心率减速力对慢性心力衰竭失代偿期患者死亡风险的预警价值

目的：探讨心率减速力（DC）对慢性心力衰竭（CHF）失代偿期患者死亡风险的预警价值。方法2014年5月至2015年5月在武汉大学人民医院心内科选择74例CHF失代偿期患者，通过动态心电图和急性生理与慢性健康评分（ Apache评分）对患者治疗前后的病情进行评估，动态心电图重点分析DC和心率变异性（ HRV），统计DC与Apache评分和HRV的相关性，比较DC、HRV和Apache评分预警患者死亡风险的ROC曲线下面积（ AUC）。结果 DC和HRV在CHF失代偿期治疗前明显降低，临床好转病例组显示治疗后各指标上升，治疗前后比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；Apache评分在其治疗前积分较高，临床好转病例组显示治疗后积分下降，治疗前后比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。 DC与Apache评分呈中度负相关（r＝－0．639）；DC与HRV时域指标：RR间期总体标准差（SDNN）、5 min RR间期平均值的标准差（ SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（ RMSSD）的相关性r值分别为0．601、0．588和0．457；DC、SDANN和Apache评分的ROC曲线下面积分别为0．795、0．717和0．905。结论 DC在CHF失代偿期明显下降，其与病情危重评价的综合指标Apache评分相关性较好，其与同样反映自主神经紊乱的HRV相关性也较好，作为单项指标预警CHF失代偿期患者死亡风险有较高的价值。

达比加群酯在非瓣膜性心房颤动抗凝治疗中抗凝监测指标的研究

目的：观察非瓣膜性心房颤动（ NVAF）患者服用达比加群酯后凝血指标的变化，探索用于监测达比加群酯抗凝强度的合适指标。方法自2014年2月至2015年5月在山西医科大学附属大医院住院的34例NVAF患者，其中男23例，女11例，年龄52～81（67．8±8．0）岁，给予达比加群酯110 mg／次，每日2次口服。观察临床症状、体征，监测服药前、服药1、4周及3个月时的凝血指标凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（ APTT）、血浆凝血酶时间（ TT）、国际标准化比值（ INR）、凝血酶原活动度（ PTA）、纤维蛋白原（ FIB）、抗凝血酶原Ⅲ活性（ AT3）及D－二聚体。结果①患者服药后INR、PTA、FIB、AT3活性、D－二聚体值差异无统计学意义（ P＞0．05）；②患者服药前与服药1周[ PT （10．9±0．7） s对（11．3±0．6） s，P＝0．030、APTT（31．1±2．5） s对（39．3±3．0） s，P＝0．024；TT（13．7±0．7） s对（134．6±8．2） s，P＝0．001]，4周[PT（10．9±0．7） s对（11．6±0．6） s，P＝0．023；APTT（31．1±2．5） s对（44．9±4．5） s，P＝0．002、TT（13．7±0．7） s对（152．3±9．1） s，P＝0．001]，3个月[PT（10．9±0．7） s对（12．3±0．6） s，P＝0．012、APTT（31．1±2．5） s对（52．4±5．0） s，P＝0．001；TT（13．7±0．7） s对（161．9±7．8） s，P＝0．001]，差异均有统计学意义；结论①NVAF患者服用达比加群酯抗凝治疗时，抗凝强度监测指标推荐应用APTT值；②服药后APTT应控制在对照值2倍以内。

扩张型心肌病心脏性猝死患者临床特征分析

目的：扩张型心肌病（ DCM）患者病死率高，预后差，植入型心律转复除颤器（ ICD）预防心脏性猝死虽有效，但价格昂贵，广泛应用受到限制。分析DCM室性心律失常引起心脏性猝死（ SCD）患者的临床特征，有助于更好地预防SCD事件。方法从2008年4月至2013年10月入住中国医学科学院阜外医院的符合诊断标准的DCM患者中选取曾因室性心律失常出现心脏骤停（心室颤动、持续性室性心动过速）引起意识丧失并进行电转复和／或心肺复苏的患者共100例作为SCD组，对照组为同期入住我院的未出现过心脏骤停事件的DCM患者104例。采集两组患者基线资料及检查信息，并进行对比。结果两组患者左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、心功能分级、按心率校正的QRS波起点至T波终点的时间（ QTc）水平及心房颤动及室内阻滞发生率、室性早搏（室早）数量、成对室早、非持续性室性心动过速（ NSVT）的阵次、NSVT持续的大心搏数、NSVT大频率、心率变异性（ HRV）等差异均无统计学意义（ P＞0．05）；SCD组房室阻滞发生率（25％对11．5％）明显高于对照组（P＜0．05），β受体阻滞剂的使用（56％对74％）则显著低于对照组（P＜0．05）。结论在本研究人群中LAD、LVEDD、LVEF、室早的数量、成对室早、NSVT的阵次、HRV、QTc水平等未证实与室性心律失常引起猝死有关，而房室阻滞、未使用β受体阻滞剂可能与猝死风险增加有关。

