中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特利加压素对创伤脓毒症小鼠血压和生存的保护作用及机制研究
目的 探讨特利加压素(TP)对创伤脓毒症小鼠血压和生存的保护作用及其机制.方法 ① 生存实验:取120只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用创伤失血(双后肢骨折+眼眶放血45％)8 h后进行盲肠结扎穿孔术(CLP)的方法构建创伤脓毒症小鼠模型;腹腔注射TP进行干预.60只模型小鼠用于观察0.05μg/g TP在不同干预时间(分为创伤失血后立即给药+6 h后重复给药、创伤失血后立即给药+每隔6 h重复给药直至实验结束、CLP后4 h给药+每隔6 h重复给药直至实验结束3个时间点)对创伤脓毒症小鼠48 h累积生存率的影响,寻找TP的佳干预时间.另外60只模型小鼠用于观察在佳干预时间给予不同TP剂量(0.01、0.05、0.25μg/g)对创伤脓毒症小鼠48 h累积生存率的影响,寻找TP的佳干预剂量.② 干预实验:另取45只小鼠,按随机数字表法分为创伤失血+假手术组(TH+Sham组,只开腹、不进行CLP)、TH+CLP组和TH+CLP+TP组(采用生存实验中TP佳干预时间和剂量),每组15只.各组持续监测小鼠平均动脉压(MAP),并分别于模型制备成功后2 h收集眼眶全血,12 h和24 h取肺组织.光镜下观察肺组织病理形态学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中IL-1β和TNF-α的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定肺组织胞核与胞质内核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达.结果 ① 生存实验结果显示:采用创伤失血后立即腹腔注射TP 0.05μg/g且每隔6 h重复给药的持续给药方式,小鼠48 h累积生存率高,为佳干预方式.② 干预实验结果显示:创伤脓毒症制模成功后12 h小鼠肺组织即出现肺泡壁断裂,并伴有炎性细胞浸润,且随时间延长病理损害逐渐加重.创伤失血后小鼠MAP迅速下降,给予CLP二次打击后MAP进一步下降.TH+CLP组血清和肺组织IL-1β、TNF-α含量及其肺组织mRNA表达,以及胞质和胞核内NF-κB p65蛋白表达均较TH+Sham组明显升高.与TH+CLP组比较,给予TP干预后,肺组织病理学改变明显改善,MAP下降趋于平缓,可明显降低血清炎性介质水平〔IL-1β(pg/L):164.32±25.25比233.11±23.02,TNF-α(pg/L):155.56±31.47比596.38±91.50,均P<0.05〕,抑制肺组织中炎性细胞因子的表达〔IL-1β含量(ng/mg):262.68±16.56比408.15±17.85,IL-1βmRNA(2-ΔΔCt):2.63±0.68比6.22±0.74,TNF-α含量(ng/mg):311.07±17.35比405.04±24.83,TNF-αmRNA(2-ΔΔCt):2.04±0.62比5.32±0.55,均P<0.01〕,下调NF-κB p65的蛋白表达〔胞质(灰度值):0.47±0.01比1.28±0.05,胞核(灰度值):0.45±0.02比1.95±0.06,均P<0.01〕.结论 采用创伤失血后立即腹腔注射TP 0.05μg/g且每隔6 h重复给药的持续给药方式,能提高创伤脓毒症小鼠MAP,改善预后,其机制可能与减轻炎症反应,抑制肺组织细胞NF-κB信号通路激活有关.
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生理指标变化与5 km武装越野训练致重症中暑的关系
目的 探讨生理指标变化与5 km武装越野训练致重症中暑的关系.方法 选择2016至2017年某特战队参加夏训5 km武装越野训练的男性官兵521例.所有训练人员均在外界环境温度>32℃和(或)相对湿度>65％的高温高湿环境中参加5 km武装越野训练,根据训练过程中是否发生重症中暑分为两组.对比分析两组训练人员的年龄、兵龄、体质评分、体重指数(BMI)、外界环境(如环境温度、相对湿度、风速、热指数),以及脱离训练5 min内动脉血氧饱和度(SaO2)、体温、脉搏、血压的变化率.采用二分类Logistic回归分析筛选出导致重症中暑的危险因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各项危险因素对重症中暑的预测价值.结果 521例5 km武装越野训练人员在训练过程中发生重症中暑29例,发生率5.57％;发生重症中暑与未发生重症中暑人员年龄、兵龄、体质评分、BMI等一般情况以及5 km武装越野训练所处外界环境等比较差异均无统计学意义.与未发生重症中暑人员比较,重症中暑人员脱离训练5 min内体温、脉搏、血压降变率及SaO2升高率均显著降低〔体温降变率:(0.67±0.30)％比(1.43±1.28)％,脉搏降变率:(7.53±5.21)％比(13.48±8.07)％,血压降变率:(9.28±6.84)％比(19.42±7.73)％,SaO2升高率:(0.51±0.39)％比(1.50±1.43)％,均P<0.01〕.二分类Logistic回归分析显示,体温降变率〔优势比(OR)=0.485,95％可信区间(95％CI)=0.289～0.817〕、脉搏降变率(OR=0.903,95％CI=0.845～0.965)、血压降变率(OR=0.841,95％CI=0.790～0.896)、SaO2升高率(OR=0.421,95％CI=0.250～0.711)是5 km武装越野训练过程中发生重症中暑的危险因素(均P<0.01).ROC曲线分析显示,体温降变率〔ROC曲线下面积(AUC)=0.659,95％CI=0.604～0.714〕、脉搏降变率(AUC=0.730,95％CI=0.762～0.900)、血压降变率(AUC=0.831,95％CI=0.659～0.801)、SaO2升高率(AUC=0.711,95％CI=0.655～0.767)均可用于预测5 km武装越野训练过程中重症中暑的发生(均P<0.01),且具有同等的预测价值.结论 在同等条件下,5 km武装越野训练人员脱离训练5 min内体温、脉搏、血压降变率及SaO2升高率是发生重症中暑的危险因素,且对重症中暑具有同等的预测价值.
