肝细胞性肝癌双侧肾上腺转移一例

随着肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)肝内复发的各种治疗手段的发展,积极处理肝外转移病灶将大大改善患者的预后.在肝外转移病灶中,肾上腺转移相对于肺、脑、骨发病率较低,而双侧肾上腺同时转移则更为罕见.2001年6月我院收治了1例HCC术后,同时性双侧肾上腺转移患者,对其实施双侧肾上腺转移癌切除术,取得良好效果,现报告如下.

体外循环双肺移植治疗终末期肺气肿一例

患者男性,48岁,因反复咳嗽、咳痰、气喘20年,加重3年入院.入院查体:体温37.0℃,呼吸24次/min,脉搏95次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口唇轻度紫绀,杵状指,桶状胸,双侧肺泡呼吸音减弱,心界不大,各瓣膜区无明显杂音.

超剂量庆大霉素清洗创面致急性肾功能衰竭死亡一例

患者女,16个月,9 kg.因烫伤后5 d,少尿1 d入院.伤后用庆大霉素液清洗创面,每日3～5次,每次庆大霉素8万U 30支共5 d;当日用量1 200万U,以后每日720万U,累计使用4 080万U.

脊髓纵裂的诊断与治疗

脊髓纵裂是少见的先天发育畸形,通常在儿童期发病[1],成人相对少见.我院自1986年以来共收治6例成人患者,报道如下.

支架结合电解可脱弹簧圈治疗宽颈后交通动脉瘤的初步体会

目的总结血管内支架结合电解可脱弹簧圈(Guglielmi detachable coil,GDC)治疗宽颈后交通动脉瘤的临床体会. 方法 32例宽颈后交通动脉瘤,均先植入冠脉支架覆盖动脉瘤颈,再将微导管通过支架网孔超选进入动脉瘤腔,填塞GDC. 结果 32例患者,动脉瘤完全填塞26例,90%以上填塞4例,60～70%填塞2例.所有载瘤动脉通畅,临床效果优良. 结论血管内支架结合GDC是治疗宽颈后交通动脉瘤的有效方法,长期疗效有待进一步随访.

血清TR6升高与胃癌淋巴转移分期的关系

目的评估血清TR6对胃癌患者的诊断价值及其术前判断胃癌TNM分期的作用.方法 ELISA法检测31例胃癌患者和29例健康人及19例外科急性感染患者血清TR6,免疫组化法检测TR6在胃癌中的原位表达,定量PCR法检测肿瘤组织中TR6基因拷贝的数量. 结果 97.9%(47/48)的健康人及急性感染患者的血清TR6阴性,而71%(22/31)的胃癌患者血清TR6阳性,并且血清TR6高低与肿瘤病理分化类型及TNM分期有密切关系,>T2/N1/M0分期的胃癌患者血清TR6明显高于≤T2/N1/M0分期的胃癌患者,血清学TR6检出率明显高于肿瘤局部免疫组化法,胃癌没有TR6基因拷贝的扩增. 结论血清TR6升高与胃癌的分期和病理类型有关,为术前胃癌的TNM分期和选择合理的淋巴结切除范围提供依据.

肺鳞癌中葡萄糖易化扩散转运蛋白-1过度表达与18 氟脱氧葡萄糖摄取的关系

目的了解葡萄糖易化扩散转运蛋白-1(Glut1)在肺鳞癌组织中过度表达与肿瘤对18氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取之间的关系. 方法 1999年4月～2001年3月对23例肺鳞癌患者行全身正电子发射体层显像(PET)检查,测定肿瘤对FDG的大与平均标准摄取值(SUVmax与SUVmean)及健侧正常肺组织的标准摄取值(SUVlung).所有肿瘤均手术切除.应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和(SP)免疫组织化学方法,对肿瘤及正常支气管肺组织的Glut1表达情况进行检测,以染色阳性细胞率与染色强度(染色强度1～5)表示. 结果 23例肺癌组织均有Glut1过度表达[阳性细胞率(69±18)% ,染色强度4.6±0.7],正常支气管肺组织无Glut1过度表达.肿瘤FDG摄取高于相应的正常肺组织,SUVmax、SUVmean与SUVlung分别为8.33±4.14、6.10±3.00与0.38±0.13(P<0.01).Glut1过度表达程度、FDG摄取、肿瘤大小之间呈正相关性(P<0.01).结论肺鳞癌组织中的Glut1过度表达与其FDG摄取有直接的关系.

