中华外科杂志
Chinese Journal of Surgery 중화외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.61
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5815
- 国内刊号: 11-2139/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食物性铅中毒致急性假性肠梗阻二例
铅中毒多为慢性发病,分为职业性和非职业性,食物性铅中毒致急性假性肠梗阻属少见疾病.我院近期收治2侧,现报告如下.病例1女性,45岁,因反复腹痛、肛门停止排便排气并腰背部疼痛1个月余,于2005年11月15日第三次入院.此前,该患者曾于10月2日至4日先后3次大量进食近海螃蟹并食用7个石榴,后相继出现口中异味、厌油腻、恶心、呕吐、腹痛,肛门停止排气排便并腰背部疼痛,曾在外院以"贫血"接受诊治,于10月14日入我院内科,入院诊断为"腹痛待查、腰背疼痛待查".入院当日经普外科会诊后以"急性肠梗阻"行保守治疗,患者腹痛仍持续加重,于10月18日行剖腹探查术,术中发现腹腔内有500 ml淡红色液体,全结肠胀气,肠腔内有多个粪块,行肠腔减压,术后肛管减压,10 d后症状缓解出院.出院4 d后再次因"肠梗阻、贫血"入我科,行保守治疗,症状缓解后出院,出院后无明显诱因再次出现前述症状,于出院后第4天(11月15日)第三次入院.查体:患者呈贫血外观,腹部平、软,全腹压痛,拒按,肠鸣音弱,可见齿龈铅线,复习前2次住院病历,并追问病史及相关情况,高度怀疑为铅中毒.辅助检查:尿铅520 ng/ml,其余重金属检测均为正常;血铅140 ng/ml;血常规:红细胞2.66×1012/L,血红蛋白66g/L,白细胞4.5×109/L,血小板76×109/L;骨穿:骨髓未见明显增生象;Coomb试验阳性;尿常规:蛋白3.0g/L,尿胆原33 μmol/L,尿胆红素17μmol/L;腹部X线立卧位平片:肠胀气,胃和全结肠明显显影,密布点状高密度影(图1);结肠镜检查:结肠明显水肿,肠腔内径正常,无狭窄.X线低位钡剂造影:结肠蠕动减弱.确诊为"铅中毒、急性假性肠梗阻、溶血性贫血".
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Bentall术后再发Debakey Ⅲ型主动脉夹层动脉瘤一例
患者男,46岁.于1999年1月因突发胸痛、心悸以马凡综合征、升主动脉瘤伴夹层(DebakeyⅡ型)及主动脉瓣重度关闭不全行Bentall术,术后一直口服华法令.2002年11月出现反复高热并伴有胸闷,行彩色超声检查见人工金属瓣膜有赘生物附着,主动脉根部与主动脉右前方囊腔相通,遂又以感染性心内膜炎,主动脉根部脓肿行升主动脉人工血管替换加主动脉根部脓腔清除及右冠状动脉开口再植术.2005年2月,患者下蹲时再次突发胸背部剧痛第3次入院.查体:患者身高180 cm,肢体细长,左侧桡动脉搏动(+).既往吸烟史20年,高血压病史2年,血压平时为160/90 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右.行CT检查见主动脉弓后部左侧锁骨下动脉腔内内膜瓣形成,并可见假腔;第1破口距左锁骨下动脉20.1 mm,左侧锁骨下动脉受累,假腔呈螺旋形下行直达髂总动脉以下(图1);主动脉弓直径40.9mm,胸段降主动脉直径约49.3 mm,真腔较细小(图2);右侧肾动脉发自假腔.彩色超声检查见降主动脉远端及腹主动脉内径增宽,分别为43 mm和28 mm,内见夹层分离,腹主动脉脐上水平另见破口.诊断为Bentall术后主动脉夹层动脉瘤(DebakeyⅢ型),左锁骨下动脉受累.患者入院后绝对卧床,心电监测,血压控制在130/80 mm Hg左右并对症镇痛.