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危重症患者大咯血病因构成及支气管动脉栓塞术的疗效观察
目的 分析危重症患者大咯血的病因,观察支气管动脉栓塞术(BAE)对危重症患者大咯血的临床疗效.方法 采用回顾性对照研究方法,分析2009年1月至2017年12月广州医科大学附属第一医院重症医学科(ICU)收治的35例发生危及生命的大咯血患者的临床资料.按患者意愿分为BAE组和非BAE组,再将BAE治疗患者分为先通气后咯血和先咯血后通气两个亚组,以及存活和死亡两个亚组.分析所有大咯血患者的病因分布;记录患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、咯血量、胸部CT是否提示胸膜增厚、ICU住院时间、总住院时间、机械通气(MV)时间及临床疗效和预后等指标.变量间相关性采用Spearman相关分析.结果 35例患者均纳入终分析.危重症患者出现大咯血的主要病因为肺部真菌感染〔37.1％(13/35)〕,其次为肺炎伴凝血功能异常〔17.1％(6/35)〕、支气管扩张〔11.4％(4/35)〕、肿瘤〔8.6％(3/35)〕 等.35例患者中,接受BAE治疗27例,未接受BAE治疗8例.两组患者性别、年龄、ICU住院时间、总住院时间、MV时间、估计咯血量、APACHEⅡ评分、使用抗血小板或抗凝药、CT提示胸膜增厚等比较差异均无统计学意义.BAE组患者咯血缓解率明显高于非BAE组〔92.6％(25/27)比25.0％(2/8),P<0.01〕,但住院存活率与非BAE组比较差异无统计学意义〔48.1％(13/27)比25.0％(2/8),P>0.05〕.亚组分析显示,先通气后咯血组患者中有64.3％(9/14)由肺部真菌感染引起,明显高于先咯血后通气组的15.4％(2/13),两组比较差异有统计学意义(P=0.018).与先通气后咯血组比较,先咯血后通气组患者ICU住院时间和MV时间均显著缩短〔ICU住院时间(d):12.0(14.0)比30.0(81.8),MV时间(d):10.0(16.0)比25.0(68.3)〕,使用抗血小板或抗凝药患者明显减少(例:1比9,均P<0.05);但两组患者性别、年龄、总住院时间、估计咯血量、APACHEⅡ评分、CT提示胸膜增厚、咯血缓解率、二次BAE发生率和住院存活率比较差异均无统计学意义.与存活组(13例)比较,死亡组(14例)使用抗血小板或抗凝药的患者更多(P<0.05);且Spearman相关性分析显示,接受BAE患者存活与使用抗血小板或抗凝药呈显著负相关(r=-0.432,P=0.024).两组患者性别、年龄、ICU住院时间、总住院时间、MV时间、估计咯血量、APACHEⅡ评分、CT提示胸膜增厚比较差异均无统计学意义.结论 危重症患者发生大咯血的病因复杂,以真菌感染为主,尤其是先通气后出现大咯血的患者.BAE控制ICU大咯血疗效显著,但对凝血功能异常或血小板数量或功能异常且需使用抗血小板或抗凝药患者的效果不甚理想,总体存活率仍较低.
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降钙素原对ICU谵妄的预测价值
目的 分析重症医学科(ICU)患者发生谵妄的危险因素,探讨血中C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸(Lac)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)对ICU谵妄的预测价值.方法 选择2016年8月至2017年11月常州市第一人民医院中心ICU和呼吸内科ICU收治的住院患者.根据ICU意识模糊评估量表(CAM-ICU),以患者7 d内是否发生谵妄分为两组,对比两组患者性别、年龄及血CRP、PCT、Lac、NSE水平.对ICU谵妄的危险因素采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估CRP、PCT、Lac及NSE对ICU谵妄发生的预测价值.结果 共纳入住院患者133例,其中67例发生谵妄,66例未发生谵妄,谵妄发生率为50.4％.① 谵妄组与非谵妄组患者性别、年龄比较差异无统计学意义;与非谵妄组比较,谵妄组患者血CRP、PCT、Lac水平均显著升高〔CRP(mg/L):110.75±77.31比51.32±36.51,PCT(μg/L):3.95(1.01,23.90)比0.09(0.06,0.36),Lac(mmol/L):2.40(1.70,4.30)比1.20(0.90,2.00),均P<0.01〕,而NSE差异无统计学意义〔μg/L:12.59(9.61,17.69)比13.39(10.14,19.05),P>0.05〕.② 多因素Logistic回归分析显示,血PCT、Lac是ICU谵妄发生的高危因素〔PCT:优势比(OR)=1.185,95％可信区间(95％CI)=1.006～1.396,P=0.042;Lac:OR=1.398,95％CI=1.011～1.934,P=0.043〕.③ROC曲线分析结果显示,血CRP、PCT和Lac对ICU谵妄均有一定预测价值,以PCT的ROC曲线下面积(AUC)为高(0.840比0.694、0.751);当PCT≥0.55μg/L时,敏感度为72.7％,特异度为86.2％,阳性预测值为84.48％,阴性预测值为75.68％.血NSE对ICU谵妄无预测价值(AUC=0.446,P=0.290).结论 血PCT、Lac是ICU患者发生谵妄的高危因素;PCT对ICU谵妄具有一定预测价值.
