染组(LV-CA组,n=30),DM组(n=30),另设对照组(NG组,n=30)注射相应体积的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.于慢病毒感染后的2、4、8周末,测大鼠尿白蛋白、体重、血糖、血肌酐、尿素氮,光镜和透射电镜观察肾小球及其足细胞结构变化,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠肾皮质中FoxO1、足盂蛋白(PCX)、nephrin mRNA和蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析.结果 与LV-NC、DM组相比,LV-CA组大鼠肾脏中FoxO1 mRNA、蛋白表达水平明显升高(F8W值分别为10 919.75、3 867.34,均P＜0.05),尿白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低(2周除外)(F8W值分别为132.72、187.68、503.69,均P＜0.05),肾脏中PCX、nephrin mRNA和蛋白水平明显升高(mRNA F8w值分别为778.94、478.10;蛋白F8W值分别为393.64、255.79,均P＜0.05),肾脏病理学变化也明显改善,可见肾小球体积减小,系膜细胞及基底膜增生程度降低,足突融合也有一定程度改善.结论 通过靶向注射慢病毒载体来上调FoxO1的表达可改善DM大鼠足细胞的损伤.

青少年1型和2型糖尿病远期转归的比较

近年来,糖尿病发病逐渐趋于低龄化,青少年的发病率明显上升,尤其是肥胖者.中国青少年的糖尿病发病率约是美国同龄青少年的四倍多,7～17岁中国青少年糖尿病的发病率为1.9％;糖尿病前期为14.9％[1].根据病因学分型,青少年糖尿病主要有以下类型:1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)(又分为免疫介导性和特发性)、2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)、成年起病的青少年糖尿病(maturity-onset diabetes of the young,MODY)和其他类型糖尿病.青少年糖尿病主要以T1DM为主[2],近十余年来,越来越多的报道表明,随着青少年肥胖发病率的增加,其T2DM的发病率也有增高趋势[3-6].

血红蛋白变异体与糖化血红蛋白的研究进展

全球大约7％的人群携带血红蛋白变异体,其中1/3有临床症状,而且部分血红蛋白变异体还会威胁生命[1].目前已发现1 173种血红蛋白变异体[2].血红蛋白变异体作为糖化血红蛋白(HbA1c)实验室检测的一个干扰因素[3],因其对血糖评估可能造成影响而引起广泛关注.本文对血红蛋白变异体与HbA1c的关系及血红蛋白变异体对于糖尿病血糖监控的影响作一综述,以供大家在日常临床工作中做参考.

青少年的成人起病型糖尿病基因大片段缺失、重复研究进展

青少年的成人起病型糖尿病(Maturity onset diabetes of the young,MODY)是一种以常染色体显性遗传方式在家系内遗传的早发型糖尿病.MODY患者通常在10 ～ 45岁左右诊断为糖尿病,无肥胖、胰岛素抵抗的现象,常伴有轻度的高血糖,糖尿病确诊后至少2年内不需使用胰岛素以控制血糖,且谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸酶抗体均为阴性[1].目前已知的MODY致病基因有11种,其中葡萄糖激酶基因突变糖尿病(MODY2)、肝细胞核因子-1α基因突变糖尿病(MODY3)、肝细胞核因子-4α基因突变糖尿病(MODY1)较为常见.

解析糖化血红蛋白测定专家共识

2011年世界卫生组织推荐:在有条件的地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病.HbA1c达标是糖尿病血糖控制目标以及评价糖尿病治疗方案有效性的标准,是20世纪90年代中期开始在国际上逐步推广应用的一个指标.目前,在相当一部分国家和地区HbA1c是糖尿病首选诊断指标,我国新版2型糖尿病防治指南(2013年版)[1]建议:“暂不推荐在我国将HbA1c作为糖尿病诊断切点,但对于采用标准化检测方法,并有严格质量控制,正常参考值在4.0％～6.0％的医院,HbA1c≥6.5％可作为诊断糖尿病的参考.”因此,保证HbA1c测定质量十分重要.

糖尿病易感基因Clec16a调控线粒体自噬

研究显示,C-型凝集素域家庭16成员A (Clec16a;KIAA0350)是1型糖尿病、多发性硬化症和肾上腺功能障碍疾病的一种易感基因,但其功能尚不清楚.来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的Soleimanpour等通过使用同位素随机或有针对性的差异化的交互技术(I-DIRT)、质谱分析及免疫共沉淀方法,发现Clec16a是一种与E3泛素连接酶Nrdp1相互作用的膜相关性内体蛋白质.Clec16a缺失导致Nrdp1靶点Parkin上调,后者是线粒体白噬的主要调控者.

