中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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对中国ICU医生应用SSC感染性休克指南的调查分析
目的 调查国际"拯救脓毒症战役"(SSC)会议制定的《严重全身性感染和感染性休克治疗指南》在中国成人重症加强治疗病房(ICU)的应用情况.方法 对国内成人ICU医生发放调查问卷.调查问卷依据指南内容设计,包括对SSC指南、诊断标准和早期综合治疗各项措施的了解程度,以及临床应用和医护之间的配合情况.回答选项根据了解和应用程度的不同采用等级式设计.结果 问卷通过电子邮件发给全国50家医院的成人ICU,其中41家ICU回复,问卷回收率为82%.其中224名医生参与答卷,有效问卷223份.41家ICU共有床位512张,年收治患者近2万人次.其中80.7%的医生能够较好地了解指南内容,综合ICU与专科ICU医生对指南的了解程度比较差异有统计学意义[交叉乘积比(OR)=2.987,95%可信区间(CI)为2.241～3.981,P＜0.01];科主任对指南的了解程度远远高于其他医生(OR=1.949,95%CI为1.641～2.361,P＜0.01).不同职称医师对指南的认识有明显差异,其中高级职称与初级职称比较,OR=7.750,95%CI为3.7ll～16.184,P＜0.01;中级职称与初级职称比较,0R=6.455,95%CI为3.420～12.181,P＜0.01;高级职称者了解程度＞中级职称者＞初级职称者.80.0%的ICU医生在临床工作中经常应用指南指导治疗,46.6%的医生认为中心静脉压(CVP)可以安全地指导复苏治疗,但是有85.6%的医生可以根据早期目标治疗(EGDT)的要求应用CVP.认为护士可以积极配合治疗的医师,对指南的应用程度明显高于认为护士不能很好配合的医师(P=0.000).结论 在2003年SSC会议发布《严重全身性感染和感染性休克治疗指南》后,中国国内大多数ICU医生可以了解指南的内容并应用到临床实践中.
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精氨酸血管加压素恢复失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性与蛋白激酶C亚型的关系
目的 探讨精氨酸血管加压素(AVP)对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的恢复作用与蛋白激酶C(PKC)亚型的关系.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)并去除内皮,利用离体血管环张力测定技术,观察了AVP(5×10-11、5×10-10和5×10-9 mol/L)调节对休克SMA对去甲肾上腺素(NE)反应性和钙敏感性的作用及其与PKCα、δ亚型的关系.结果 AVP(5×10-11、5×10-10和5×10-9 mol/L)可明显恢复休克后的血管反应性和钙敏感性,使SMA对NE和Ca2+的量一效曲线明显左移,血管环产生的大收缩张力(Emax)升高(P均＜0.01),且呈一定的剂量依赖关系,各剂量组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).而特异性的PKCα、δ亚型抑制剂G66976(5×10-6 mol/L)和Rottlerin(10-5 mol/L)均可拮抗AVP(5×10-10 mol/L)诱导的休克后血管反应性和钙敏感性升高,抵消了AVP诱导的NE和Ca2+的量一效曲线左移,使NE的Emax明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 AVP能剂量依赖性地升高失血性休克大鼠的血管反应性和血管平滑肌钙敏感性,其机制可能与PKCα、δ亚型激活有关.
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盐酸戊乙奎醚对脓毒性休克患者内脏灌注的影响
目的 观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对脓毒性休克患者内脏灌注的作用特点及对预后的影响.方法 选择45例符合脓毒性休克诊断标准的重症加强治疗病房(ICU)住院患者,随机分为长托宁组、山莨菪碱组和对照组,每组15例.在给药前及给药后1、6、12和24 h用胃气体张力计测定胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2),取血测定动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并计算胃黏膜一动脉血二氧化碳分压差[P(g-a)CO2];同时观察患者心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、尿量、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)及预后.结果 与对照组比较,长托宁组和山莨菪碱组给药后各时间点P(g-a)CO2均显著降低,MAP和CVP无显著变化,长托宁组心率无显著变化,而山莨菪碱组心率显著升高(P均＜0.05).长托宁组休克复苏达到传统目标者13例,山莨菪碱组12例,对照组10例.长托宁组和山莨菪碱组休克复苏达标时隐匿性休克[即胃黏膜仍缺血,P(g-a)CO2≥1.2 kPa]发生率[7.7%(1/13)和16.7%(2/12)]均显著低于对照组[60.0%(6/10),P均＜0.05];P(g-a)CO2[(0.82士0.13)kPa和(0.91±0.18)kPa]均显著低于对照组[(1.22土0.21)kPa,P＜0.01和P＜0.05];复苏达标所需时间[(4.21±0.82)h、(5.12±1.02)h]均显著短于对照组[(6.51±1.22)h,P均＜0.05).长托宁组除复苏时间明显短于山莨菪碱组(P＜0.05)外,其他差异均无统计学意义.结论 长托宁可显著改善脓毒性休克患者的微循环,纠正隐匿性休克,且不影响心率,能缩短休克复苏时间,有可能降低病死率.长托宁是目前用于纠正脓毒性休克微循环痉挛理想的血管活性药物.