选择性肺静脉造影对肺静脉大环隔离术中主要质量指标的影响

目的：探讨选择性肺静脉造影对肺静脉大环隔离术中主要质量指标的影响。方法入选2013年10月至2014年5月在河南省人民医院因阵发性心房颤动（房颤）而接受肺静脉大环隔离术的患者116例，随机（抛硬币法）分为两组：选择性肺静脉造影组（61例）和非选择性肺静脉造影组（55例）。对两组患者术中曝光时间、总手术时间、肺静脉隔离率和预定消融径线外消融点数进行分析。结果选择性肺静脉造影组与非选择性肺静脉造影组相比：曝光时间差异无统计学意义[（24．6±6．2） min 对（23．0±6．5） min，P＞0．05]，总手术时间降低[（143±56） min对（165±63） min，P＜0．05）]，预定消融径线外消融点数减少[（4±2）个对（15±6）个，P＜0．05]，肺静脉隔离率差异无统计学意义（96．7％对96．4％，P＞0．05）。结论选择性肺静脉造影能明显提高肺静脉隔离术的手术质量。

影响心房颤动合并心力衰竭患者预后的危险因素

目的：本文旨在分析导致心力衰竭（心衰）合并心房颤动（房颤）患者不良预后的危险因素，提高临床高危患者的识别并改善预后。方法连续入选2013年2月至2015年8月于阜外医院住院经超声心动图检查明确左心室射血分数＜0．40且心电图证实出现房颤的患者，收集临床资料，出院后每半年随访1次。终点事件为全因死亡或接受心脏移植手术。通过多因素Cox生存分析影响心衰合并房颤者预后的危险因素。结果连续筛选265例收缩性心衰患者，其中，合并房颤的73例心衰患者纳入本研究。平均随访（16．8±10．2）个月，24例死亡（32．9％），6例（8．21％）接受心脏移植术，临床事件的总发生率为41．1％。发生临床事件的患者心功能Ⅳ级（ NYHA分级）所占比例（70．0％对44．1％）、右心室内径[（27．29±5．68） mm对（24．42±4．26） mm]、基线总胆红素水平[（38．54±25．86）μumol／L对（24．41±9．36）μmol／L]、直接胆红素[（13．07±14．13）μmol／L对（6．29±4．09）μmol／L]、氨基末端脑钠肽前体（NT－Pro－BNP）水平[（5475．05±2909．21） pg／ml对（3288．09±3883．53） pg／ml]、高血压病史（26．7％对60．5％）、血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ ACEI／ARB ）治疗（40．0％对65．1％）与无临床事件者相比存在差异（均P＜0．05）。多因素Cox分析校正性别、心功能等危险因素后，发现基线总胆红素水平增高（ HR＝1．09，95％CI 1．01～1．18，P＝0．032）、血红蛋白水平降低（ HR＝1．02，95％CI 1．003～1．040，P＝0．032）是增加临床事件的独立危险因素，ACEI／ARB的应用（HR＝0．33，95％CI 0．12～0．91，P＝0．022）是降低临床事件风险的独立影响因素。结论心衰合并房颤患者病死率高，总胆红素水平增高、血红蛋白水平降低是增加临床事件风险的独立危险因素，药物治疗有助于降低临床事件风险。