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表现为胡桃夹综合征的腹主动脉假性动脉瘤一例
患者男性,48岁,主因"上腹部疼痛伴间歇性肉眼血尿4周"入院.患者4周前无诱因出现上腹部搏动性疼痛同时伴有肉眼血尿,血尿呈间歇性发作,无尿频、尿急与尿痛,无肾绞痛发作,无呼吸道感染症状,口服抗生素后血尿无缓解.患者高血压病史20年,平素血压波动于180~160/100~80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),未规律服药,5个月前因左侧基底节出血行脑内血肿清除术.否认服用肾毒性药物,否认家族遗传病史.入院查体:上腹部可及搏动性包块,有压痛,无肾区扣痛,腹主动脉可闻及收缩期响亮杂音.实验室检查:血常规:白细胞11.1×109/L,中性粒细胞87.1%,血色素94g/L血总蛋白76g/L,白蛋白36g/L,尿素氮6.9 mmol/L;血电解质正常;尿液检查:红细胞满视野,异常红细胞占80%,尿蛋白3000 mg/L,比重1.025,pH 5.0.肾脏B超未发现肾实质病变及泌尿系结石,腹部B超及CT提示肾动脉开口以下腹主动脉假性动脉瘤形成,左肾静脉受压(图1,2).
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体外肝肿瘤切除加自体肝移植术治疗肝内胆管细胞癌一例
患者男性,46岁,因无明显诱因右上腹隐痛并逐渐加重2个月就诊,CT检查提示肝左叶占位,考虑胆管癌,收住院.患者2个月前曾在当地医院经B超检查提示"肝占位性改变待查".入院查体:一般情况可,发育正常,营养中等.全身皮肤巩膜无黄染.全身浅表淋巴结未及肿大,心、肺、肾、脑等重要脏器未见异常及肿瘤转移征象.腹部平软,腹壁未见曲张静脉及胃肠型.右上腹肝区深压痛阳性,肝脾肋缘下未及,Murphy征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.入院后各项肝功能指标均未见明显异常.CT检查示:肝左叶近第一肝门处占位性病变,伴左肝内胆管扩张(图1~3);CTA检查示:门静脉左支为肿瘤侵犯不显影;肝后下腔静脉受压迫或侵犯约2.5 cm,管腔狭窄.临床诊断:肝内胆管癌.于2005年9月29日实施自体肝移植手术.
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甲状腺癌心房内转移一例
患者女性,59岁,因"甲状腺癌术后3年,全身浮肿半年,青紫伴尿少1月余"入院.患者3年前因甲状腺癌于外院行"甲状腺癌根治术",术后病理诊断为甲状腺低分化滤泡乳头状癌.术后未继续治疗.半年前出现颜面及全身浮肿,伴气短.近1个月来患者活动后气短加重,出现周身青紫,尿少,嗜睡.入院查体:血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸16次/min,脉搏80次/min,体温35.5℃;营养差,嗜睡平卧,颜面、口唇及肢端青紫,颈静脉怒张,左颈部长约12 cm切口瘢痕,腹壁静脉曲张,肝肋下平脐,脾肋下四指可及;移动性浊音阳性;双下肢中重度可凹性水肿.入院后查血常规Hb183g/L,胸部X线摄片提示双侧胸腔积液.血气分析:未吸氧:PO2 63 mm Hg,PCO2 35.1 mm Hg,SO2 93%;吸氧浓度40%PO2 67 mm Hg,PCO2 31.8 mm Hg,SO2 95%.心脏超声检查提示:右心房内巨大占位,心包积液.颈部超声提示:甲状腺癌术后改变,右叶多发钙化灶,左甲状腺区低回声占位,左锁骨上多发肿大淋巴结.双肺通气/灌注扫描提示双肺多发肺栓塞.术前先后两次行左右胸腔穿刺,各抽出1000 ml淡黄色清亮胸水,气短症状有所缓解.因患者重度缺氧,右心房内巨大占位严重阻碍上腔静脉血液回流,遂在全身麻醉体外循环下行右心房探查.手术中见右心房内巨大肿物与房壁粘连,质硬,糟脆,大小约6 cm×7 cm×8 cm,冰冻病理回报为"恶性肿瘤".肿瘤在上腔静脉、左无名静脉内呈浸润性生长,与管壁无间隙,无法切除.术中引出双侧胸腔内积液2000 ml.术后当日晚患者因循环、呼吸衰竭死亡.术后病理结果:(右心房)恶性肿瘤,符合甲状腺癌转移.免疫组化:甲状腺球蛋白(TG)阳性,甲状腺转录因子1(TTF1)阳性.