同源域转录因子NK6同源盒1通过核受体亚家族4的A组孤儿核受体家族1和3调节胰岛β细胞增殖

功能性β细胞量的缺失足1型和2型糖尿病的特点,寻找恢复β细胞的方法非常必要.同源域转录因子NK6同源盒1(Nkx6.1)是β细胞发育所必需的,Nkx6.1在大鼠胰岛细胞的过度表达可引起β细胞增殖,并增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌,但Nkx6.1激活β细胞增殖的分子机制尚不清楚.核受体亚家族4,A组孤儿核受体家族(Nr4a)包括三个成员:Nr4a1/Nur77、Nr4a2/Nurr1和Nr4a3/NOR1.来自美国杜克大学医学中心的Tessem等研究人员发现Nkx6.1调节胰岛β-cell增殖是通过调节Nr4a1和Nr4a3的基因实现的.

在移植实验中小鼠肝脏betatrophin过表达不增加人类β细胞复制/db/db小鼠胰岛分泌不足主要源于对β细胞的反应丧失/在新生糖尿病小鼠模型中减少Cx36间隙连接耦合可弥补异常活跃的ATP敏感性K+通道恢复胰岛素分泌

糖化血红蛋白诊断糖尿病的关键问题:诊断切点及与糖尿病筛查和预防

传统的糖尿病诊断和筛查方法包括测定空腹血糖(FPG)、随机血糖及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后2h血糖(2 h PG),由于存在个体变异度高、重复性差、受进餐和体力活动影响大、需要计时等缺点,限制了糖尿病诊断和筛查效率的进一步提升.糖化血红蛋白(HbA1c)是血中葡萄糖与血红蛋白游离氨基发生非酶促糖基化反应的产物,反映检测前2～3个月的平均血糖水平.自1968年Rahbar在糖尿病患者的红细胞中首次发现HbA1c至今已40多年,经过反复探索、研究和实践,人们对HbA1c的认识越来越深入和全面,目前HbA1c的临床应用已逐渐拓展至糖尿病的筛查、诊断及预测等方面.

47,XXY染色体伴小睾丸、高血糖、高甲状腺过氧化酶抗体、白癜风一例

病例资料患者男,20岁,自幼睾丸小,青春期后也不见发育,但可勃起.身高192 cm,体重67 kg,血压145/95mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),面容幼稚,童声,无喉结,智力尚可,未见相关性眼征,肌肉欠发达,躯干、四肢多处色素脱失斑,头发未脱失,未见胡须,双腋未见腋毛,体毛软少,阴毛倒三角型.未见颈蹼及肘外翻,甲状腺Ⅱ度肿大、Ⅱ度硬,表面欠平,乳房略大,心肺未见异常,肝脾无肿大.家族无类似疾病,父母非近亲结婚,母现年57岁.

胰岛素性神经炎一例并文献复习

糖尿病周围神经病变(DPN)是临床上常见的糖尿病并发症之一,其中绝大多数表现为感觉异常、慢性轻中度疼痛,而表现为急性重度的痛性胰岛素性神经炎相对少见.现报道1例胰岛素性神经炎,并进一步复习文献.病例资料 患者女,19岁,学生.以“多饮、多尿、消瘦2个月,四肢疼痛40余天.”为主诉入院.患者2个月前无明显诱因出现“三多一少”症状,伴有明显乏力,当地医院测空腹血糖(FBG) 13.0 mmol/L,餐后血糖22.1 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)11.0％,尿酮体阳性,诊断为“糖尿病酮症”,给予预混胰岛素治疗.后就诊于北京某医院,诊断为“1型糖尿病”,给予“三短一长“胰岛素强化降糖治疗,FBG 5.2～10.9 mmol/L,餐后2h血糖7.0～ 12.0 mmol/L.

伴骨质疏松的青春期发病脂肪萎缩一例

脂肪萎缩是以不同程度的脂肪组织丢失而引起脂肪营养不良合并显著的高脂血症,不伴有甲状腺功能亢进的基础代谢升高以及少有酮症倾向的胰岛素抵抗性糖尿病等为特征的一种罕见疾病.现报告一例青春期发病、合并严重骨质疏松的全身性脂肪萎缩病例.病例资料 患者女性,16岁,未婚,因“口干、多饮、多尿伴体重下降3月余”于2013年11月19日入院.患者3个月前受凉后出现鼻塞、流涕、口干、多饮、多尿,伴体重下降、乏力,无明显多食易饥.1d后于当地医院就诊,查空腹血糖18.8 mmol/L,诊断为“糖尿病”,遂于当地医院住院治疗,住院期间应用二甲双胍0.5 g,3次/d及胰岛素(35 U/d)皮下注射治疗,住院期间空腹血糖控制在8 mmol/L左右,餐后2h血糖控制在10 mmol/L左右,8d后出院.出院后自行停用口服药物及皮下注射胰岛素,改用中药汤剂治疗,血糖控制不理想,波动较大.为进一步诊治来我院,门诊以“糖尿病”收入院.自发病以来进食、睡眠可,大便正常,体重下降约3 kg.