左心室四极导线在心脏再同步治疗的应用一例

患者女，67岁。因“反复活动后气促12年，加重伴咳嗽1个月”入院。患者2004年出现活动后气促，大约步行800 m后出现，休息后可缓解。无胸闷、胸痛、恶心、呕吐、头痛、晕厥。多年症状反复出现，当地就医多次，具体治疗不详。1个月前症状加重，约步行300 m可出现气促，伴咳嗽、咳白痰，伴夜间端坐呼吸，无胸闷、胸痛、头晕等症状。遂前往当地医院就诊。查超声心动图提示：全心明显增大，考虑扩张型心肌病；二尖瓣关闭不全（中度）；左心室射血分数（ LVEF）0．24。具体治疗不详，转中山大学孙逸仙纪念医院进一步诊治。入院后体格检查：神志清楚，精神状态良好，心律68次／min，血压139／89 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），心律齐，二尖瓣听诊区闻及收缩期2／6级杂音；腹部平坦，肝脾未触及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性；四肢肌力、肌张力正常，双下肢轻度水肿。行“阑尾切除手术”30余年，平素身体健康。实验室检查：N－端脑钠肽前体1438．0 pg／ml；其他检查均未见异常。超声心动图结果：左心房内径47 mm，左心室舒张末期内径71 mm，舒张末期室间隔厚度（ IVSD）10 mm，左心室后壁厚度（ LVPWD）9 mm，LVEF 0．35。肺动脉压34 mmHg。考虑：扩张型心肌病；二尖瓣重度反流。冠状动脉CT：左冠状动脉钙化，前降支中段狭窄20％。心电图：窦性心律，左心室肥厚，T波改变I、aVL、V3～V6低平、倒置。24 h动态心电图：室性早搏831个，成对28对，见5阵非持续性心动过速。诊断：①扩张型心肌病，非持续性室性心动过速，完全性左束支阻滞，心功能Ⅲ级（ NYHA分级）；②肺炎；③双侧大隐静脉曲张并静脉瓣功能不良；④脂肪肝。适应证：扩张型心肌病，完全性左束支阻滞、QRS时限120 ms，心功能Ⅲ级，LVEF 0．35［1］。

左心房左心室心外膜起搏成功治疗完全性左束支阻滞致心律失常性心肌病一例

患儿女，4岁，主因“发现心脏扩大、心功能下降3年余”就诊入院。患儿为足月剖腹产娩出，生后一般情况好，于2011年（生后7个月大时）因“感冒”就诊于当地医院，行超声心动图检查发现心脏扩大，左心室射血分数（ LVEF ）降低（具体不详），心电图示完全性左束支阻滞（ CLBBB ），诊断“心内膜弹力纤维增生症”，予地高辛、卡托普利、丙种球蛋白、甲泼尼龙琥珀酸钠（甲强龙）、环磷酰胺等治疗，效果欠佳，多次复查超声心动图示左心室扩大、LVEF减低进行性加重［左心室舒张末期内径（ LVEDD）46～55 mm，LVEF 0．40～0．28］，为进一步诊治于2014年12月22日入院。

植入型心律转复除颤器单、双线圈除颤导线对比研究

植入型心律转复除颤器（ ICD）除颤导线分单线圈和双线圈两种，目前临床上（尤其在国内）仍以双线圈导线使用更为广泛。随着ICD、心脏再同步治疗除颤器（ CRT－D）在我国的应用越来越广泛，除颤导线的植入量明显增加，且伴随患者寿命延长及年轻患者ICD植入量增加，导线需要拔除或更换的情况越来越多见。尽管目前研究表明ICD导线的拔除是安全、有效的，但整个拔除过程还是存在不少问题，尤其是双线圈导线的上腔静脉（ SVC）线圈可能会增加导线拔除的风险，原因在于SVC线圈可以增加静脉粘连程度，而单线圈导线相应风险较低。因此ICD除颤导线的长期可靠性、相关并发症及拔除问题已成为临床医生关注的焦点。本文复习有关单、双线圈除颤导线研究的文献，对两种导线的临床应用、并发症及导线拔除情况综述如下。

心脏生物起搏基因治疗的研究进展

缓慢性心律失常严重威胁着患者的生命健康。自从1958年问世至今，心脏植入性电子起搏器已成为临床上治疗缓慢性心律失常的一线手段。虽然电子起搏器技术不断完善，但在长期临床应用过程中暴露出一些问题［1］，如导线断裂、电磁干扰、囊袋感染、电池寿命有限以及缺乏对自主神经系统的反应性等。基于上述问题，探索一种新的治疗方法势在必行。本文以现有文献，对心脏生物起搏基因治疗的研究进展加以综述。