开胸术后发生急性呼吸窘迫综合征的病因探讨及治疗

目的探讨开胸术后发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因及防治措施. 方法回顾分析1993年7月～2001年4月,31例开胸患者术后发生ARDS的发病特点,可能的原因及防治方法. 结果有长期慢性肺部疾患、大量吸烟、原发性高血压病的患者,术后容易发生ARDS.肺部感染、休克和手术肺损伤是发生ARDS的3大诱因.治疗应积极清除呼吸道分泌物、保持气道通畅、控制感染、利尿减轻肺水肿,尤其是尽早行气管插管或气管切开机械辅助通气是抢救成功的关键.结论开胸术后患者发生ARDS的原因复杂,其中肺部感染、休克和手术肺损伤可能是主要原因,早期积极的治疗有望降低ARDS患者的病死率.

开胸术后早期肺功能的变化规律及影响因素分析

目的了解开胸术后早期肺功能的变化规律及其影响因素. 方法连续测定64例患者术前及术后早期的肺功能,分析其肺功能的变化规律及影响因素. 结果术后第1天,患者肺功能降低到术前的(39±14)%,术后第3～4天恢复相对较快,术后第8天恢复到术前的(62±10)%.硬膜外镇痛可降低疼痛评分、改善肺功能.单因素分析中,手术方式(F=4.13,P<0.05)、疼痛(F=28.025,P<0.01)、术后恢复时间(F=12.62,P<0.01)对术后早期肺功能有影响.多因素分析中,术前肺功能、年龄、疼痛等创伤应激反应都是影响术后早期肺功能的因素. 结论开胸手术患者术后早期肺功能严重受损,随术后时间的延长逐渐恢复.有效改善患者术前肺功能、减少术中创伤及对呼吸肌的损伤、充分的术后镇痛,是减少术后肺功能损害肺部并发症的重要方法.

Stanford B型主动脉夹层腔内修复术前后内脏动脉供血形式的变化

目的探讨腔内修复术对Stanford B型主动脉夹层腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉供血形式的影响. 方法回顾性分析进行腔内修复术的52例B型主动脉夹层患者的临床资料,通过主动脉血管造影观察夹层腔内修复术前后内脏动脉供血形式的改变. 结果修复后内脏动脉供血改变:完全真腔供血但狭窄的7条血管中,6条修复后狭窄消失,1例修复后狭窄无变化;真假腔同时供血的22条血管中,21条修复后完全恢复真腔供血或恢复真腔供血为主,1例供血形式无变化;完全假腔供血的2条血管修复后,1条恢复真腔供血为主,1条供血形式无变化;无供血的5条血管中,4条恢复真腔供血为主,1条无变化.36条被破坏的内脏动脉中修复后真腔供血改善88.9%,真腔供血无变化11.1%,无真腔供血减少. 结论腔内修复前被夹层破坏的内脏动脉供血形式以真假腔同时供血为主;腔内修复技术有利于被破坏内脏动脉恢复真腔供血.

室壁瘤切除左心室几何重建连续42例经验

目的总结42例室壁瘤切除左心室成形加冠状动脉搭桥无死亡的经验. 方法 42例左心室室壁瘤患者,男41例、女1例,平均年龄(55.5±2.4)岁(40～68岁).38例有不稳定性心绞痛,术前合并严重室性心律失常10例,其中有心室颤动病史2例,反复发作室性心动过速8例,合并高血压病26例,糖尿病3例,重症慢性阻塞性肺疾病1例;心功能(NYHA)Ⅲ级32例,Ⅳ级10例;合并二尖瓣轻至中度关闭不全6例.42例经左心室造影和手术证实为解剖性室壁瘤,位于前间壁41例、下壁1例.左心室射血分数(LVEF)平均41%(17%～63%),其中LVEF<40%29例.33例采用Jatene术式,8例Dor术式, 1例Cooley术式,其中10例在心脏跳动下完成左心室成形术.左主干病变7例,3支病变30例,2支病变6例,单纯左前降支病变5例.全部患者同期行冠状动脉搭桥术,乳内动脉使用率100%.术中证实左心室内附壁血栓21例.平均体外循环时间(135±11)min,阻断升主动脉(78±10)min. 结果术后平均住院天数(13.1±1.2)d,住ICU(2.8±0.6)d.使用主动脉内气囊反搏7例(17%),术后发生顽固性室性心动过速1例,胸骨哆开1例,术后早期渗血、二次开胸止血1例.术后左心室前后径、舒张末期和收缩末期容量较术前明显缩小(P<0.05),LVEF有增加趋势(P>0.05).围手术期无死亡,均痊愈出院.术后随访10个月至4年,无死亡. 结论室壁瘤切除左心室几何重建术同期行冠状动脉旁路术,除改善心功能外,可消除室性心动过速,手术安全、可靠,效果良好.