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卡巴胆碱对烧伤休克犬口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压的影响
目的 研究卡巴胆碱对烧伤犬休克早期口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2)的影响.方法 将24只成年雄性Beagle犬随机分为4组:35%总体表面积(TBSA)烧伤后口服葡萄糖一电解质液(GES)组及其卡巴胆碱干预组(35%TBSA GES组和35%TBSA GES/CAR组);50%TBSA烧伤后口服GES液组及其卡巴胆碱干预组(50%TBSA GES组和50%TBSA GES/CAR组),每组6只.采用凝固汽油燃烧法分别造成颈背部35%TBSA Ⅲ度烧伤和颈背部+胸腹部50%TBSA Ⅲ度烧伤.各组于烧伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率(4 ml·kg-1·1%TBSA-1,前8 h内补1/e量,后16 h内补另1/2量)口服补液;GES/CAR组于伤后0.5 h口服卡巴胆碱(20 μg/kg溶于GES中).烧伤后2、4、8和24 h测定胃排空率和PgCO2,并观察胃不耐受症状.结果 烧伤后各组犬胃排空率均显著低于伤前(P均＜0.05),伤后2 h 35%TBSA GES组降至51.5%.伤后4 h 50%TBSA GES组降至39.2%,之后逐渐恢复,但伤后24 h仍显著低于伤前(P均＜0.05).35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点胃排空率均显著高于同烧伤面积GES组(P均＜0.05),平均提高15.0%,伤后8 h恢复至伤前水平;50%TBSA GES/CAR组于8 h起胃排空率显著高于同烧伤面积GES组,但伤后24 h仍低于伤前水平(P＜0.05).伤后各组犬PgCO2均较伤前显著升高(P均＜0.05),35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点显著低于同烧伤面积GES组,50%TBSA GES/CAR组伤后4 h起显著低于同烧伤面积GES组(P均＜0.05).伤后各组犬出现呕吐等胃不耐受症状情况比较:50%TBSA GES组(83.3%,5/6)＞50%TBSA GES/CAR组(50.0%,3/6)＞35% TBSA GES组(16.7%,1/6)＞35%TBSA GES/CAR组(0,0/6).结论 卡巴胆碱能显著改善Beagle犬烧伤休克早期胃对GES的排空,降低PgCO2,提高口服液体复苏的效果.
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3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究
目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率高,而输注HSD的存活率低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.
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卡巴胆碱对烧伤犬肠内补液时肠黏膜血流量和吸收效率的影响
目的 研究卡巴胆碱对50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤休克Beagle犬肠内补液时肠黏膜血流量和吸收效率的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,采用凝固汽油燃烧法造成约(51.2±2.6)%TBSAⅢ度烧伤,伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率补液.随机将动物均分为静脉输葡萄糖一电解质液(GES)组(VGES)、肠内输GES组(EGES)和肠内输GES/卡巴胆碱组(EGES/CAR,含0.25 μg/kg卡巴胆碱的GES).在动物清醒状态下观察两个肠内补液组伤后8 h内小肠黏膜血流量(IBF)、水和Na+的吸收速率,以及3组动物血浆Na+浓度、血浆容量(PV)和伤后8 h小肠组织Na+-K+-ATP酶活性的变化.结果 伤后两个肠内补液组水和Na+的吸收速率均较伤前显著降低(P均＜0.05),EGES/CAR组自伤后1.5 h和2.5 h起显著高于EGES组(P均＜0.05),但8 h两组均低于伤前和按Parkland公式补液速率(P＜0.05).EGES组对肠内补液不耐受(腹泻)发生率为83%,显著高于EGES/CAR组的50%.伤后8 h EGES/CAR和EGES组输入肠内的液体仅有47.1%和63.8%被吸收;EGES/CAR组吸收液体总量和吸收率显著多于EGES组.伤后各组IBF均较伤前显著降低;伤后8 h已恢复到伤前水平(P＞0.05);EGES/CAR组IBF伤后2 h起高于EGES组(P＜0.05),但两个肠内补液组伤后8 h仍显著低于伤前和VGES组水平(P均＜0.05).3组伤后8 h小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活性比较:VGES组＞EGES/CAR组＞EGES组(P＜0.05).两个肠内补液组伤后8 h内的血浆Na+浓度和PV均显著低于VGES组(P均＜0.05),但伤后4 h起EGES/CAR组显著高于EGES组(P均＜0.05).结论 50%TBSAⅢ度烧伤早期IBF和Na+-K+-ATP酶活性显著降低,肠内补液的吸收效率显著低于按Parkland公式输入速率,不能维持静脉补液的血浆Na+浓度和PV;而卡巴胆碱能增加IBF和Na+-K+-ATP酶活性,提高肠内补液的吸收速率、PV和血浆Na+浓度,改善口服补液的疗效.