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肝移植术后并发腰椎结核的诊治
我院肝移植中心1993年6月至2005年6月共完成肝移植手术420例,其中术后并发腰椎结核感染3例(0.71%),现对诊治情况进行回顾分析.
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外翻脱出式内括约肌切除的直肠癌根治术
研究证实,选择局限于直肠壁内(或内括约肌内)的超低位直肠癌,采用全直肠系膜切除(TME)、内括约肌切除(ISR)、结肠肛管吻合,既可避免永久造口,又能保留较好的肛门功能和较低的局部复发率[1,2].本研究对超低位直肠癌采用外翻脱出式ISR,手术操作简便实用,获得了较好根治效果及肛门控便功能,现报告如下.
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移植肝冷保存/再灌注胆管损伤的机制
肝移植术后胆道的生理及病理变化一直是众所关注的课题.胆道并发症是影响肝移植受者术后生活质量、导致移植物丧失甚至病人死亡的重要因素[1],总体发生率为5.8%~40.0%[2,3],而对于某些特殊类型的肝移植,如活体右半肝移植的胆道并发症发生率可高达15%~64%[4],儿童肝移植胆道并发症的发生率也明显为高[5].近年来,随着移植技术的进步和新型免疫抑制剂的使用,受者及移植物的短期存活率有了显著提高,但长期生存率依然没有明显的改善,而胆道并发症被认为是导致这一结果的主要原因之一.
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腹腔热灌注化疗技术在腹膜假性黏液瘤治疗中的应用
腹膜假性黏液瘤(pseudomyxoma pefitonei,PMP)是一种少见的以黏液外分泌细胞在腹膜种植并产生大量胶冻样黏液为特征的疾病[1].在临床外科上,将其分为原发性和继发性两种,继发性较原发性多见.继发性主要源于阑尾黏液囊肿、卵巢黏液性囊腺瘤或囊腺癌,为一种低度恶性病变.产生黏液的腺癌或囊肿原发瘤破裂后瘤细胞不经淋巴管或血管扩散,而种植于腹膜或腹腔脏器表面形成弥漫性转移灶,一般不发生脏器实质性浸润.病灶破裂聚集于腹腔中成为胶样黏液,导致腹腔广泛种植并不断产生黏液性物质,纤维组织增生产生广泛粘连[2].目前,临床上无特异性治疗方法,主要是通过手术去除病因,即设法根除卵巢、阑尾等病变,并尽可能清除腹腔内黏液物质.但该病在术后极容易复发,如何降低患者术后复发率,减少再次手术的可能性,提高患者的生存质量和生存率已成为困扰国内外学者的一大难题.1980年,国外学者Spratt等[3]根据肿瘤组织与正常组织的细胞对温度不同的耐受性和热化疗的协同效应,同时结合腹腔解剖学的特点,设计了一种新的化学治疗(化疗)技术--腹腔热灌注化疗技术(hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,HIPEC),并应用该技术在治疗腹腔肿瘤中取得了突破.而Sugarbaker[4]将该项技术成功地运用于PMP的治疗中,并取得了理想的效果.本文就HIPEC在治疗PMP中的应用作一综述.
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外科严重感染及其并发症的防治策略
外科感染是指需要手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染.感染问题总是与外科实践相伴随.约2%~5%的腹腔外手术发生感染,而腹腔内手术感染发生率达20%,从而导致患者住院时间明显延长,病死率与治疗费用显著增加.抗菌药物是人们抗击感染的有力武器,然而在临床工作中,抗菌药物的滥用使耐药菌增多,"敏感"的抗菌药越来越少.而且,抗菌药物在外科感染的治疗中也不是万能的.