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临床药师指引下万古霉素给药方案优化及血药浓度监测研究:附7年数据分析
目的 探讨临床药师指引在优化万古霉素给药方案及血药浓度监测(TDM)中的有效性及安全性,以促进万古霉素的个体化给药.方法 采用回顾性研究方法,收集2011年1月至2017年10月在上海交通大学医学院附属瑞金医院进修期间收治的应用万古霉素的住院患者信息,根据是否接受临床药师指引用药分为非药师干预组及药师干预组.药师干预组患者万古霉素用药采用个体化指引方案,即临床药师依据万古霉素使用指南,针对每位患者的病理生理状态、病情,帮助临床医师制定该患者的万古霉素TDM及个体化用药方案等,血药浓度不达标者分别采用单纯增加给药剂量或24 h持续输注方案;非药师干预组仅由临床医师根据万古霉素说明书或临床经验确定给药方案.记录患者万古霉素给药情况、TDM情况、微生物学培养情况、肾功能、30 d病死率、住院时间等信息.以"血药浓度达稳态后于下一次用药前1 h内采样进行TDM"定义为TDM时机合理;依据2009年美国感染病协会(IDSA)发布的万古霉素应用指南判定初始给药方案的合理性.结果 共收集258例患者的临床资料,其中非药师干预组158例,药师干预组100例.药师干预组TDM时机的合理性较非药师干预组显著提高〔87.0％(87/100)比69.6％(110/158),P<0.01〕,首次谷浓度监测时间为用药后3 d的比例较非药师干预组明显增加〔51.0％(51/100)比37.3％(53/142),P<0.05〕.与非药师干预组比较,药师干预组TDM时机合理患者初始给药方案的合理率和稳态谷浓度达标率显著增加〔87.4％(76/87)比68.2％(75/110),51.7％(45/87)比30.9％(34/110),均P<0.01〕,根据TDM结果优化用药方案的比例较高〔54.0％(47/87)比15.5％(17/110),P<0.01〕,目标浓度达标率提高〔70.1％(61/87)比32.7％(36/110),P<0.01〕,血药浓度低于目标浓度及高于目标浓度比例均显著下降〔27.6％(24/87)比46.4％(51/110),2.3％(2/87)比20.9％(23/110),均P<0.01〕;药师干预组无一例患者发生急性肾损伤(AKI),而非药师干预组AKI发生率为6.4％(7/110),两组比较差异有统计学意义(P<0.01).两组微生物学培养、30 d病死率及住院时间比较差异无统计学意义.药师干预组87例患者中,有42例因万古霉素谷浓度未达标而调整治疗方案,其中22例采用单纯增加给药剂量法,20例采用万古霉素24 h持续输注法.与单纯增加给药剂量比较,万古霉素24 h持续输注可明显提高稳态(谷)浓度(mg/L:18.0±6.7比12.5±5.8,P<0.05),并能显著降低万古霉素日均剂量(mg/kg:27.1±7.1比36.6±9.2,P<0.01).结论 在临床药师指引下采用以TDM为主的优化万古霉素个体化给药方案,可提高患者万古霉素浓度监测时机的准确性以及目标稳态(谷)浓度达标率,降低万古霉素诱导的AKI发生率.
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基于急救医疗服务的院前干预对急性缺血性脑卒中静脉溶栓门-针时间的影响
目的 探讨基于急救医疗服务(EMS)的院前干预措施对接受重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者门-针时间(DNT)的影响.方法 选择2016年6月至2017年12月呼叫120电话被送至秦皇岛市第一医院急诊科112例接受rt-PA静脉溶栓治疗的AIS患者.依据其是否接受院前干预分为院前干预组(42例)和常规治疗组(70例).对两组患者的处置均遵循急救的一般性原则,包括对气道、呼吸、循环进行评估和支持,检测血糖、心电图,动态监测生命体征等;院前干预组在一般性原则基础上,由EMS急救人员依据洛杉矶院前卒中筛查表(LAPSS)筛选出需要院前干预的疑似急性卒中病例,并建立液路、取血标本,针对rt-PA静脉溶栓事宜及风险进行预告知.记录所有患者的教育程度、是否存在脑血管疾病相关危险因素(高血压、冠心病、糖尿病)、来诊时间、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、是否接受EMS干预,采用多因素Logistic回归分析筛选DNT达标的影响因素.比较两组患者平均DNT、DNT≤60 min达标率、沟通时间及决策溶栓时间.采用NIHSS评分评估患者溶栓7 d有效率;采用改良Rankin评分(mRs)评估患者溶栓3个月神经功能情况(mRs 0～2分提示神经功能良好).结果 单因素分析结果显示:NIHSS评分>5分者DNT较≤5分者明显缩短,接受EMS干预者DNT较未接受者明显缩短;而教育程度、来诊时间、是否存在脑血管疾病相关危险因素均与DNT无关.多因素Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分和是否接受EMS干预是DNT达标的影响因素〔NIHSS评分:优势比(OR)=0.452,95％可信区间(95％CI)=0.162～1.263,P=0.030;EMS干预:OR=3.077,95％CI=1.260～7.514,P=0.014〕.与常规治疗组比较,院前干预组静脉溶栓DNT明显缩短(min:62.00±11.07比78.03±21.04),DNT≤60 min达标率显著提高〔35.7％(15/42)比12.9％(9/70)〕,沟通时间〔min:4(3,6)比6(5,9)〕和决策溶栓时间(min:5.81±2.48比6.70±2.15)均明显缩短,差异均有统计学意义(均P<0.05).院前干预组溶栓7 d有效率〔33.3％(14/42)比14.3％(10/70),χ2=5.657,P=0.017〕和3个月神经功能良好率〔38.1％(16/42)比14.3％(10/70),χ2=10.759,P=0.001〕均较常规治疗组明显提高.结论 对AIS患者采用基于EMS的院前干预措施可缩短其静脉溶栓治疗的DNT,提高治疗的有效率,改善预后.