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氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响
目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.
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蛋白激酶Cε对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的调节作用
目的 观察蛋白激酶Cε(PKCε)对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调节作用.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)测定休克即时、0.5、1、2和4 h PKCε mRNA的表达;取大鼠肠系膜上动脉一级分支,利用离体血管张力测定技术,测定不同休克时间点的血管环反应性和钙敏感性,并观察PKCε的激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性和钙敏感性的影响.结果 ①大鼠血管反应性和钙敏感性在休克早期增高,晚期进行性降低;正常组织PKCε mRNA表达量低,失血性休克后表达逐渐增加,于1 h达到峰值(P＜0.01),4 h时仍维持在较高水平(P＜0.01).②PKCε的激动剂可增高休克2 h的血管反应性和钙敏感性,PKCε的抑制剂可降低休克2 h的血管反应性和钙敏感性(P均＜0.01).结论 PKCε对失血性休克血管反应性和钙敏感性有重要的调节作用,可能是一种重要的内源性保护分子.
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35%总体表面积烧伤犬小肠对葡萄糖-电解质液吸收效率的研究
目的 研究35%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤休克对Beagle犬小肠葡萄糖一电解质液(GES)吸收效率的影响,比较肠内补液与静脉补液的复苏效果.方法 成年雄性Beagle犬12只,采用凝固汽油燃烧法造成35%TBSAⅢ度烧伤,伤后0.5 h开始按Parkland公式计算的量和速率补液.随机分为肠内输注GES组(EGES)和静脉输注乳酸林格液组(IVLR).在清醒状态下观察EGES组伤后8 h内肠道对水分和Na+的吸收速率,以及两组动物血浆Na+浓度、血浆容量(PV)、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)和尿量的变化;伤后8 h收集肠内残余的液体计算吸收总量.结果 伤后肠道对水分和Na+的吸收速率明显降低,3.5 h降至伤前的21%和37%,其后缓慢回升,至伤后8 h仍低于伤前;8 h内液体平均吸收速率[(99±47)ml·h-1·m-1]与输入速率[(81±11)ml·h-1·m-1]比较差异无统计学意义(P＞0.05),吸收液体总量为输入量的(94.8±3.7)%.伤后8 h内两组血浆Na+浓度、MAP、CO的变化趋势一致,差异均无统计学意义(P均＞0.05).伤后4 h EGES组尿量和PV均明显少于IVLR组(P均＜0.05),但8 h两组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 35% TBSA烧伤休克进行肠内补液时,液体吸收效率和吸收总量可满足Parkland公式要求,能达到与静脉补液同样的扩容和改善血流动力学效果.
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聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用
目的 研究聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶(PARP)在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用.方法 将SD大鼠随机分为休克组、PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理+休克组和假手术对照组,采用股动脉放血复制失血性休克模型.在体观察给予3 μg/kg去甲肾上腺素(NE)升高血压的幅度;离体测定肠系膜上动脉血管环对NE的反应性;硝酸还原酶法测定血浆和肠系膜上动脉血管环组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量.结果 休克模型完成后即刻静脉给NE,休克组血压升高幅度显著低于假手术对照组(P＜0.01);回输血1 h后再次静脉给NE,休克组血压显著低于3-AB预处理+休克组和假手术对照组(P＜0.05和P＜0.01).假手术对照组大收缩张力[(0.367 1±0.221 3)g/mm]＞3-AB预处理+休克组C(0.286 4±0.153 2)g/mm]＞休克组C(0.185 6±0.11 3)g/mm,P＜0.05或P＜0.01];与休克组比较,3-AB预处理+休克组量一效曲线左移,在NE终浓度为10-7、10-6和10-5 mol/L时其收缩力显著增加(P均＜0.05).3组间血浆NO含量差异均无统计学意义,3-AB预处理+休克组血浆和肠系膜上动脉组织匀浆中NO含量虽较休克组稍有降低,但两组问比较差异无统计学意义.结论 PARP参与了大鼠失血性休克后血管低反应性的发生.