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腹腔镜治疗直肠癌术后复发的初步经验
目的探讨直肠癌根治术后复发腹腔镜再手术的可行性.方法2004年2月至2005年7月间直肠癌术后复发腹腔镜再手术病例7例,其中男4例,女3例,中位年龄60(37~74)岁.术前CT等评估直肠癌复发为局部复发,排除远处转移.其中3例为传统Dixon术后,2例腹腔镜Dixon术后,1例腹腔镜Parks术后,1例3次经骶局部切除并有骶部瘘;手术采用腹腔镜辅助和腹腔镜手辅助技术.结果再手术中6例为中央型,手术均为R0,分别为腹腔镜Dixon术3例,腹会阴联合切除1例,后盆腔清扫1例,结肠全切末端回肠造口1例(家族性息肉病).1例复合型,行腹腔镜乙结肠造口.腹腔镜手辅助2例.手术时间(211±13)min,出血量(200±91)ml,无中转开腹,无吻合口漏等并发症发生,住院时间(15±10)d.结论直肠癌复发再手术困难,操作者应具有丰富的腹腔镜技术和直肠手术经验,并选择中央型等适当病例的条件下可行.
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新型示踪剂99mTc-利妥昔用于原发性乳腺癌前哨淋巴结活检的初步研究
目的探讨新型示踪剂99mTc-利妥昔用于原发性乳腺癌前哨淋巴结活检(SLNB)的可行性和效果.方法采用99mTc-利妥昔配合染料专利蓝对85例原发性乳腺癌进行前哨淋巴结活检,并对前哨淋巴结(SLN)进行常规病理检查和以细胞角蛋白19为标志物的免疫组化检查,以确定有无SLN转移.结果99mTc-利妥昔联合专利蓝检测SLN,检测成功率为96%(82/85).SLN转移阳性30例(37%,30/82),其中24例(80%,24/30)常规病理检查为转移阳性,6例(20%,6/30)为免疫组化检出的微转移.30例SLN有转移患者中,12例同时存在其他腋下淋巴结转移,18例为惟一转移淋巴结.1例SLN转移假阴性.灵敏度为97%(30/31),特异度为100%(51/51),准确度为99%(81/82),假阴性率为3%(1/30),阴性预测值为98%(51/52),阳性预测值为100%(31/31).内乳淋巴结显像11例,活检病理检查均为转移阴性.结论99mTc-利妥昔可使SLN显像持久,有利于SLNB的时间选择;99mTc-利妥昔联合专利蓝行SLNB的准确率、敏感度较高.
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肝细胞生长因子及其受体c-met在肝细胞癌中的表达与预后价值
目的研究肝癌切除前、后血清肝细胞生长因子(HGF)的动态变化及其受体c-met在癌组织中的表达,探讨HGF/c-met对手术切除后肝癌患者的预后价值.方法收集手术切除的25例肝细胞癌患者血清及组织标本,用酶联免疫法(ELISA)测定术前1 d、术后第3、7、10天血清HGF浓度,分别用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝癌及癌旁组织中c-met蛋白及mRNA的表达.分析术前血清HGF水平及癌组织中c-met表达程度与不同临床病理因素之间的关系及影响手术后血清HGF水平变化的因素.以20例健康献血员为正常对照组,22例慢性乙型肝炎患者及22例乙型肝炎肝硬化肝功能失代偿(Child B或C级)患者作为慢性乙肝组和肝硬化失代偿组.结果肝癌患者血清HGF浓度高于正常对照组及慢性乙肝组[(1.03±0.09)ng/ml比(0.69±O.02)、(O.74±0.09)ng/ml,P<0.05],但与肝硬化失代偿组[(1.04±0.11)ng/ml]比较差异无统计学意义.术后HGF浓度上升高峰出现在术后第3天,术后第7、10天逐渐下降,但仍高于正常水平.术前、术后各组的血清HGF组间比较,仅术后第3天组差异有统计学意义.影响术前血清HGF水平的主要因素有:肿瘤直径>Scm、伴有结节肝硬化、门静脉癌栓、术前血清甲胎蛋白(AFP)≥400μg/L.从术前到术后第3天,大区段切除比小区段切除者的血清HGF浓度上升更明显(P=0.047).中度和强阳性c-met蛋白表达在肝癌组织中(21/25)明显高于癌旁组织(5/25).高表达的c-met mRNA见于所有肝癌组织中,在癌旁组织中仅6例有高表达.癌组织中c-met蛋白表达的强度与有无合并门静脉癌栓有关,与肿瘤大小、血清AFP水平、血清HGF水平、有无肝硬化及肝癌的分化程度无相关性.但在癌旁组织,合并肝硬化组c-met蛋白表达高于无肝硬化组.术后有肿瘤复发或转移的病例,其术前血清HGF水平及肿瘤组织中c-met蛋白表达显著高于无复发或转移的病例.HGF水平与肿瘤组织中c-met表达无相关性.结论肝癌患者有血清HGF及癌组织中c-met的高表达,术后血清HGF的持续升高可能与肝癌的早期复发和转移有关.