P物质与神经微丝H在慢性痛血管球瘤中的表达和意义

目的观察P物质(substance P,SP)、神经微丝-H(neurofilament-H,NFH)在慢性痛血管球瘤中的表达和分布,探讨其在血管球瘤慢性痛的形成及其与疼痛程度的关系. 方法 27例慢性痛血管球瘤组织标本分为轻症组(12例),重症组(15例),与30例富含正常血管球的手指甲根组织对照(对照组,30例),采用免疫组织化学方法和计算机图像定量分析技术对SP、NFH的表达进行观察和检测. 结果 SP、NFH在3组内均有表达,以重症组表达强烈[灰度值SP(143.3±7.5),灰度值NFH(167.7±4.4)],轻症组表达其次[灰度值SP(156.2±8.2 ),灰度值NFH(194.8±4.0)],对照组表达弱[灰度值SP(208.2±16.6),灰度值NFH(225.1±8.3)],3组间差异有非常显著意义[重症组与轻症组(PSP=0.002,PNFH＜0.0001),重症组与对照组(PSP＜0.0001,PNFH＜0.0001),轻症组与对照组(PSP＜0.0001,PNFH＜0.0001)];病例组SP、NFH表达的定量灰度值与疼痛分数分别呈高度负相关(rsp=-0.8974,Psp=0.000001;rNFH=-0.6545,PNFH=0.000212). 结论 SP是血管球瘤慢性痛形成过程中的外周主要疼痛传入递质,NFH与疼痛递质的传递活动密切相关.

超声检测技术在判断腕部电烧伤血管损伤中的应用

目的应用超声检测技术判断腕部电烧伤后尺、桡动脉病理变化,探讨新的诊断方法.方法选择24例腕部高压电击伤患者,用B型超声和彩色多普勒检测患者腕创面部、创缘上5、10、15 cm处的尺、桡动脉内膜、管壁厚度、管腔内径和血流量,并以正常人12个尺、桡动脉为对照组.结果 (1)血管内膜的主要病理变化有:内膜粗糙、水肿增厚、内膜脱落.(2)管壁呈阶段性增厚,厚度不均,0.05～0.19 cm,较正常对照组厚约1倍,重者管壁坏死.(3)管腔狭窄或扩张,可呈串珠状,创面段和创面上5 cm段狭窄明显,重者管腔闭塞血栓形成.(4)血流量降低,以近创面处明显.(5)血管损伤以腕创面部重,距创面边缘约10～15 cm处血管形态基本接近正常. 结论超声检测可以直观显示受损血管内膜形态变化,管径大小,管壁厚度和血流量,对判断电烧伤血管损伤程度和范围有指导意义,是一种无创、精确、方便的检测方法,值得应用和推广.

阿霉素海藻酸钠-壳聚糖微囊治疗兔VX2肢体肉瘤模型的实验研究

目的研究阿霉素海藻酸钠-壳聚糖微囊对兔VX2肢体肉瘤模型的化疗栓塞作用.方法 24只新西兰大白兔,于右大腿肌肉内注射1×108/mlVX2肿瘤细胞悬液2 ml,建立肢体肉瘤模型.随机分为4组,每组6只.分别经股动脉给予生理盐水(A组)、阿霉素药液(B组)、空白海藻酸钠-壳聚糖微囊(C组)、阿霉素海藻酸钠-壳聚糖微囊(D组).3 d后对肿瘤标本进行病理组织学检查,测定肿瘤坏死面积,检测原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling technique, TUNEL)及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA). 结果经股动脉给药微囊栓塞后,肿瘤血供明显减少.D组肿瘤广泛坏死,PCNA标记率明显降低,TUNEL阳性率60.85%±5.21%,高于其他3组(P<0.05). 结论阿霉素海藻酸钠-壳聚糖微囊通过栓塞肿瘤供血动脉,局部释放化疗药物,可以提高兔VX2肢体肉瘤模型的化疗效果.