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血栓弹力图预测SICU患者抗凝治疗的风险
目的 探讨血栓弹力图(TEG)能否预测外科重症加强治疗病房(SICU)接受抗凝治疗患者发生静脉血栓栓塞症(VTE)及出血的风险.方法 选择2016年12月至2017年12月天津市天津医院SICU收治的205例接受低分子肝素抗凝治疗的患者.于抗凝治疗后1 d对所有患者进行TEG检测,记录凝血反应时间(R值)、血块生成时间(K值)、血块生成率(α角)和大宽度值(MA值);同时进行传统凝血功能指标检测,记录凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和D-二聚体水平.观察患者住院期间深静脉血栓形成(DVT)、肺栓塞(PE)和出血的发生情况.采用多因素Logistic回归法分析接受抗凝治疗患者发生VTE及出血的危险因素.结果 205例患者在抗凝治疗过程中发生DVT 14例,肺栓塞(PE)4例(其中2例合并DVT),VTE发生率为7.8％(16/205);发生脑出血2例,胃出血2例,气道内出血1例,出血发生率为2.4％(5/205).与未发生VTE/出血的患者比较,VTE患者TEG的R值明显降低(min:4.6±2.2比7.4±1.4,P<0.01),出血患者TEG的R值明显升高(min:12.1±1.1比7.4±1.4,P<0.01).发生与未发生VTE或出血患者间TEG的K值、α角、MA值及传统凝血功能指标PT、APTT和D-二聚体水平比较差异均无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,TEG的R值是SICU患者抗凝治疗后发生VTE或出血事件的独立危险因素〔VTE:β=0.386,优势比(OR)=1.096,95％可信区间(95％CI)=1.021～2.361,P=0.006;出血:β=-1.213,OR=1.051,95％CI=1.017～3.458,P=0.045〕.结论 TEG的R值是能预测SICU接受抗凝治疗患者发生VTE和出血的有效指标.
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CT血管成像分析下肢动脉硬化闭塞症患者主-髂动脉和肠系膜上动脉狭窄的相关性
目的 观察下肢动脉硬化闭塞症(LEAOD)患者肠系膜上动脉(SMA)和主-髂动脉范围内各条动脉狭窄程度的相关性.方法 收集2017年1月至12月天津市天津医院70例因间歇性跛行或静息痛而进行主-髂-股动脉CT血管成像(CTA)检查并确诊为LEAOD患者的图像.采用曲面重建对主-髂动脉范围内各条动脉进行高级血管分析(AVA)并结合原始图像进行分析〔包括SMA主干、腹主动脉(AA)、左侧和右侧髂总动脉(LCIA、RCIA)、左侧和右侧髂内动脉(LIIA、RIIA)、左侧和右侧髂外动脉(LEIA、REIA)〕,选取正常值参考层面和大狭窄层面,应用软件自动计算重建范围内每条动脉的狭窄率.将患者的影像资料按两种方式分组:① 根据SMA狭窄程度,将患者分为Ⅰ组(狭窄程度≤70％)和Ⅱ组(狭窄程度>70％);② 将不同性别LEAOD患者分别分为中年期组(45～59岁)、老年前期组(60～74岁)和老年期组(75～89岁).SMA和主-髂动脉范围内各条动脉狭窄程度的相关性采用Pearson简单相关分析.结果 70例LEAOD患者的SMA狭窄发生率为100％.相关性分析显示,狭窄Ⅰ组(64例)和Ⅱ组(6例)的SMA与AA、LCIA、RCIA、LIIA、RIIA、LEIA、REIA的狭窄程度均不具有相关性(Ⅰ组r值分别为-0.021、0.023、0.023、-0.137、0.182、-0.113、0.141,Ⅱ组r值分别为0.020、-0.560、0.010、0.306、-0.204、-0.381、0.393,均P>0.05).在52例男性患者中,中年期组(16例)、老年前期组(27例)和老年期组(9例)SMA与AA、LCIA、RCIA、LIIA、RIIA、LEIA、REIA的狭窄程度均不具有相关性(中年期组r值分别为-0.032、0.024、0.324、0.146、0.312、0.008、0.344,老年前期组r值分别为-0.108、-0.116、-0.040、-0.249、-0.082、-0.052、0.096,老年期组r值分别为0.182、0.311、0.400、0.360、0.688、0.498、0.406,均P>0.05);在18例女性患者中,老年前期组(11例)和老年期组(6例)SMA与主-髂动脉范围内上述动脉的狭窄程度也不具有相关性(老年前期组r值分别为-0.170、0.040、-0.019、0.152、0.508、0.042、0.456,老年期组r值分别为-0.660、0.008、-0.055、-0.056、-0.213、0.344、0.011,均P>0.05);中年期组仅1例患者,故未予统计.结论 LEAOD患者动脉粥样硬化性改变可同时累及SMA与主-髂动脉,但SMA与主-髂动脉范围内各条动脉的狭窄程度不具有相关性,其原因可能与不同动脉间的管壁组织学结构差异及血流动力学差异有关.SMA粥样硬化性狭窄和闭塞相对于LEAOD是一个独立的疾病进程.