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肝细胞癌中脆性组氨酸三联体基因的甲基化状况及其临床意义
目的了解肝细胞癌(HCC)中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的甲基化状况及其临床病理意义.方法应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测45例HCC癌组织及其相应的癌旁组织、14例正常肝组织和4例HCC细胞株中FHIT基因的甲基化状况,并分析其与临床参数之间的关系.结果FHIT基因在HCC癌组织、癌旁组织、正常肝组织及HCC细胞株中的甲基化率分别是71.1%、64.4%、14.3%和75.0%.FHIT基因异常甲基化组与非甲基化组在术后1年无瘤生存率比较中有统计学差异(P=0.0430).结论HCC中FHIT基因启动子甲基化是一种普遍的早期事件,可能预示着HCC患者预后较差.
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腹腔镜结肠癌根治术的临床疗效评估
目的评价腹腔镜结肠癌根治术的临床疗效.方法对2000年1月到2004年1月间于浙江大学医学院附属邵逸夫医院进行腹腔镜与传统开腹结肠癌根治术病例共102例,作同期非随机对照研究.其中,腹腔镜结肠癌根治术(腹腔镜组)47例,常规开腹结肠癌根治术(开腹组)55例.比较两组病例术中和术后情况、病理分期及随访结果.结果2组病例在年龄、性别和手术方式方面差异均无统计学意义.腹腔镜组平均手术时间长于开腹组[分别为(182±62)min和(141±37)min],而其术后住院时间明显缩短[分别为(5.3±1.9)d和(8.2±1.2)d].两组切缘均为阴性,淋巴结清扫数和Dukes分期差异无统计学意义.随访12~48个月(平均21个月),两组均未发现切口转移,两组局部复发和远处转移差异也无统计学意义.结论腹腔镜结肠癌根治术具有切口小、创伤轻、恢复快的优点;而在根治彻底性、复发率与生存率方面与传统开腹手术无明显差异.
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腹壁下动脉穿支皮瓣在双侧乳腺癌改良根治术后乳房再造中的应用
目的总结采用腹壁下动脉穿支游离皮瓣再造双侧乳房的经验.方法2004年6月至2005年5月,对3例双侧乳房改良根治术后的患者,应用DIEP皮瓣行二期乳房再造术.结果3例患者6个皮瓣均成活.随访3个月以上,双侧再造乳房双侧对称,外形满意.未见腹壁疝和腹壁膨出发生.结论选用DIEP皮瓣游离移植再造乳房,是乳腺癌改良根治术后恢复双侧乳房外形的一种理想方法.
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TriVex微创旋切术治疗下肢静脉曲张的临床分析
目的探讨TriVex微创旋切术治疗静脉曲张的效果,分析并发症原因,总结治疗经验.方法应用TriVex微创旋切术治疗182例患者共216条肢体,分析临床资料.结果平均每条肢体手术时间48 min,所有患者下肢酸胀感消失,无曲张的浅静脉残留,术后并发症发生率为21.3%,无严重并发症,无曲张静脉复发.结论TriVex微创旋切术治疗静脉曲张具有创伤小、恢复快、安全有效兼有美观的特点,适应证广泛,效果良好.掌握重要环节的处理,将会进一步降低并发症的发生,取得更好的疗效.