左心耳与血栓栓塞

心房颤动（房颤）是常见的房性心律失常，其对人类主要的危害之一为血栓事件的发生，多数血栓事件的发生为房颤导致的心脏内血栓形成，心脏附壁血栓脱落而导致栓塞事件。左心耳是心脏内血栓形成的主要部位，其结构及功能与血栓事件的发生相关。抗凝药物为房颤患者预防血栓的基本且有效的治疗方法，但存在相关风险及禁忌，且依从性不佳，新的预防房颤血栓事件的微创技术如左心耳封堵，左心耳套扎等正被临床所研究及推广。

运动与心房颤动

心房颤动（房颤）是常见的持续性心律失常，也是住院的常见原因及致残、致死的主要病因。美国约有230万房颤患者，每年花费66亿美元［1］；欧洲约有450万房颤患者，相关医疗负担及生产力丧失的总额高达157亿美元［2］；我国的房颤患者已经超过1000万，预计到2045年会超过2500万［3］。因此，无论对于人类健康或医疗花费，房颤都将是一个严峻的挑战。房颤主要与衰老有关［4］，其他危险因素还包括高血压、心力衰竭、冠心病及瓣膜病等心血管疾病［5－6］。近年来，运动与房颤的关系日渐受到人们的关注，本文综述如下。

心房颤动导管消融与无症状脑栓塞研究进展

心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常，流行病学调查发现房颤患病率为0．50％～1．00％，且随年龄升高而增加，49岁以下、60～70岁和80岁以上分别为0．12％～0．16％、3．70％～4．20％和10％～17％［1］。脑卒中和心力衰竭是房颤较为严重的并发症，其中非瓣膜性房颤患者发生脑卒中的机率是正常人的5倍［2］，从而导致患者致死致残。近年来，随着导管消融技术的迅速发展，导管消融已成为药物治疗无效的阵发性房颤和部分持续性房颤的标准治疗方法之一。与药物治疗相比，导管消融可使部分患者恢复和维持窦性心律，但近研究表明以肺静脉前庭隔离为基础的房颤导管消融与无症状脑栓塞（ SCE ）发生有关。而房颤导管消融后SCE的发生率、数量、大小、分布、发病机制、相关危险因素、对神经系统影响及处理策略目前尚不完全清楚，故本文主要综述房颤导管消融与SCE的近研究进展。

心脏再同步治疗通过调控线粒体钙单向转运体表达改善心功能的机制研究

目的：探讨心脏再同步治疗（ CRT）通过调控线粒体基质钙稳态治疗心力衰竭（心衰）的可能机制。方法通过左束支消融后右心室快速起搏4周建立心衰犬模型（ n＝6），联合心外膜电极刺激4周建立CRT治疗组（ n＝6），同时设立正常对照组（ n＝3）。在观察终点测量心功能及心肌同步性超声心动图指标；电镜下观察心肌组织线粒体超微结构改变；检测线粒体钙离子浓度变化；基因芯片筛查及多聚酶链反应（ PCR）验证线粒体钙通道相关基因表达改变。体外牵张试验进一步验证相关基因的表达情况。结果与心衰组犬相比，CRT 4周后心脏收缩同步性改善、射血分数提高。电镜观察发现心衰犬心肌线粒体肿胀、线粒体嵴断裂，正常线粒体数目减少，CRT则部分恢复了上述病理改变。基因芯片筛查发现心衰犬线粒体钙单向转运体（ mitochondrial calcium uniporter ，MCU）表达增加，同时线粒体钙离子浓度增加，而CRT可下调上述改变；提示CRT可能通过调控MCU表达调节线粒体钙稳态。同时心衰犬心肌组织中线粒体能量代谢相关酶类丙酮酸脱氢酶激酶4（ pyruvate dehydrogenase kinase 4，PDK4）的表达亦受到CRT调控而恢复正常水平。牵张试验的结果与上述结果一致。结论 CRT可能通过调节心衰心肌组织中MCU的表达，恢复线粒体基质钙稳态，影响线粒体能量代谢相关酶类的功能恢复，从而对心衰发挥治疗作用。