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普鲁士蓝或联合血液灌流治疗急性铊中毒的疗效分析
目的 探讨普鲁士蓝(PB)或联合血液灌流(HP)治疗急性铊中毒的疗效.方法 选择2002年9月至2017年12月解放军第三〇七医院收治的资料完整的47例急性铊中毒患者,按中毒程度分为轻度中毒组(血铊<150μg/L、尿铊<1000μg/L)和中重度中毒组(血铊≥150μg/L、尿铊≥1000μg/L).两组患者入院时均给予补钾、导泻、保护器官、营养神经、改善循环等对症支持治疗;同时,轻度中毒组口服PB 250 mg·kg-1·d-1,中重度中毒组在口服PB的同时给予HP治疗(每次持续2～4 h),根据患者血、尿铊监测结果调整PB剂量或HP应用频数.收集两组患者的性别、年龄、疼痛分级(数字分级法,NRS)、临床表现、治疗前后血铊和尿铊水平以及住院时间和预后.结果 47例患者中,排除血、尿毒物检测数据不全及采用血浆置换、血液透析等治疗者,终共29例患者纳入分析.①29例患者中,男性20例,女性9例;中位年龄40.0(34.0,49.0)岁;临床表现均以神经系统、脱发为主,部分患者出现消化系统症状.轻度中毒组13例(占44.8％),疼痛分级为无痛(0级)或轻度疼痛(1～3级),临床症状较轻,住院时间为17.0(14.2,21.5)d;中重度中毒组16例(占55.2％),疼痛分级为中度疼痛(4～6级)或重度疼痛(7～10级),临床症状较重,住院时间为24.0(18.0,29.0)d.② 治疗后轻度中毒组患者血铊和尿铊水平均较治疗前明显降低〔μg/L:血铊为0.80(0,8.83)比60.00(40.00,120.00),尿铊为11.30(0,70.10)比370.00(168.30,610.00),均P<0.01〕;中重度中毒组血铊和尿铊水平也较治疗前明显降低〔μg/L:血铊为6.95(0,50.50)比614.50(245.00,922.00),尿铊为20.70(1.95,283.00)比5434.00(4077.20,10273.00),均P<0.01〕.29例患者无一例死亡,且临床症状均得到明显改善.随访半年后,27例患者预后良好,无后遗症;2例重度急性铊中毒患者遗留神经系统损伤.结论 针对急性铊中毒患者,在常规治疗基础上,轻度中毒者给予PB口服,中重度中毒者给予PB联合HP治疗均可获得满意疗效.
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血清铁调素Hepcidin在成人重症患者脓毒症临床诊断中的价值
目的 评价血清铁调素Hepcidin对成人重症患者脓毒症的临床诊断价值.方法 采用观察性研究方法,选择2016年3月至2017年11月上海健康医学院附属周浦医院重症医学科(ICU)收治的临床疑似或确诊感染的患者.根据脓毒症及脓毒性休克第3次国际共识定义(Sepsis-3)诊断标准将患者分为非脓毒症组和脓毒症组,后者再按感染严重程度分为一般脓毒症和脓毒性休克两个亚组.比较非脓毒症组与脓毒症组以及脓毒症两个亚组患者间入ICU 1 h内血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)和动脉血乳酸(Lac)水平,记录患者入ICU 24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA),随访记录28 d病死率.绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价Hepcidin对脓毒症的诊断价值,并与PCT、CRP、WBC进行比较.采用Logistic回归模型分析Hepcidin与脓毒症的关系.脓毒症患者Hepcidin与各项指标之间的相关性采用Spearman相关分析.结果 共纳入183例患者,其中非脓毒症组93例,脓毒症组90例;一般脓毒症48例,脓毒性休克42例.① 脓毒症组患者血清Hepcidin、IL-6、TNF-α、PCT、Lac水平和APACHEⅡ、SOFA评分均较非脓毒症组明显升高.ROC曲线分析显示,血清Hepcidin和PCT诊断脓毒症的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.865〔95％可信区间(95％CI)=0.807～0.911〕和0.848(95％CI=0.788～0.897),二者比较差异无统计学意义(Z=0.443,P=0.657);Hepcidin的诊断效能明显优于传统指标CRP和WBC〔AUC分别为0.530(95％CI=0.455～0.604)和0.527(95％CI=0.452～0.601)〕,差异均有统计学意义(均P<0.01).当Hepcidin>54.00μg/L时,其诊断脓毒症的敏感度为95.56％,特异度为66.67％,阳性预测值为73.51％,阴性预测值为93.94％;将Hepcidin与PCT联合检测进行平行试验,其诊断脓毒症的AUC为0.885,敏感度及阴性预测值分别提高至98.96％和98.36％.Logistic回归分析显示,在校正了PCT后,当Hepcidin>54.00μg/L时仍与脓毒症发病独立相关〔优势比(OR)=1.011,95％CI=1.008～1.015,P<0.001〕,说明Hepcidin与PCT对脓毒症的诊断并非完全重叠.② 随着感染严重程度加重,患者血清Hepcidin、IL-6、TNF-α、PCT、Lac水平和APACHEⅡ、SOFA评分及28 d病死率均呈递增趋势;且脓毒症患者Hepcidin与IL-6、TNF-α、PCT、APACHEⅡ及SOFA均呈良好的正相关性(r值分别为0.526、0.449、0.591、0.359、0.374,均P<0.01),但与Lac无相关性(r=1.104,P>0.05).结论 血清Hepcidin是诊断脓毒症的有益指标,并可反映其严重程度;Hepcidin与PCT联合检测有助于提高脓毒症的诊断准确度.临床试验注册中国临床试验注册中心,ChiCTR-DDD-16008522.
