中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
自行缓解的先天性高胰岛素血症12例临床分析
目的对12例自行缓解的先天性高胰岛素血症（CHI）患儿的临床特征及随访资料进行回顾性分析，以期为CHI患儿治疗提供理论依据。方法选取2008年12月至2014年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治且自行缓解的12例CHI患儿为研究对象，对患儿的临床资料及后期随访数据进行分析。结果12例患儿的血糖不需要药物治疗，或者是停用药物后即可维持正常血糖至少3个月，提示该组为自行缓解的CHI患儿。其中4例患儿未服用任何药物仅需加强喂养即可自行缓解，另8例患儿均接受了二氮嗪治疗后逐渐减停药物后获得缓解，其中5例有效，3例无效；8例患儿中有1例患儿同时接受了二氮嗪及奥曲肽治疗，且均有效。12例患儿起病年龄均在1岁以内，且多于6个月以内起病（10/12），多为足月适于胎龄儿（7/12），另有巨大儿4例，足月小于胎龄儿1例。12例患儿中，有7例（7/12）于1岁以内低血糖症状缓解，晚缓解年龄为6岁，其中有4例患儿检测出携带ABCC8基因突变。结论部分CHI患儿有自行缓解的趋势，应延长患儿的随访年龄，对二氮嗪治疗无效的CHI患儿应谨慎选择手术治疗，从而大限度地避免术后并发症的发生。
-
螺内酯对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其机制研究
目的：利用db/db 2型糖尿病小鼠模型，验证螺内酯的肾脏保护作用并探讨其机制。方法将16只db/db小鼠随机数字表法分为螺内酯干预组（DM-SPR组，n=8）和糖尿病对照组（DM组， n=8），同窝出生的db/m小鼠（NC组，n=10）作为正常对照组。小鼠6周龄时，DM-SPR组予20 mg/（kg· d）螺内酯干预，DM组和NC组予生理盐水干预，期间监测小鼠的血糖、血压、尿白蛋白/肌酐比值，干预12周后处死小鼠，留取肾脏组织。应用透射电镜观察肾脏超微结构。应用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测炎症相关因子单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、白细胞介素（IL）-1β、CD68和纤维化指标胶原Ⅳ、纤连蛋白、转化生长因子（TGF）-β1。采用单因素方差分析和q检验进行组间数据比较。结果18周龄时，DM组和DM-SPR组小鼠血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）均高于NC组（血糖：q=-12.09、-14.49，HbA1c：q=-8.86、-11.90，均P<0.01），而DM组和DM-SPR组小鼠血糖及HbA1c无显著差异（q=-2.17、-2.09，均P>0.05）。三组小鼠收缩压和舒张压差异均无统计学意义（F=2.05、2.75，均P>0.05）。三组尿白蛋白肌酐比差异有统计学意义（F=9.12，P<0.05），而DM组显著高于NC组（q=-5.79，P<0.01），DM-SPR组显著低于DM组（q=4.03，P<0.05）。与NC组小鼠相比，电镜下DM组小鼠肾脏内皮细胞窗孔显著减少，基底膜增厚，足突广泛融合，而DM-SPR组有效上述情况明显改善。RT-PCR显示3组CD68、MCP-1、IL-1β和TGF-β1、胶原Ⅳ、纤连蛋白表达差异均有统计学意义（F=4.38～9.85，均P<0.05）；与NC组比较，DM组以上因子表达均显著升高（q=-6.18～-3.53，均P<0.05），而DM-SPR组以上因子的表达较DM组均显著降低（q=0.23～4.64，均P<0.05）。结论螺内酯对2型糖尿病小鼠肾脏具有保护作用，该作用不依赖于降糖和降血压，可能与其拮抗炎症因子、抗纤维化有关。