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异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用
目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.
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难逆性失血性休克早期血液流变学变化的研究
目的 观察难逆性失血性休克大鼠早期血液流变学的变化特点.方法 建立失血性休克大鼠模型后,将模型大鼠随机分为4组:第1组动物观察模型制备结束后180 min内的存活情况,记录平均动脉压(MAP)和存活时间(S组).第2～4组动物均在模型制备前取血,为基础值;第2组动物在休克后0 min活杀(SO组);第3组动物在休克后60 min活杀(S1组);第4组动物在休克后120 min活杀(S2组).检测指标包括血乳酸值、全血和血浆黏度、红细胞的变形性和聚集特性.结果 S组的平均放血量为(22.9±3.8)ml/kg,约占总血量的(38.1±6.3)%.在失血性休克后60、120和180 min存活率分别为100%、72%和64%.与基础值比较,失血性休克后0、60和120 min血乳酸值明显升高(P均＜0.01),120 min较0 min降低明显(P＜0.05);休克后0 min和60 min,在剪切速率为10 s-1、60 s-1和150 s-1时全血黏度均明显降低(P均＜0.01),120 min时在剪切速率为10 s-1和60 s-1时,全血黏度明显降低(P均＜0.01);失血性休克后0、60和120 min血浆黏度及剪切速率为600 s-1、800 s-1和1 000 s-1时的红细胞变形性、红细胞聚集指数均明显降低(P均＜0.01).结论 在难逆性失血性休克早期,血乳酸值明显升高,其后有所下降,提示机体对代谢紊乱有一定的代偿和修复功能.在难逆性失血性休克后早期的不同时间点,全血黏度、血浆黏度、红细胞变形性和聚集指数均持续降低,并且在观察期内没有明显的改善.其中黏度和红细胞聚集性的变化与休克末微循环淤滞期有所不同,提示失血性休克早期救治应该纠正当时的血液流变学异常.
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联合血液净化治疗重症急性胰腺炎11例
重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见急腹症,目前主张"综合治疗为主、手术治疗为辅",我们采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)/血液透析滤过(HDF)治疗,取得了满意疗效,报告如下.
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重视休克认识休克
休克是临床上常见的一种重症综合征,在医学发展史上有着特殊的地位.其病因各异,病理生理变化复杂,病情表现不一,来势迅猛,故需及时识别与监测,及时采取果断措施,否则患者的预后将极为凶险.
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《2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南》概要
2003年12月,参与"拯救脓毒症战役"(surviving sepsis campalgn,SSC)行动的11个国际学术团体的44位专家.以近10年文献资料为基础,按照循证医学的基本原则,共同商讨和制定了《2004国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南》,推荐了多达46条治疗建议.
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低血容量休克复苏指南(2007)
1概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致有效循环血量与心排血量(CO)减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程.
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一种简便安全的颈内静脉穿刺新方法
颈内静脉穿刺临床应用广泛,其操作的安全性是大家关注的问题.我们复习解剖,找到一种新人路,由于定位简单、穿刺深度浅,加上用套管针替代金属针使损伤减小,经数百例的临床实践,取得了较好效果,现介绍如下.
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危重病患者应该输注白蛋白吗?
危重病患者是否应该输注人血白蛋白已经激烈争论了很多年,主要源于人血白蛋白对疾病预后和器官功能的影响,另外昂贵的价格和供给困难等也是影响白蛋白(albumin)应用的重要因素.
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急诊救治流程导读系列(1):心肺脑复苏救治流程导读
[编者按]近些年来,发表的临床医疗指南越来越多,呈现层出不穷之势.指南或规范应该说是临床理论与实践的基本标准,依据循证医学的模式,任何诊疗方法都要经过临床试验的验证,根据支持证据按等级推荐临床方案.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