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脓毒性休克早期生理盐水复苏剂量和时机对内皮多糖包被的影响
目的 观察不同生理盐水(NS)复苏策略联合去甲肾上腺素(NE)对脓毒性休克早期兔肺内皮多糖包被的影响.方法 按随机数字表法将30只雄性新西兰大白兔分为假手术(Sham)组、模型组、30 mL和60 mL及时复苏组(30 mL、60 mL及时组)及30 mL延迟复苏组(30 mL延迟组),每组6只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒性休克动物模型;Sham组只开腹探查后关腹,不进行盲肠结扎、穿孔.30 mL、60 mL及时组和30 mL延迟组于制模后即刻或1 h静脉输注NS 30 mL/kg或60 mL/kg,持续1 h,联合NE 0.02～0.05μg·kg-1·min-1静脉泵入,维持平均动脉压(MAP)>75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),以5 mL/h NS维持至实验结束;Sham组和模型组仅给予5 mL/h NS.观察3个液体复苏组复苏前及复苏后即刻动脉血气变化.各组分别于制模0、3、6 h取颈内静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆多糖包被标志物多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)水平;于制模6 h处死动物取肺组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及syndecan-1的蛋白表达;采用免疫组化法观察肺组织syndecan-1阳性表达.结果 ① 血气分析:与复苏前比较,3个液体复苏组复苏后血乳酸(Lac)水平均明显降低,以30 mL及时组更加显著;中心静脉血氧饱和度(ScvO2)均明显升高,以30 mL延迟组更加显著;30 mL及时或延迟复苏对氧合指数(PaO2/FiO2)均有改善作用,但60 mL及时组PaO2/FiO2反而下降.② 血浆标志物:与Sham组比较,模型组血浆syndecan-1水平明显升高,并呈一定时间依赖性.采取30 mL及时或延迟复苏策略后,血浆syndecan-1水平在3 h即较模型组明显降低(ng/L:138.0±2.4、139.7±15.7比161.5±4.1,均P<0.05),但30 mL延迟组6 h syndecan-1水平较模型组明显升高(ng/L:213.1±19.4比206.4±15.5,P<0.05);60 mL及时组3 h和6 h血浆syndecan-1水平反而较模型组升高(ng/L:233.0±28.9比161.5±4.1,252.3±27.2比206.4±15.5,均P<0.05).③ 肺组织蛋白表达:与Sham组比较,模型组肺组织ICAM-1、MMP-2蛋白表达明显升高,而syndecan-1蛋白表达明显降低.采取30 mL及时或延迟复苏策略后,肺组织ICAM-1、MMP-2蛋白表达明显降低,syndecan-1蛋白表达明显升高,以30 mL及时组变化为显著,与模型组比较差异有统计学意义(ICAM-1蛋白:0.56±0.09比1.04±0.05,MMP-2蛋白:0.83±0.15比1.06±0.06,syndecan-1蛋白:2.09±0.08比0.99±0.03,均P<0.05);而60 mL及时组各蛋白表达变化趋势与其他两个复苏策略组相反.④ 免疫组化:Sham组syndecan-1阳性表达明显;模型组syndecan-1阳性表达强度明显减弱;30 mL及时或延迟复苏后syndecan-1阳性表达增强,但60 mL及时组syndecan-1阳性表达较模型组进一步减弱.结论 脓毒性休克时NS复苏剂量和时机均可影响肺血管内皮多糖包被的功能,以30 mL及时复苏对多糖包被的保护作用相对更好;NS复苏不及时或复苏过量都可使多糖包被降解更加明显,导致内皮通透性增加,微循环受损,加重肺损伤.
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对改装式文丘里氧疗温湿化系统吸入氧浓度准确性的研究
目的 验证改装式文丘里氧疗温湿化系统吸入氧浓度(FiO2)与理论值的一致性.方法 采用观察性研究方法,选择2017年5月1日至12月15日河南省人民医院重症医学科(ICU)收治的撤离呼吸机后至拔除气管导管/气切套管前的患者为检测对象.所有患者均给予改装式文丘里氧疗温湿化系统进行氧疗,并根据患者病情转归遵医嘱调节文丘里吸氧装置氧流量(Flow)和FiO2理论值,以医嘱为依据分为Flow 3 L/min FiO20.24、Flow 3 L/min FiO20.26、Flow 6 L/min FiO20.28、Flow 6 L/min FiO20.30、Flow 9 L/min FiO20.35共5组.通过TSI气流分析仪检测各组患者吸入端FiO2,并对比分析吸入端FiO2实测值与文丘里标注FiO2理论值的一致性.结果 当文丘里标注的FiO2理论值调节至0.24、0.26、0.28、0.30、0.35时,患者吸入端FiO2实测值分别为0.38±0.05、0.38±0.05、0.40±0.04、0.41±0.04、0.77±0.11,均显著高于FiO2理论值(均P<0.01).患者吸入端FiO2实测值与文丘里标注FiO2理论值的差异及差异率均呈"V"形分布,两者均随FiO2理论值的增加而递减;当预设Flow为9 L/min、FiO2理论值为0.35时,准确性差,FiO2差异达0.42±0.11,FiO2差异率达(121.6±36.5)％.结论 改装式文丘里氧疗温湿化系统患者吸入端FiO2实测值与理论值存在差异,临床氧疗时需给予关注.