-
胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达及其参与胰淀素细胞毒作用的研究
目的：鉴定三种胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达，探讨其在人胰淀素对β细胞的毒性作用中的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应，免疫荧光方法检测大鼠胰岛素瘤细胞系INS-1和正常大鼠胰岛β细胞中胰淀素受体表达。人胰淀素孵育INS-1细胞24 h，实时定量逆转录聚合酶链反应及免疫荧光法检测胰淀素孵育对受体活性修饰蛋白（RAMP）mRNA转录及细胞表面表达的影响。在细胞毒性试验中，首先用胰淀素、胰淀素受体拮抗剂AC253单独或二者联合孵育INS-1细胞24～48 h，再用不同浓度RAMP1抗体与胰淀素联合孵育24 h，检测细胞存活率变化。组间数据比较采用t检验。结果逆转录聚合酶链反应、免疫荧光染色均证实三种胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达。胰淀素孵育24 h使INS-1细胞RAMP2和RAMP3的mRNA分别下降至0.77±0.10（t=2.546，P<0.05）和0.66±0.09（t=4.559，P<0.05），而RAMP1的mRNA有轻度升高趋势，升至1.25±0.17（t=-3.084， P<0.05），并且RAMP1在细胞表面分布增加。细胞毒性实验中，人胰淀素孵育24 h组细胞存活率为70%±13%，较对照组（100%±14%）明显下降（t=4.409，P<0.05），胰淀素受体拮抗剂AC253与人胰淀素同时作用24 h组细胞存活率为94%±16%，较胰淀素单独孵育24 h组明显升高（t=-3.341，P<0.05）。但对胰淀素作用48 h诱导的细胞死亡未有明显缓解。RAMP1受体在1∶500和1∶1000稀释度下与人胰淀素同时孵育24 h组的细胞存活率分别为94%±12%和96%±11%，较胰淀素单独作用组也有明显升高（t=-4.904、-5.565，P<0.05），也可抑制人胰淀素的毒性作用，而同型IgG对人胰淀素作用无影响。结论本研究证实了三种胰淀素受体均在大鼠胰岛β细胞中表达，并发现胰淀素受体尤其是RAMP1蛋白可能参与人胰淀素对β细胞的毒性作用。
-
辛伐他汀和氟伐他汀对大鼠胰岛β细胞胰岛素合成的影响及机制
目的：观察辛伐他汀和氟伐他汀对大鼠胰岛β细胞胰岛素合成的抑制作用及机制。方法8周龄健康雄性Wistar大鼠90只，体重250～300 g，饲养1周内处死。采用胆管注射胶原酶法提取大鼠胰岛，分为对照组（11.1 mmol/L RPMI 1640培养液）、辛伐他汀组（100μmol/L辛伐他汀+11.1 mmol/L RPMI 1640培养液）和氟伐他汀组（100μmol/L氟伐他汀+11.1 mmol/L RPMI 1640培养液）。辛伐他汀、氟伐他汀作用24 h后，放射免疫法测定大鼠胰岛β细胞胰岛素含量的变化，荧光定量聚合酶链反应（PCR）分析大鼠胰岛β细胞胰岛素mRNA的表达；构建人胰岛素启动子-荧光素酶质粒，脂质体转染MIN6细胞，双荧光素酶法观察辛伐他汀、氟伐他汀作用24 h、48 h后对胰岛素启动子活性的影响。三组间数据比较采用方差分析。结果与对照组相比,氟伐他汀和辛伐他汀作用24 h,均使胰岛β细胞胰岛素含量明显减少,分别较对照组减少21.1%和27.1%（q′=5.08和6.54，P<0.05）。氟伐他汀和辛伐他汀均明显抑制胰岛素mRNA的表达，作用前后分别为（0.155±0.013比0.265±0.030和0.153±0.031比0.265±0.030，q′=9.488、9.661，P<0.05）。与对照组相比，辛伐他汀作用24 h后，荧光素酶活性受到明显抑制（1.11±0.26比1.29±0.39，q′=3.55，P<0.05),氟伐他汀作用48 h后明显抑制荧光素酶活性（1.14±0.29比1.29±0.35，q′=5.76，P<0.01）。结论辛伐他汀、氟伐他汀通过抑制大鼠胰岛β细胞胰岛素mRNA表达而抑制胰岛素合成，这种抑制效应可能与其对胰岛素启动子活性的抑制有关。