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医源性胆总管远段损伤的临床分析
目的探讨医源性胆总管远段损伤早期诊断及腹膜后严重感染的预防.方法回顾分析1990年至2004年间处理的17例医源性胆总管远段损伤患者的临床资料.结果17例患者中,15例为术中损伤,2例为ERCP切开取石所致.术中发现胆管损伤14例,术中未及时发现者1例.胆管损伤前行B超检查16例,MRCP检查2例,6例在胆道探查后行胆道镜检查.10例行胆总管穿孔修补加T管引流,2例行Oddi括约肌切开成形术,2例行胆肠吻合术,1例行十二指肠及胆管修补腹膜后引流术.胆管损伤后术中表现为胆道探子异位于胆管壁外,胆道镜见到胆管远段有2个或多个孔隙,经T管注水见腹膜后水肿和积液,注入美蓝出现腹膜后蓝染.损伤后临床表现为腹胀、发热、腰背胀痛、休克等.治愈13例,术后并发症包括十二指肠瘘1例,切口感染1例,死亡4例,其中3例死于感染性休克,1例死于胃切除术后再出血.结论胆道远段损伤术后表现缺乏特异性,对可疑患者应作CT检查,早期诊断胆总管下段损伤并进行及时治疗可以取得较好效果.术前完善的影像学检查及在胆道探查前进行胆道镜检查有可能减少胆总管远段损伤.
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血管腔内技术与手术治疗锁骨下动脉闭塞症
目的探讨血管腔内技术与手术治疗锁骨下动脉闭塞症的临床效果及合适的治疗程序.方法1997年6月至2004年5月采取血管腔内技术与手术治疗锁骨下动脉闭塞症39例.26例患者采用血管腔内治疗,置入27枚支架,14例经股动脉途径,12例经肱动脉逆行支架置入,其中8例在彩色多普勒超声定位下穿刺肱动脉.13例未能行支架置入,行血管旁路转流术.9例伴有颈动脉或椎动脉严重狭窄者行支架置入.结果39例患者术后患侧与健侧血压差<10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),患侧/健侧血压指数由术前的平均0.62±0.11提高至0.98±0.04(t=4.738,P<0.01);腔内治疗患者与手术患者平均血管通畅时间分别为(57.6±3.7)和(60.2±7.2)个月.结论血管腔内治疗与手术治疗锁骨下动脉闭塞症疗效相当,由于血管腔内治疗的微创性和安全性,应优先选择血管腔内治疗.
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去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制.方法在建立裸鼠胆囊癌移植瘤动物模型的基础上进行肿瘤增殖、侵袭、转移体内干预实验,实验分空白对照、氟尿嘧啶、NCTD、NCTD+氟尿嘧啶4组.6周末应用链霉素亲和生物素复合物(SABC)法检测移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67、细胞周期素D1(cyclin D1)、p27、Bcl-2蛋白,逆转录PCR(RT-PCR)检测PCNA、cyclin D1、p27、Bcl-2、Bax、存活素(Survivin)基因mRNA.HE染色观察瘤周癌细胞浸润、侵袭,解剖显微镜下观察肺组织转移瘤结节,并采用SABC和RT-PCR检测nm23、金属蛋白酶2(MMP2)及其组织抑制剂(TIMP2)蛋白和mRNA.结果NCTD组增殖相关PCNA、Ki-67、cyclin D1蛋白表达下降,p27蛋白表达上升;PCNA mRNA、cyclin D1mRNA表达下降,p27 mRNA表达增高.NCTD组凋亡相关Bcl-2蛋白表达下降;Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达下降,Bax mRNA表达增高.NCTD显著减少荷瘤鼠移植瘤的瘤周癌细胞浸润和肺转移结节(P<0.01);NCTD组转移相关MMP2蛋白表达下降,nm23、TIMP2蛋白表达上升;nm23-H1mRNA、TIMP2 mRNA表达增高.结论NCTD抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖、侵袭和转移的机制可能与NCTD干扰胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止细胞迁移运动,以及影响细胞增殖、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞基质溶解和转移相关基因蛋白表达有关.