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插入式腹部提压CPR患者颈动脉血流的超声监测
目的 探讨插入式腹部提压心肺复苏(IAPP-CPR)与传统标准胸外按压心肺复苏(STD-CPR)在颈动脉血流超声监测、复苏效果和预后方面的差异.方法 选择2015年6月至2017年12月首都医科大学石景山教学医院急诊科收治的75例院内呼吸心跳停止患者作为研究对象,按照接诊顺序并结合患者家属意愿分为STD-CPR组和IAPP-CPR组.所有患者均给予持续胸外按压、开放气道、气管插管、机械通气,发生心室纤颤(室颤)时给予电除颤,按常规给予抢救药物.STD-CPR组按照2015年美国心脏协会(AHA)CPR指南操作;IAPP-CPR组在常规CPR基础上,待患者胸部按压松弛时,使用腹部提压心肺复苏仪在患者中上腹部进行连续交替垂直向下按压与向上提拉(频率100次/min,提压时间比1:1,按压力度约50 kg,提拉力度约30 kg).记录两组患者性别、年龄、心脏停搏(CA)原因;在CPR过程中进行生命体征及颈总动脉超声监测;观察患者自主循环恢复(ROSC)率和48 h存活率.采用Logistic回归分析筛选ROSC的影响因素.结果 75例CA患者均纳入终分析,其中STD-CPR组38例,IAPP-CPR组37例.两组患者的性别、年龄、CA原因比较差异无统计学意义.与STD-CPR组相比,IAPP-CPR组颈总动脉血流峰流速明显加快(cm/s:107.16±13.75比78.99±14.77,P<0.01),颈总动脉血流量明显增加(mL/min:989.06±115.88比751.62±118.92,P<0.01),而颈总动脉内径差异无统计学意义(mm:4.55±0.25比4.61±0.21,P>0.05).在CPR过程中,IAPP-CPR组平均动脉压(MAP)和经皮血氧饱和度(SpO2)均明显高于STD-CPR组,而两组心率比较差异无统计学意义.STD-CPR组4例患者恢复自主循环,但其中有1例患者因大面积心肌梗死再发室颤,抢救无效死亡,48 h后存活3例;IAPP-CPR组有6例患者实现ROSC,且48 h后仍存活.两组ROSC率和48 h存活率差异无统计学意义,但在数值上IAPP-CPR组略优于STD-CPR组 〔ROSC率:16.22％(6/37)比10.53％(4/38),48 h存活率:16.22％(6/37)比7.89％(3/38),均P>0.05〕.多因素Logistic回归分析显示,复苏过程中MAP越高,ROSC可能性越大〔优势比(OR)=1.361,95％可信区间(95％CI)=1.182～1.669,P=0.030〕.结论 IAPP-CPR在改善CA患者颈动脉血流和复苏效果方面明显优于STD-CPR,但在ROSC率和预后方面并未显示出明显优势.
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雌激素对脓毒症小鼠心肌半胱氨酸富集分泌蛋白CRISPLD2表达的影响
目的 探讨雌激素对内毒素脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠心肌中含有2个能够结合内毒素的LCCL结构域的半胱氨酸富集分泌蛋白(CRISPLD2)表达的影响.方法 选择7周龄无特定病原(SPF)Balb/c小鼠,雌雄各12只,将雌性及雄性小鼠分别按随机数字表法分为模型组和对照组,每组6只.腹腔注射10％LPS溶液5 mg/kg制备脓毒症小鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.24 h后观察小鼠一般情况,取全血后处死取心脏.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清雌激素水平;制备心肌组织匀浆,提取总蛋白,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测CRISPLD2表达.双变量相关性采用Pearson相关分析.结果 制模24 h后24只小鼠全部存活;模型组动物均出现体毛杂乱、灰暗以及腹泻、食量减少等表现;而对照组动物均无明显异常表现.无论是雄鼠还是雌鼠,模型组与对照组体重及血清雌激素水平比较差异均无统计学意义〔体重(g):雄鼠为24.6±1.8比24.5±1.3,雌鼠为18.0±0.8比17.5±1.1;雌激素(ng/L):雄鼠为11.93±2.59比12.17±3.87,雌鼠为28.20±5.75比29.82±6.10,均P>0.05〕.CRISPLD2在雄性与雌性对照组小鼠心肌中的表达差异无统计学意义(灰度值:1.02±0.19比1.00±0.11,P>0.05);同样雌性脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达与相应对照组比较差异无统计学意义(灰度值:1.05±0.13比1.00±0.11,P>0.05);而雄性脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达水平较相应对照组明显降低(灰度值:0.29±0.08比1.02±0.19,P<0.01),且明显低于雌性脓毒症小鼠(P<0.01).相关分析显示,脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达与血清雌激素水平呈线性相关〔R2=0.736,95％可信区间(95％CI)=0.560～0.960,P<0.001〕.结论 雌性脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达水平与健康小鼠相当,说明雌激素可以使LPS诱导的脓毒症小鼠心肌CRISPLD2表达量维持在正常水平.
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肾脏高溶质清除重症感染患者万古霉素合适初始剂量的临床研究
目的 探讨肾脏高溶质清除(ARC)对重症感染患者万古霉素治疗达标的影响,分析基于12 h肌酐清除率(12 h-CLCR)的万古霉素初始剂量.方法 采用回顾性观察性研究方法,选择2013年2月至2017年12月南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科(ICU)收治的采用万古霉素抗感染经验性治疗或目标性治疗的重症感染患者.纳入患者均采用万古霉素间断滴注方式治疗,6～12 h给药1次,4个或5个治疗剂量后,于下一次给药前取血检测万古霉素初始血清谷浓度(Cmin),目标浓度为15～20 mg/L.检测患者尿肌酐(UCr),计算CLCR.根据万古霉素治疗前12 h-CLCR将入选患者分为ARC组和非ARC组,12 h-CLCR>130 mL·min-1·1.73 m-2定义为ARC.监测患者基础肾功能,记录患者万古霉素初始剂量和血药浓度达标时剂量.12 h-CLCR与血药浓度达标时万古霉素剂量和万古霉素血药浓度的相关性采用Spearman相关分析;并根据不同12 h-CLCR进行剂量分层分析;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估12 h-CLCR对血药浓度达标时万古霉素剂量的预测价值.结果 共收集135例重症感染患者数据,排除万古霉素治疗时间<72 h、慢性肾脏病5期、入ICU前即开始万古霉素治疗、数据资料不完整者,终102例患者纳入分析,平均12 h-CLCR为(114.31±73.38)mL·min-1·1.73 m-2;ARC组(44例,占43.14％)12 h-CLCR明显高于非ARC组(58例,占56.86％)(mL·min-1·1.73 m-2:179.37±59.04比65.95±35.71,P<0.01).50.98％(52/102)的患者万古霉素Cmin达标,ARC组患者达标率明显低于非ARC组〔29.55％(13/44)比67.24％(39/58),P<0.01〕,而且万古霉素Cmin明显低于非ARC组(mg/L:10.98±6.09比14.67±6.20,P<0.01).Spearman相关分析显示,12 h-CLCR与万古霉素Cmin呈显著负相关(n=102,r=-0.436,P<0.001),与血药浓度达标时万古霉素剂量则呈显著正相关(n=52,r=0.275,P=0.048).ARC组患者较非ARC组患者需要更高的万古霉素剂量才能使血药浓度达标(mg·kg-1·d-1:42.47±13.17比31.53±14.43,P<0.01).根据12 h-CLCR将初始治疗达标患者分为<40、40～70、71～100、101～130和>130 mL·min-1·1.73 m-25个亚组进行分层分析显示,随着12 h-CLCR增加,初始血药浓度达标时万古霉素剂量也相应增加;ROC曲线分析显示,当12 h-CLCR≥69.83 mL·min-1·1.73 m-2时,血药浓度达标时万古霉素剂量大于常规剂量(30 mg·kg-1·d-1).结论 发生ARC的重症感染患者万古霉素血药浓度低,常常无法实现治疗目标;万古霉素初始剂量可以根据12 h-CLCR选择,12 h-CLCR越高,万古霉素所需剂量越大;当12 h-CLCR≥69.83 mL·min-1·1.73 m-2时,万古霉素使用剂量应高于常规剂量.