-
血清补体3预测2型糖尿病发生：一项巢式病例对照研究
目的观察血清补体3（C3）水平升高是否增加2型糖尿病（T2DM）的发生风险。方法本研究为巢式病例对照研究，以重庆某社区非糖尿病人群为研究对象，收集临床资料并追踪随访5年，分别在基线和随访期间行口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）。按1∶1选取与新诊断T2DM性别、年龄、体质指数（BMI）匹配的糖耐量正常者作为对照组。采用条件Logistic回归分析C3对T2DM发病的影响。结果在5年随访期间，3510名受试者中新诊断T2DM患者255例，男/女例数为141/114，年龄为（61±10）岁，对照组例数、年龄与糖尿病组相同。T2DM组基线血清C3水平较对照组明显升高[（1.29±0.23）比（1.25±0.21）g/L，t=-2.017，P<0.05]。在校正吸烟、糖尿病家族史、体育锻炼、低密度脂蛋白胆固醇及收缩压等多个因素后，条件Logistic回归分析显示C3水平升高增加T2DM发生风险（OR=1.652，95%CI：1.004~2.717，P<0.05），且血清C3水平与T2DM发生风险的关系主要存在于年龄≥55岁、BMI≥24 kg/m2、总胆固醇≥5.2 mmol/L或甘油三酯<1.70 mmol/L的人群中（OR=1.138~2.156，均P<0.05）。结论血清C3或能预测T2DM的发生。
-
单卵双生子血清胆红素水平与糖代谢异常的相关性分析
目的分析糖代谢状况不一致的单卵双生子之间血清胆红素水平的差异，探索新的糖代谢异常的标志物。方法自2014年1月至9月，由社会募集双生子55对，选择18~70岁、经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后确诊糖代谢情况不一致的单卵双生子，将其分为糖代谢异常组[包括糖尿病和糖耐量减低（IGT）]和血糖正常组。检测血液生化指标，以Spearman相关分析血清胆红素与血糖等参数之间的相关性。结果（1）入选9对双生子，均为女性，年龄50~62岁。其中，4对为1人患糖尿病（DM）、另1人糖耐量正常（NGT1）；5对为1人患IGT、另1人糖耐量正常（NGT2）。（2）糖代谢异常组血清直接胆红素水平（3.1±0.8）μmol/L明显低于血糖正常组（4.5±1.2）μmol/L（t=-5.26，P<0.05），而腰臀比（0.89±0.05）、甘油三酯水平（2.3±1.4）mmol/L明显高于血糖正常组[（0.85±0.07）、（1.0±0.6）mmol/L （t=2.38、3.14，均P<0.05）]。（3）Spearman相关性分析显示，糖代谢异常组血清直接胆红素水平与OGTT 2 h血糖呈负相关（r=－0.625，P<0.05）。（4）Logistic回归分析显示直接胆红素水平与糖代谢异常相关（OR＝0.246，95％CI：0.660～0.922，P<0.05），但校正甘油三酯、腰臀比后，未能发现直接胆红素与糖代谢异常有关（OR＝0.366，95％CI：0.050～2.665，P>0.05）。结论在同卵双生子中，血清胆红素水平较低者可能是糖代谢异常的高危人群。
-
2型糖尿病患者低血糖恐惧感现状及相关因素研究