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腹腔感染脓毒症时肺内主要模式识别受体表达变化及其与肺损伤的关系
目的观察腹腔感染脓毒症时肺组织内病原菌相关模式分子(内毒素、脂蛋白、DNA)的主要模式识别受体的表达变化及其意义.方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)术建立30只昆明种小鼠腹腔感染脓毒症模型,将模型小鼠随机分为CLP组和假手术组,每组各15只鼠,分别于术后8,12和24 h取5只鼠处死取右肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织内毒素受体[清道夫受体(SR)、白细胞分化抗原14(CD14)、TLR4]及细菌脂蛋白受体(TLR2)、细菌DNA受体(TLR9)mRNA的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测肺组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,采用分光光度计法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果与假手术组比较,术后8 h CLP组肺组织内CD14 mRNA(1.143±0.139,t=0.022,P<0.05),TLR2 mRNA(0.418±0.102,t=0.021,P<0.05),TLR4 mRNA(0.595±0.052,t=0.0001,P<0.01)和TLR9 mRNA(0.743±0.178,t=0.0023,P<0.01)表达上调,其中TLR9 mRNA呈持续上调变化,SR mRNA(0.659±0.159,t=0.029,P<0.05)呈持续下调改变;肺组织CD14、TLR4、SR、TLR2和TLR9 mRNA的表达变化分别与MPO和TNF-α变化呈明显的相关关系(P<0.05或P<0.01).结论脓毒症发病过程中,肺组织内主要模式识别受体表达变化与肺损伤相关,除LPS外,其他细菌成分也可能参与了肺损伤过程.
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结直肠癌组织中激肽释放酶10基因的表达及其与临床及病理的关系
目的探讨激肽释放酶10(KLK 10)基因在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌临床及病理特征的关系.方法采用荧光实时定量PCR技术,检测KLK 10 mRNA在63例结直肠癌患者癌及相应正常结直肠组织中的表达;采用免疫组织化学及免疫蛋白印迹法(western blot)定位及检测其蛋白表达.对16例结直肠癌及相应正常结直肠组织基因组DNA KLK 10基因的6个外显子进行直接测序,分析其单核苷酸多态性(SNP).结果97%(61/63)患者的结直肠癌组织中可检测到KLK 10 mRNA表达,结直肠癌组织中KLK 10基因的表达量显著高于相应正常结直肠组织.KLK 10基因于结直肠组织中的表达与淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05).79%(50/63)患者的结直肠癌组织中可检测到相对分子质量为30 000的蛋白表达.结直肠癌组织中KLK 10基因外显子3第50密码子有丙胺酸(GCC)-丝氨酸(TCC)改变,其中25%(4/16)为野生型GCC,56%(9/16)为杂合型GCC/TCC,19%(3/16)为纯合型TCC.结直肠癌及相应正常结直肠组织中,KLK 10基因外显子4有4个密码子,即106[甘氨酸(GGC)-甘氨酸(GGA)]、112[苏氨酸(ACG)-苏氨酸(ACC)]、141[亮氨酸(CTA)-亮氨酸(CTG)]及149[脯氨酸(CCG)-亮氨酸(CTG)]为SNP;相应正常结直肠组织中未发现有体突变.结论KLK 10基因在结直肠癌组织中为异常高表达,且与癌淋巴结转移与临床分期显著相关,是结直肠癌潜在的预后标记物.
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新辅助化疗和保乳手术的实践与思考
乳腺癌发病率正呈逐年上升的趋势.据北京市1993年-1997年统计资料,北京市女性乳腺癌的年发病率已达33.7/10万[1],但死亡率却呈下降的趋势.其原因可能是早期乳腺癌的发现率增加,另一方面是乳腺癌治疗策略的改变,包括手术、放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)、内分泌治疗及生物靶向治疗在内的系统性综合治疗使乳腺癌的预后改善.