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心肌细胞电生理特性的调节作用

目的：研究钙调蛋白激酶Ⅱ（ CaMK Ⅱ）抑制剂（ KN－93）对异丙肾上腺素（ ISO）作用下心肌细胞电生理特性的影响。方法酶解法急性分离小鼠心室肌细胞，将心肌细胞分为4组：正常对照组、异丙肾上腺素干预组（ ISO组）、异丙肾上腺素＋KN－92干预组（ ISO＋KN－92组）、异丙肾上腺素＋KN－93干预组（ ISO＋KN－93组）；应用全细胞膜片钳技术研究ISO及KN－93对心肌细胞L－型钙电流（ ICaL ）的影响；应用激光扫描共聚焦显微技术记录ISO及KN－93作用下心肌细胞钙瞬变；western bolt检测相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比，ISO使ICaL峰值电流密度增大[ISO组：（－4．25±0．99） pA／pF，对照组：（－2．66±1．31） pA／pF，P＝0．01]：L型钙通道激活加速[ISO组半数激活电压：（－0．43±0．66） mV，对照组半数激活电压：（3．94±1．58） mV，P＜0．01]、失活加速[ISO组半数失活电压：（－10．91±1．11） mV，对照组半数失活电压：（－8．03±0．58） mV， P＜0．01]，并缩短失活后恢复时间[ ISO组恢复时间常数：（82．74±2．21） ms，对照组恢复时间常数：（119．32±4．24） ms，P＜0．01]；ISO使钙瞬变幅值增大（0．5 HZ：ISO组2．08±0．72，对照组1．05±0．43，P＜0．01；1．0 HZ：ISO组1．95±0．75，对照组1．07±0．41，P＜0．01），易诱发钙紊乱（P＜0．01）。 KN－93减弱ISO引起的钙稳态变化，使ICaL峰值电流密度减小（P＜0．05），激活减慢（P＜0．01），延长失活后恢复时间（P＜0．01）；并使钙瞬变幅值减小（0．5 HZ：P＜0．05，1．0 HZ：P＜0．05），减少钙紊乱。结论 KN－93能调节ISO引起的心肌细胞电生理特性的改变，在预防心律失常中发挥作用。

阿利吉仑及贝那普利对犬快速心房起搏心房离子通道重构的影响

目的：探讨阿利吉仑及贝那普利对犬快速心房起搏心房离子通道重构的影响。方法健康成年杂种犬24只，分为4组：假手术组（ S 组），心房起搏对照组（ C 组），心房起搏＋阿利吉仑10 mg? kg－1? d－1组（ A组），心房起搏＋贝那普利4 mg? kg－1? d－1组（ B组）。每组6只。 S组植入起搏器，不行起搏刺激及药物干预。 C组植入起搏器并起搏，无药物干预。 A组及B组分别于起搏开始前3 d开始给予口服阿利吉仑10 mg? kg－1? d－1及贝那普利4 mg? kg－1? d－1直至实验结束。各组犬经500次／min快速心房起搏2周。胶原酶法分离左心房肌细胞行全细胞电流记录，观察各组犬L型钙通道电流（ICaL）、钠通道电流（INa）的电流密度变化，ICaLα1C亚单位（Cav1．2）及INav1．5 a亚单位（Nav1．5 a ）在心房组织基因水平的表达。结果快速心房起搏2周后，C组犬心肌细胞Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平的下降，ICaL、INa电流密度亦显著下降。 B组ICaL、INa电流密度显著高于C组。 B ∶C：[ICaL：－6．31±1．68对－3．72±2．15电流密度／电流强度（pA／pF）；INa：－62．32±21．68对－29．27±9．87 pA／pF，均 P＜0．01]。 A组不能预防起搏后ICaL电流的降低与C组无区别（P＞0．05）。 C组Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平下降。 A、B组均能预防起搏后Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平的下降，A组较B组Cav1．2蛋白表达水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。 A组和B组均可以预防起搏诱发的Nav1．5α蛋白表达的下降，且逆转蛋白表达的幅度，B组要优于A组（B ∶A：0．903对0．597，P＜0．05）。结论阿利吉仑、贝那普利可能是通过对Na、Ca通道的基因表达的影响，逆转快速心房起搏引起的心房离子通道重构的变化。阿利吉仑、贝那普利可能对Na、Ca通道的基因表达及离子通道重构差异无统计学意义。