目的：调查有低血糖史的2型糖尿病（T2DM）住院患者低血糖恐惧感现状并分析其影响因素。方法采用多中心、目的抽样方法，选取2014年2至8月于天津市5家3级甲等医院就诊的396例T2DM住院患者作为研究对象。应用一般资料调查表、中文版低血糖恐惧调查表（CHFSII-WS）、焦虑自评量表、抑郁自评量表对患者进行问卷调查。本研究对二分类变量间的比较采用独立样本t检验，多分类变量间的比较采用F检验，对低血糖恐惧感的影响因素分析采用多元线性回归方法进行统计分析。结果396例患者[其中男性218例，女性178例,平均年龄（55±9）岁] CHFSII-WS评分中位数为9分（四分位间距，5~16分）。单因素分析中，性别、家族史、焦虑评分、抑郁评分（t=-3.797、2.010、3.809、3.479）差异有统计学意义（均P<0.05）；婚姻状况、低血糖发生频次、低血糖严重程度的患者的低血糖恐惧感评分差异具有统计学意义（F=6.617、2.644、3.327、3.246；均P<0.05）。多元线性回归分析显示，低血糖恐惧感的影响因素为严重低血糖、焦虑、性别、离异、低血糖发生频率（调整R2=0.229，F=5.905，t=3.935、2.179、2.488、2.443、2.1199，均P<0.05）。结论在临床工作中，医护人员应注重对发生低血糖的T2DM患者进行低血糖恐惧感评估，并给予患者关于低血糖的健康指导。
-
2013年全国2型糖尿病患者人胰岛素治疗状况调查
目的了解我国正在应用人胰岛素治疗的糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）达标状况，寻找目前糖尿病管理的问题。方法2013年4至7月在全国范围内348家三级甲等医院内分泌专科门诊选取目前正在接受人胰岛素单药或联合口服降糖药物治疗、符合入选标准的2型糖尿病患者，按照《数据采集标准操作流程（SOP）》询问患者，采用问卷形式收集、了解患者性别、年龄等一般信息、治疗、血糖控制、糖尿病病程、慢性并发症、血糖等情况，并填写至《监测网登记表》。以HbA1c<7%为达标。两组间比较采用t检验。结果共入选75168例2型糖尿病患者，其中男性41199例，女性33969例，平均年龄（59±10）岁，入组时平均糖尿病病程为（8±5）年。起始人胰岛素治疗时的平均糖尿病病程为（4±4）年。79.83%的患者起始人胰岛素治疗的原因为口服降糖药物疗效不佳。人胰岛素平均用量为（30±11）U/d。在治疗方案中，餐时+基础、餐时、基础和预混人胰岛素的构成比分别为7.37%、8.25%、6.71%和77.66%。调查人群的HbA1c达标率为31.84%。进行自我血糖监测与否、胰岛素剂量是否稳定、有无发生低血糖、有无发生严重低血糖、是否餐前等待30 min、是否健康饮食、有无体育锻炼、有无伴随疾病患者的HbA1c达标率差异均有统计学意义（χ2=8.30～2056.59，均P<0.05）结论口服药疗效不佳是起始人胰岛素治疗的主要原因，适时起始胰岛素治疗，对控制血糖有一定临床意义。调研人群中大部分患者血糖控制仍不满意，需要及时的进行治疗方案的优化。
-
二甲双胍治疗中国新诊断2型糖尿病患者临床疗效的预测因素分析
目的探索二甲双胍单药治疗中国新诊断2型糖尿病（T2DM）患者临床疗效的预测因素。方法选取2008年11月至2011年6月参加“阿卡波糖对中国新诊断T2DM患者的作用机制研究”（MARCH研究）的二甲双胍单药治疗48周的患者为研究对象，以糖化血红蛋白降低值（ΔHbA1c）为因变量，以基线各参数为自变量进行多元线性回归分析。结果（1）本研究共纳入354例新诊断T2DM患者，男性208例，女性146例，平均年龄（50±9）岁，平均病程（3.3±5.0）个月；（2）多元线性回归结果显示，12周时对ΔHbA1c的独立影响因素：HbA1c、空腹血糖（FPG）（β=-0.924、0.216，t=-27.71、6.24，均P<0.01）、舒张压（DBP）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰高血糖素曲线下面积（AUCglucagon）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）曲线下面积（AUCGLP-1）（β=-0.075~0.076，t=-2.33~2.49，均P<0.05）；（3）48周ΔHbA1c的独立影响因素：HbA1c（β=-0.860，t=-23.40，P<0.01）及FPG（β=0.106，t=2.89， P=0.004）。结论二甲双胍对具有较高基线HbA1c、HOMA-IR、AUCGLP-1及较低FPG、AUCglucagon的新诊断T2DM患者疗效更好。