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失效模式与效应分析在血管再通流程优化中的应用效果评价
目的 探讨失效模式与效应分析(FMEA)在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血管再通流程优化中的临床应用和效果评价.方法 选择2014年1月至2015年1月就诊于天津市第五中心医院急诊科389例STEMI患者作为对照组;选择2016年1月至2017年10月就诊于天津市第五中心医院胸痛中心398例STEMI患者作为试验组.对照组采用常规急救处理方法,同时介入室执行24 h备班制以便于进行急诊血管再通治疗.试验组采用FMEA方法,即首先确定导致血管再通治疗延误的主要因素,并针对这些影响因素优化血管再通流程,从而缩短患者"罪犯"血管开通时间.记录两组患者就诊至球囊扩张时间(D-to-B时间)、肌钙蛋白检测时间、导管室人员到位时间、启动导管室至球囊扩张时间,术前和术后1周N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,术后1周、3个月及6个月心功能指标〔左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)〕,以及术后1个月内主要心血管不良事件发生率、住院病死率、住院时间和1年内再住院情况.结果 试验组D-to-B时间(min:70.6±3.6比79.4±8.7)、肌钙蛋白检测时间(min:17.1±2.3比65.2±6.5)、导管室人员到位时间(min:28.9±9.8比52.3±12.2)及启动导管室至球囊扩张时间(min:47.3±9.3比65.1±7.2)较对照组明显缩短(均P<0.01).两组患者术后1周NT-proBNP水平均较术前明显降低,以试验组降低稍明显,但差异无统计学意义.试验组患者术后1周及3个月各项心功能指标与对照组比较差异也无统计学意义;但6个月LVEF、FS较对照组明显升高〔LVEF:0.622±0.054比0.584±0.076,FS:(38.1±4.3)％比(35.4±6.2)％,均P<0.01〕,LVESD、LVEDD较对照组明显减小〔LVESD(mm):31.2±3.8比34.7±4.2,LVEDD(mm):49.2±5.3比52.4±5.6,均P<0.01〕.试验组住院时间较对照组明显缩短(d:8.3±3.2比13.2±6.8,P<0.01),术后1个月内心力衰竭发生率〔13.6％(54/398)比19.8％(77/389)〕、住院病死率〔1.8％(7/398)比4.9％(19/389)〕 、1年内再住院率〔9.5％(38/398)比14.4％(56/389)〕较对照组明显降低(均P<0.05).结论 采用FMEA方法优化血管再通流程,可缩短STEMI患者急诊救治时间,减少不良事件的发生,改善预后.
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急性胰腺炎抗菌药物治疗研究进展
目前重症急性胰腺炎(SAP)仍存在较高的发病率和病死率,起病初期通常为非感染性炎症引起的全身炎症反应综合征(SIRS),随着病情进一步进展可发展为胰腺坏死感染,这也是SAP的主要致死原因.感染的发生可诱发或加重多器官功能衰竭(MOF),从而导致死亡.是否早期使用抗菌药物防治胰腺感染的发生以及如何早期鉴别胰腺感染,如何选择抗菌药物治疗时机是目前研究的热点与难点.尽管多个版本的急性胰腺炎(AP)治疗指南均不建议预防性使用抗菌药物,但临床实践中对该建议的依从性并不高,且不断有临床研究探讨这一问题,因此,本文对AP抗菌药物治疗的研究现状进行综述,为AP治疗方案的制定提供依据.
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脓毒症致急性肾损伤的研究进展
急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,预后差,病死率高.脓毒症致急性肾损伤(SAKI)的发病机制与肾脏血流动力学异常、炎症损伤、适应机制等密切相关.既往基于尿量和肌酐的诊断标准对SAKI早期诊断的能力有限,新型生物标志物将弥补早期诊断的缺陷,而针对SAKI治疗方法的研究也取得了显著成果.本文就SAKI的病理生理机制、早期诊断、治疗新进展进行综述,为临床医生深入认识SAKI提供一定的帮助.
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脓毒症心肌损伤生物标志物的研究进展
脓毒症是危重症患者的常见疾病,可并发心肌损伤,从而加重患者的病情严重程度,导致预后不良.尽早发现脓毒症并发心肌损伤,并及时给予相应的救治措施至关重要.心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等传统心肌损伤标志物容易受重症患者合并症的影响,对脓毒症心肌损伤的诊断价值降低.近年来关于心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、微小RNA(miRNA)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、组蛋白等脓毒症心肌损伤新型生物标志物的研究时有出现,本文就上述非传统心肌标志物对脓毒症并发心肌损伤的诊断价值进行综述,以期为临床提供一定的帮助.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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