白藜芦醇上调心肌缝隙连接蛋白43的表达降低大鼠心肌梗死后心律失常

目的：探讨白藜芦醇对大鼠心肌梗死（ MI）后室性心律失常的影响。方法将造模成功的心肌梗死SD大鼠随机分为心肌梗死组（MI组，n＝8）和白藜芦醇组（Res组，n＝8），另设假手术组（Sham组，n＝8），其中Res组给予10 mg? kg－1? d－1剂量的灌胃（1次／d），MI组和sham组给予5％羧甲基纤维素钠灌胃。4周后，对大鼠行在体程序性电生理刺激实验；Masson ’ s染色观察心肌梗死面积变化；免疫组织化学法检测心肌缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）和 Cx43的368位丝氨酸磷酸化（P368Cx43）分布水平；免疫印迹法检测心肌 Cx43、P368Cx43和蛋白激酶 Cβ2（PKCβ2）表达水平。结果与MI组相比，白藜芦醇能显著降低室性心律失常的诱发率（87．5％对37．5％，P＜0．05），增加心室颤动（室颤）阈值[（3．2±0．3）V对（5．2±0．8）V，P＜0．05]；与sham组相比，MI组的Cx43表达量显著降低（P＜0．05），然而P368Cx43和PKCβ2的表达量却显著升高（P＜0．05）。白藜芦醇能明显增加梗死心肌Cx43表达量（P＜0．05），降低P368Cx43表达和PKCβ2表达（P＜0．05）。结论白藜芦醇能有效改善大鼠MI心肌电生理学特性，提高心肌Cx43表达，减少室性心律失常的发生率。

临床心电生理已进入“全三维模式”时代

20世纪80年代末，心律失常基础研究阐明了绝大多数快速性心律失常的机制，同时，生物医学工程、材料科学和放射影像技术也取得较大进步。这些学科的结合，使临床心脏电生理取得了历史性突破，实现了导管消融根除阵发性室上性心动过速（室上速），拉开了彻底改变快速心律失常治疗模式的序幕。

植入心律转复除颤器患者漏服β受体阻滞剂导致电风暴一例

随着植入型心律转复除颤器（ implantable cardioverter defibrillator，ICD）在临床上广泛应用，ICD电风暴已成为越来越常见的威胁生命的并发症之一。 MADITⅡ试验表明，ICD电风暴增加中期死亡率7倍，尤其是发生ICD电风暴后的前3个月死亡率增加18倍。在SCD－HeFT试验中，反复电除颤增加总体死亡率8倍。而对该恶性心律失常重症的恰当处理取决于医生对每例患者的全面分析与评估。因此，及时发现与防治ICD术后电风暴尤为重要，本文报道一例ICD患者漏服β受体阻滞剂导致电风暴。

中华医学会心电生理和起搏分会第十二次全国学术年会征文通知

诡异的心室提前脉冲

患者为老年男性，89岁，因顽固性心力衰竭（心衰）及频发室性心动过速（室速）于2013年7月植入植入型心律转复除颤器（ ICD，美国美敦力公司）。图1～3均为该患者24 h动态心电图记录片段，记录时间分别为00：57：29、01：27：39及01：57：50，每次记录时间间隔刚好为30 min。前4个心动周期心房及心室脉冲顺序发放， AV间期240 ms， AA间期1090 ms，心房起搏频率55次／min，心室脉冲均叠加在自身下传的QRS波上形成伪室性融合波。第5个心动周期时心室脉冲突然提前发放并起搏心室，AV间期缩短至120 ms（箭头所示），第6～9个心动周期， AV间期再次恢复至240 ms。3张心电图表现几乎完全一致，均在第5个心动周期出现心室脉冲的突然提前，从记录的时间可以发现，每次提前的心室脉冲时间间隔正好为30 min。

中国医师协会心律学专业委员会第一届委员会委员名单

中华心律失常学杂志第四届编辑委员会委员名单

中华心律失常学杂志特邀审稿人名单

《中华心律失常学杂志》官方网站开通

中华医学会心电生理和起搏分会第六届委员会委员名单

三维电场引导下心房扑动导管消融术

目的：探讨三维电场引导下行心房扑动导管消融术的可行性、方法学。方法在三维电场（ NavX系统，美国圣犹达公司）引导下对2011年1月至2015年12月在浙江省民医院46例典型心房扑动（房扑）行无透视三尖瓣峡部线性消融术。结果46例房扑全部在三维电场引导下消融成功，消融过程无X线曝光，手术时间35～152（65．4±21．4） min，无并发症发生。结论三维电场引导下对典型房扑进行无射线的导管消融术有很高的成功率，安全可行。