-
长链非编码RNA uc.417的生物信息学分析及其在棕色脂肪细胞中的表达研究
目的：对长链非编码RNA（lncRNA）uc.417进行系统的生物信息学分析，预测其可能参与的生物学过程，并初步研究其在棕色脂肪细胞中的表达。方法应用UCSC在线数据库获取lncRNA uc.417的序列、位置，并分析其特征；应用Ensemble数据库预测lncRNA uc.417靶基因。分离C57BL/6J小鼠肩胛部棕色脂肪，胶原酶法消化、接种培养并诱导其向成熟的棕色脂肪细胞分化。采用逆转录PCR法检测lncRNA uc.417，同源异型基因B6（HOXB6）及同源异型基因B7（HOXB7）在棕色脂肪细胞分化过程中的表达变化，采用t检验比较三者在分化过程第0~10天的表达差异。结果lncRNA uc.417在各物种之间高度保守，其序列所在染色体区域存在众多顺式作用元件结合位置以及大量表观遗传调控线索，可能的调控靶标为HOXB6与HOXB7。lncRNA uc.417在分化过程D4天的相对表达量显著高于D2（2.07±0.77比0.89±0.18，t=4.103，P<0.01），分化过程D8天的相对表达量显著高于D6（10.68±3.28比3.12±0.88，t=-4.238，P<0.01）。结论 lncRNA uc.417在棕色脂肪细胞成脂分化过程中表达量逐渐增加，生物信息学分析提示可能通过调控下游靶基因，参与棕色脂肪细胞成脂分化过程。
-
锌转运蛋白8表位与1型糖尿病的研究进展
1型糖尿病(T1DM)是一种由T、B淋巴细胞共同参与的自身免疫性疾病，主要是因自身免疫系统对胰岛β细胞特异性破坏而导致体内胰岛素绝对缺乏，因而准确诊断T1DM及探讨其发病机制的有效手段是自身抗原成分的检测。大量的临床试验表明，T1DM的发病与体内多种自身抗体密切相关，包括胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)[1-4]。这些自身抗体联合检测是比较敏感的诊断指标，可提高胰岛自身抗体的阳性率[5]，尤其是对于那些高危人群，但其敏感性和特异性在普通人群筛查中却并不令人满意。为了T1DM的早期筛查与诊断，亟需探索新的分子靶点。人锌转运蛋白8(ZnT8)是新近发现的锌转运体家族中重要的成员之一，位于胰岛β细胞和少量的α细胞内，是胰岛特异性锌转运蛋白，在胰岛素的合成、储存及分泌过程中发挥着至关重要的作用。在T1DM中，随着对ZnT8作用的不断探索，以ZnT8为治疗靶点的研究正逐步成为热点。因此测定ZnT8的免疫反应性表位可用来提高对T1DM高危患者的危险分层预测，可作为临床预测疾病进程的早期标志，将为揭示T1DM的免疫学发病机制，且为预防和治疗T1DM提供新的研究策略。此外，针对ZnT8特异性表位的多肽疫苗或许会成为T1DM早期预防的新途径。本文对ZnT8抗原及其T、B淋巴细胞表位在1型糖尿病中的作用作一综述。
关键词： -
多囊卵巢综合征与新型脂肪因子关系的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的以月经稀发、排卵障碍、高雄激素血症为特征的内分泌疾病。研究发现，PCOS患者存在显著的脂肪组织功能紊乱，脂肪组织产生的一些分泌蛋白，即脂肪因子，在PCOS发生和发展中起重要作用。过去的研究已经观察到在PCOS患者中，有益的脂肪因子如脂联素（APN）减少，促炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）增多。本文主要阐述几种近年来发现的脂肪因子与PCOS的关系。