妊娠期糖尿病的诊断变迁和血糖管理

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)[1]是指妊娠期发生的不同程度的糖代谢异常,不包括妊娠前已经存在的糖尿病.国内外有关GDM的诊断标准和处置争议从未停止,不仅反映了GDM诊断的重要性,更对GDM的处置提出严峻的挑战.一、近年来GDM诊断标准的变化1.2014年美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)指南的薪更新:GDM的诊断标准始于1964年O'Sullivan 和Mahan[2]的研究,几经演变后成为美国国家糖尿病资料组(National Diabetes Data Group,NDDG)标准和ADA标准,但该标准缺乏对妊娠结局的考虑.

北京德胜社区糖尿病人群对糖尿病视网膜病变认知状况调查

糖尿病是WHO确定的4大主要非传染性疾病之一[1],调查显示当前全球糖尿病患者已达到2亿8千万,预计到2025年数目将翻倍,其中亚太区域占所有糖尿病患者的30％[2].我国20岁以上的人群糖尿病患病率达9.7％,糖尿病前期的患病率已达15.5％[3].糖尿病视网膜病变是糖尿病患者严重和常见的眼部并发症[4],患病率为27.0％～43.1％[5-8].糖尿病视网膜病变的早期症状隐匿,仅表现为视网膜少量微血管瘤及出血,患者无自觉症状,但病变晚期预后差[9],给患者、家庭和社会都带来巨大的负担.然而,糖尿病视网膜病变可防可治,其中糖尿病患者对糖尿病视网膜病变的良好认知和定期随访对于临床防治至关重要,及时有效的治疗可减少患者严重视力下降[10].本项研究调查北京德胜社区糖尿病患者对糖尿病视网膜病变的认知状况,报告如下.

应用动态血糖监测系统评价利拉鲁肽对初诊2型糖尿病患者的疗效及安全性

应用动态血糖监测系统评价人胰高糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽与中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)分别联合二甲双胍对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的疗效和安全性.63例初诊T2DM患者按随机数字表法随机分为利拉鲁肽联合二甲双胍组(利拉鲁肽组,31例)和NPH联合二甲双胍组(NPH组,32例),治疗12周.研究对象在接受治疗前和治疗12周后行72 h动态血糖监测(CGMS),比较治疗前后两组血糖波动情况、血脂及体质指数(BMI)等的变化.计量资料比较采用t检验,计数资料比较用x2检验.12周治疗后,两组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖(MBG)均较基线明显下降,两组间差异无统计学意义(P＞0.05);利拉鲁肽组平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖波动大幅度(LAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)、平均餐后血糖漂移幅度(MPPGE)、夜间(20:00至次日6:00)血糖≤3.0 mmol/L时间百分比(TPG≤3.0 mmol/L)、BMI、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)低于NPH组(t=2.773、3.250、2.870、2.721、4.955、2.686、2.152、2.310、2.342、2.048,P均＜0.05),利拉鲁肽组低血糖发生率低于NPH组(x2＝4.14,P＜0.05).研究表明利拉鲁肽与NPH联合二甲双胍均能有效控制初诊T2DM患者血糖,而利拉鲁肽能够明显减少血糖波动,低血糖发生率更低,同时降低体重、收缩压、血脂.

糖化血红蛋白测定专家共识

糖尿病是21世纪全球范围的流行病,糖化血红蛋白(haemoglobin A1c,HbA1c)达标既是糖尿病患者血糖控制目标,又是评价血糖管理治疗方案的有效指标.HbA1c还是世界卫生组织(WHO)和许多国家糖尿病学会推荐的糖尿病首选诊断指标[1-2].与传统的糖尿病诊断指标——血糖相比,HbA1c具有生物学变异性小、不易受血糖波动的影响、无需空腹或特定时间取血、分析前的不稳定性小等特点,是20世纪90年代中期开始在国际上逐步推广应用的一个指标.