高胆固醇血症与豚鼠胆囊色素性结石的形成

我们在低蛋白饮食致豚鼠胆色素结石模型中,发现了肝脏肉眼可见的脂肪变性,因此我们进行高胆固醇血症与胆色素结石形成相关性的探讨.

鸡脊柱侧凸动物模型脊柱结构病理改变

特发性脊柱侧凸表现为冠状面上侧凸、矢状面上前凸或后凸的减少和椎体在纵轴上的旋转为特征的三维畸形.鸡松果体切除脊柱侧凸动物模型在平片上很好模仿了人类特发性脊柱侧凸的改变[1].我们研究了有关此动物模型脊柱畸形的三维改变.

高强度聚焦超声联合丝裂霉素治疗小鼠膀胱肿瘤的实验研究

目的研究高强度聚焦超声(HIFU)联合丝裂霉素对小鼠膀胱肿瘤的治疗作用和协同效应. 方法制作小鼠膀胱肿瘤(BTT739)皮下种植模型共37只,随机分对照组、低剂量化疗组、高剂量化疗组、HIFU治疗组和HIFU联合化疗组.观察两周内种植瘤体积增长情况,计算肿瘤体积倍增时间,并作出生长曲线.摘除肿瘤瘤块进行病理学检查. 结果 HIFU联合化疗组对小鼠肿瘤的抑制作用优于单独化疗组和HIFU治疗组.病理学检查发现HIFU造成肿瘤组织大片凝固性坏死,肿瘤边缘及坏死区之间有少量活细胞残留,但凋亡细胞明显增多,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率降低. 结论 HIFU和丝裂霉素联合治疗对小鼠肿瘤的抑制作用存在显著的协同效应(P<0.01).HIFU对小鼠肿瘤的抑制作用,除杀灭肿瘤细胞外,还发生肿瘤细胞凋亡现象.

55岁以上活体亲属供肾移植相关问题探讨

目的探讨55岁以上活体亲属供肾移植适应证、围手术期处理方法及预后. 方法1999年10月至2002年4月共实施活体亲属肾移植15例,其中55岁以上供体12例.年龄55～73岁,平均62.7岁.父亲供肾5例,母亲6例,祖母1例.供体纳入标准:一般健康状况良好,营养及心理状态好,完全志愿及家庭无争议.无高血压和糖尿病,心肺肝等重要脏器功能健全.肾功能评价:肌酐(Creatinine, Cre)<133 μmol/L,肌酐清除率(Creatinine clearance, Ccr)和肾小球滤过率(Glomerular filtration rate, GFR) >80 ml/min,彩超,肾动脉造影等无异常.12例受体均为尿毒症患者,年龄14～46岁,平均33岁.供体中8例插管全麻,4例连续硬膜外麻醉.10例取左肾,2例右肾.热缺血70～170 s,平均92 s.冷缺血60～120 min,平均84 min.移植方式同尸肾.随访12～42个月,平均20.8个月. 结果 12例供体均平稳度过围手术期,平均拆线时间11 d,平均住院时间11 d.未发生任何手术并发症,均已恢复术前生活状态.复查肾功能,肌酐升高12～34 μmol/L,平均22 μmol/L.12例受体中1例因肝功能衰竭于移植后6个月死亡.1例于术后第28天死于肺部感染.1例移植肾功能延迟,经透析12次肾功恢复.受体比同期尸肾移植恢复快,肌酐多在正常值上限或略偏高. 结论高龄供肾代偿功能很有限,围手术期处理要求高,供受体近期结果尚满意,远期结果待观察,应严格掌握纳入标准并仅限于肾源非常紧缺情况.

血小板活化状态与移植肾功能恢复关系的研究

目的探讨外周血中血小板活化标志物-血小板表面糖蛋白Ⅲa(CD61)、溶酶体酶糖蛋白(CD63)和抗纤维蛋白原受体单抗(PAC-1)的变化与移植肾功能恢复的关系. 方法回顾性分析移植肾功能恢复正常的患者、发生急性排斥反应的患者和发生急性肾小管坏死的患者术前CD61、CD63和PAC-1的不同;前瞻性分析发生急性排斥反应的患者使用抗凝剂后,血液中CD61, CD63和PAC-1的变化、移植肾功能恢复正常的时间和1年人/肾存活率. 结果发生急性排斥反应的患者组术前外周血中的CD61、CD63和PAC-1高于发生急性肾小管坏死患者组和移植肾功能恢复正常的患者组;发生急性排斥反应的患者使用抗凝剂后血液中CD61、CD63和PAC-1下降、移植肾功能恢复正常的时间短,1年人/肾存活率高. 结论术前CD61、CD63和PAC-1较高的患者术后出现急性排斥反应的可能性大;出现急性排斥反应后,使用抗凝剂有利于移植肾功能恢复,提高1年人/肾存活率.