关键词： -
老药新用：溴隐亭治疗2型糖尿病
溴隐亭是一种选择性的多巴胺D2受体（dopamine D2 receptor, D2R）激动剂，是治疗高泌乳素血症和震颤麻痹的经典药物。研究发现溴隐亭可影响哺乳动物和人的糖脂代谢，其快速释放剂型--cycloset在动物研究和临床研究中已被证实可降低血糖、血脂，并有较好的安全性。2009年美国食品药品监督管理局批准cycloset可用于2型糖尿病（T2DM）的降血糖治疗，这是首个通过中枢神经系统调节血糖的药物。本文就溴隐亭及其他多巴胺受体激动剂在T2DM治疗方面的进展进行介绍。
关键词： -
白色脂肪棕色化的调节及其临床意义
近年来，由于人们生活水平的提高和生活方式的改变，中国肥胖人数呈现爆发式增长，肥胖已成为一个严重的公共卫生问题。如何预防和治疗减肥也成为备受关注的科学问题。与以储存脂类物质为主要功能的白色脂肪细胞不同，棕色脂肪细胞能燃烧脂肪，促进能量代谢，为预防和治疗肥胖及其相关代谢性疾病提供新方法[1-2]。特别是近成年人棕色脂肪细胞被发现，在肥胖和糖尿病研究领域引起轰动，不久的将来可能成为肥胖患者的福音[1]。
关键词： -
靶向单磷酸腺苷活化蛋白激酶-固醇调节元件结合蛋白营养感应信号通路对胰岛素抵抗和代谢综合征治疗的意义
单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）是一种能量和营养感应分子，可与转录因子固醇调节元件结合蛋白（SREBP）特异性结合并产生磷酸化反应。AMPK依赖性磷酸化和抑制SREBP活性，可能成为AMPK激动剂的分子药理机制，为开发治疗2型糖尿病相关脂肪肝和动脉粥样硬化性疾病的药物提供了新思路。本文对整合的AMPK和SREBP营养感应信号通路在肝细胞脂肪代谢调节中的作用及其在2型糖尿病治疗中的意义进行论述。
关键词： -
炎症调节能量平衡的生理及病理基础
肥胖症中，白色脂肪组织和其他一些组织存在轻度慢性炎症[1]。早期的小鼠实验提示，慢性炎症导致胰岛素抵抗。因此，很多临床试验使用抗炎药物治疗2型糖尿病。然而多数临床结果证明：抗炎治疗不能提高胰岛素敏感性[2-3]。目前，对于抗炎治疗失败的原因尚有争议。争议的主要原因是对炎症调节能量代谢的认识不足。笔者认为，炎症因子是维持能量消耗的必要因素，称之为炎症在调节代谢中的“有益作用”[4]。本文将从肥胖、节食、运动方向进一步来论证这一观点。
关键词： -
脂联素信号通路：抗击胰岛素抵抗和肥胖相关代谢疾病的药物新靶点
脂联素是一个小分子多肽激素，主要由脂肪组织合成和分泌[1]。脂联素在脂肪细胞内形成多种聚合体并分泌进入血液，其主要形式包括：三聚体、六聚体和高分子聚合体（至少18个单体组成）[2-3]。不同形式的脂联素聚合体具有各自的靶组织特异性和生物调节作用。在脂联素的三种重要聚合体中，高分子聚合体脂联素是阻止肥胖诱导的代谢并发症具活性的亚型[3]。
关键词： -
免疫代谢学：肥胖与2型糖尿病研究的新方向
长期以来，科学家们认为免疫系统中的效应细胞是肿瘤及感染性疾病的防御细胞，而调节细胞主要作用于致敏和自身免疫反应。近年来，许多研究表明免疫细胞还有不少非传统的免疫作用，包括参与神经退行性病变、心血管疾病及代谢性疾病的发生发展。崭新的科研前沿方向--免疫代谢学（immunometabolism）[1]，主要研究免疫与代谢在生理及疾病中的相互影响。该学科目前在两方面取得了引人瞩目的进展：一方面，新近认为天然或获得性免疫系统参与了既往所认为的非免疫性疾病，如肥胖，产生代谢与免疫方面的异常，可导致对2型糖尿病、心血管疾病、癌症或神经退行性病变的易感。另一方面，免疫细胞，如淋巴细胞在多层面受到内部代谢的调节影响。深入阐明免疫与代谢相互作用的细胞分子机制，是目前亟需解决的科学问题。
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