三维标测下儿童室性心律失常射频消融术的有效性及“零曝光”探讨

目的：探讨三维标测指导下X线低曝光射频消融治疗儿童室性心律失常的可行性与安全性。方法回顾性分析2008年3月至2016年1月因室性心律失常在首都医科大学附属北京儿童医院心脏中心内科接受射频消融治疗的171例患儿资料，按标测方法分为常规组（78例），采用常规X线透视模式；三维组（93例），采用EnSite NavX三维标测系统（美国圣犹达公司）结合透视模式，比较两组在手术效果，X线曝光时间、曝光量的差异。结果常规组即刻成功75例，复发2例，总成功率93．5％（73／78）。三维组全部消融成功，复发2例，总成功率97．8％（91／93）。与常规组相比，三维组在X线曝光时间[（3．8±2．7） min对（7．4±4．5） min，P＜0．05]、累积曝光量[（4．3±3．3） mGy对（8．4±6．7） mGy， P＜0．05]均明显降低。三维组78．9％（45／57）右心室流出道室性心律失常术中实现极低曝光。结论采用三维标测指导消融儿童室性心律失常有助于提高手术成功率，在减少X线曝光方面较常规标测优势明显，故安全可行，值得在儿童患者中推广。

组合铅屏在电生理介入诊疗中对术者的防护价值

目的： X线透视仍然是目前电生理检查及治疗不可或缺的影像学技术。本研究旨在评估组合悬挂式铅屏和滑轮可移动式铅屏对电生理介入术者的防护价值。方法连续入选2014年12月至2015年6月于阜外医院心律失常中心接受单一术者实施电生理介入治疗的117例患者，在使用防护铅屏和未使用防护铅屏的情况下分别测量右前斜30°、后前位、左前斜30°和左前斜45°投照角度下术者左侧胸部水平的辐射剂量率，同时记录每例患者剂量表面乘积和累及皮肤表面入射剂量。结果使用组合铅屏防护后，右前斜30°、后前位、左前斜30°和左前斜45°投照角度下测得的辐射剂量率分别从（14．8±4．8） mSv／h、（26．9±15．6） mSv／h、（72．7±13．4） mSv／h和（131．4±75．5） mSv／h降低至（0．8±0．7） mSv／h、（2．4±0．7） mSv／h、（2．0±1．3） mSv／h和（2．6±1．6） mSv／h（P＜0．001）。不同体质指数（BMI）亚组中，高BMI组（BMI≥25．0）在未使用组合铅屏防护时在后前位、左前斜30°和左前斜45°投照角度下测得的辐射剂量率均显著高于正常BMI组（BMI＜25．0）患者（P＜0．001），使用组合铅屏防护后两组在各个投照角度下测得的辐射剂量率差异无统计学意义。结论组合铅屏在电生理介入治疗操作中可有效降低电生理介入术者的辐射剂量，是实用的个人防护措施。

全三维电生理模式5093例经验总结

目的：三维电解剖标测系统可以减少射频导管消融治疗术中的射线暴露，同时能直观显示心脏三维结构。本研究旨在评价全三维电生理模式的可行性及安全性。方法回顾性分析2011年3月至2015年10月全三维电生理模式下接受射频导管消融治疗的患者资料。主要分析指标包括：手术操作时间、透视时间、累积射线剂量、即刻成功率、并发症等。结果共5093例患者接受了全三维电生理模式导管消融，平均年龄4～87（46±16）岁，男3153例，其中心房颤动（AF）31．0％、心房扑动／房性心动过速（AFL／AT）10．6％、阵发性室上性心动过速（PSVT）29．6％、室性早搏／室性心动过速（PVC／VT）28．7％。以上各种心律失常的平均透视时间分别为（22．0±6．0） min、（7．5±2．0） min、（2．5±0．5） min、（28．0±8．0） min；其平均累积射线剂量分别为：（28．0±7．0） mGy、（12．0±3．0） mGy、（4．5±1．0） mGy、（32．0±9．0） mGy。各种心律失常的透视时间及累积射线剂量均呈逐年下降趋势（P＜0．05）。总体中位手术操作时间为62（32～86） min。总体即刻成功率高达91．4％。并发症发生率较低，其中心脏压塞11例（0．22％）、永久性房室阻滞1例（0．02％）、假性动脉瘤8例（0．16％）、动静脉瘘5例（0．10％）。对不同亚组患者分析显示，PSVT术中所需透视时间短，且主要用于导管放置；与传统电生理模式相比，全三维电生理模式显著降低AF患者术中射线暴露，并缩短手术时间。结论全三维模式下导管消融治疗心律失常具有较好的可行性及安全性。全三维模式下消融不仅缩短操作时间，还能显著减少医患双方射线照射。