细胞黏附、多药耐药及细胞增殖在T1G3型浅表膀胱癌近期复发中的作用

目的研究细胞黏附、多药耐药及细胞增殖在浅表膀胱癌近期复发中的作用,探讨三者的临床预测价值. 方法对100例浅表膀胱癌患者进行回顾性随访,同时用免疫组化法检测首次术后标本中E-cad、P-gp、Ki-67的表达情况. 结果 E-cad、P-gp的阳性表达率分别为43.2%和14.4%,而PI的平均值为22.1%.E-cad表达随复发次数增加而减弱(P<0.05),P-gp表达和PI值随复发次数增加而增高(P<0.05).T1G3型患者与非T1G3型患者间,E-cad表达、P-gp表达及PI值差异均有显著性(P<0.05).E-cad表达与P-gp表达、PI值之间均呈显著性负相关. 结论黏附性低、耐药性强和增殖旺盛是促使T1G3型浅表膀胱癌近期复发的主要因素,同时也是导致T1G3肿瘤易复发、高恶性度的内在原因.在上述过程中,三者可能相互影响.

张力负荷状态对膀胱逼尿肌细胞表型及生物力学特性的影响

目的探讨周期性张力作用下的逼尿肌细胞表型转化与其生物力学特性改变的关系.方法在特殊的培养皿上分离培养Wistar大鼠膀胱逼尿肌细胞,对其施加周期性牵拉后,分别采用免疫荧光、氚标胸腺嘧啶核苷掺入实验、流式细胞仪等测定逼尿肌细胞表型标志如SM-α-actin、细胞增殖状况等,评价逼尿肌细胞的表型转化状况;利用图像采集及分析系统、微管吸吮技术分别测定单个逼尿肌细胞收缩力及黏弹性,反映张力条件下其生物力学特性的改变. 结果未施加张力组与实验组之间差异显著;周期性牵拉导致逼尿肌细胞出现由"收缩型"向"合成型"的表型转化,总体上表现为actin表达降低且排列趋于紊乱、细胞增殖活跃;功能上出现单细胞收缩力减弱、黏弹性下降.结论对培养逼尿肌细胞施加周期性张力负荷作用是在细胞水平模拟膀胱出口梗阻的有效方法;逼尿肌细胞表型转化正是其生物力学特性发生改变的结构基础.

成人胡桃夹现象的诊断与治疗

目的探讨成人胡桃夹现象(NCP)的诊断与治疗. 方法总结1998年10月至2002年8月高度疑诊NCP的患者31例,采用多普勒彩色超声等检查确诊NCP患者13例,6例NCP采取外科治疗,其中3例行肠系膜上动脉移位术(SMAT),另3例行左肾静脉狭窄处血管支架置放术(ES),术前及术后行多普勒彩色超声及尿液检查. 结果 13例NCP患者与18例非NCP患者相比,在左肾静脉狭窄处内径(b值)、扩张段内径(a值)、狭窄处血流(Vb)、扩张段血流(Va)、a/b比值等指标上,差异均有显著性意义(P<0.05).外科治疗后b值显著增加,a值显著减少;a/b比值术前为(4.99±0.79),术后为(1.23±0.16),P<0.01;治疗后Vb明显减慢.随访6～50个月,平均(24.7±18.0)个月,血尿均缓解,腰肋痛等症状消失.3例SMAT术后并发后腹膜血肿1例(二次手术止血),麻痹性肠梗阻1例次,肠功能紊乱1例次,均保守治疗成功.3例ES术后无并发症发生.结论多普勒彩色超声检查在成人NCP的诊断中具有重要价值.SMAT和ES外科方法治疗成人NCP均有良好的疗效,但ES手术安全性更高,同时具有组织损伤小、住院时间短、并发症少、无刀疤等优点,为治疗成人NCP提供了一种全新的治疗手段.

应用抗菌药物防治外科感染的指导意见(草案)Ⅶ