中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤坏死因子α、γ干扰素和红细胞生成素与类风湿性关节炎贫血相关性研究
目的探讨类风湿性关节炎(RA)伴慢性病性贫血(ACD)的特征,及肿瘤坏死因子α(TNFα)、γ干扰素(IFN-γ)和红细胞生成素(Epo)在其发病中的作用.方法采用ELISA法检测RA患者血清TNFα、IFN-γ水平及RA伴ACD患者的血清Epo变化.测定RA患者的铁代谢指标.观察TNFα、IFN-γ对钴盐(CoCl2)诱导人肝癌细胞株(HepG2) Epo产生的影响及TNFα、IFN-γ和Epo对正常骨髓CFU-E和BFU-E的影响;以及RA自身血清、Epo对RA骨髓CFU-E的影响.结果与正常对照组比较,RA及伴ACD者血清中TNFα、IFN-γ均显著增高.TNFα、IFN-γ与血清铁、血红蛋白浓度呈负相关.RA伴ACD者的Epo水平高于正常对照组,但低于同等贫血程度的单纯缺铁性贫血组,提示RA伴ACD者体内Epo相对不足.TNFα、IFN-γ均能抑制钴盐(CoCl2)诱导的HepG2的Epo生成,且这种抑制作用是特异性的而非毒性所致.TNFα、IFN-γ抑制正常骨髓CFU-E和BFU-E集落形成,并呈剂量依赖性.RA自身血清能抑制其CFU-E形成,而在胎牛血清培养基中RA自身的CFU-E集落数与正常对照组相似.rhEpo能纠正TNFα、IFN-γ和RA自身血清对红系祖细胞的抑制.结论 RA患者血清中存在造血干细胞抑制物.TNFα、IFN-γ可能介导RA的ACD发病.rhEpo能有效治疗RA贫血.
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小鼠GM-CSF基因修饰瘤苗腹腔免疫对抗原提呈细胞数量和功能的促进效应
目的观察小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(mGM-CSF)基因修饰的瘤苗体内免疫小鼠后的抗肿瘤效应以及对抗原提呈细胞数量和功能的影响.方法应用腺病毒载体介导mGM-CSF基因修饰FBL-3小鼠红白血病细胞,灭活后用作瘤苗腹腔免疫小鼠,检测免疫后体内诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性,观察小鼠存活期;计数免疫后腹腔中抗原提呈细胞(APCs)的数量,流式细胞仪分析腹腔贴壁细胞中33D1+ 树突状细胞(DCs)的含量及检测其体外刺激同种异体混合淋巴细胞反应的能力.结果 mGM-CSF基因修饰瘤苗腹腔免疫的小鼠体内诱导出较高水平的CTL活性,并可全部抵抗亲本肿瘤细胞的再攻击;进一步分析表明瘤苗免疫后增加腹腔中APCs的数量及腹腔贴壁细胞中33D1+ DCs的含量,腹腔贴壁细胞体外刺激同种异体混合淋巴细胞反应的能力增强.结论腺病毒载体介导mGM-CSF基因修饰的瘤苗体内具有较强的抗肿瘤效应,此特异性抗肿瘤免疫功能的增强可能与瘤苗旁分泌mGM-CSF,促进瘤苗局部APCs的浸润及对肿瘤抗原的提呈有关.
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左旋门冬酰胺酶治疗难治性中线外周T细胞淋巴瘤
目的提高难治性中线外周T细胞淋巴瘤(MPTCL)的疗效.方法左旋门冬酰胺酶(L-ASP)组为11例难治性MPTCL患者,给予L-ASP为主的挽救化疗(由L-ASP、长春新碱和地塞米松组成).对照组为10例难治性MPTCL患者,给予不含L-ASP的联合化疗.观察比较两组的有效率和2年生存率.结果有效(完全缓解加部分缓解)率L-ASP组为63.6%,对照组为10.0%(P<0.05).2年生存率L-ASP组为45.5%,对照组为0(P<0.05).本组L-ASP治疗的不良反应主要表现为白细胞减少、血清胆红素升高和高血糖症.结论 L-ASP为主的挽救化疗可能提高难治性MPTCL的疗效和2年生存率,值得进一步研究.
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人骨髓瘤细胞Sko-007中的白细胞介素6信号转导途径研究
目的研究人骨髓瘤细胞系Sko-007中的白细胞介素6(IL-6)信号转导途径.方法采用凝胶阻滞电泳和免疫沉淀方法观察IL-6刺激前后Sko-007细胞中IL-6相关转录因子STAT3、NF-IL-6、NF-kB和参与IL-6信号转导功能的蛋白激酶ERK、Jak1的诱导活化状态并确定该细胞中的IL-6信号转导通路.结果转录因子STAT3、NF-IL-6和蛋白激酶ERK、Jak1都能在Sko-007细胞中被IL-6诱导激活.结论 Jak/STAT和Ras/NF-IL-6途径的活化介导了IL-6在Sko-007细胞中的信号转导功能.
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人多发性骨髓瘤细胞syndecan-1的表达、分泌及调节
目的研究蛋白聚糖家族成员syndecan-1分子在人多发性骨髓瘤(MM)细胞表面的表达和可溶型syndecan-1分子的分泌及其调节,以期探讨syndecan-1与人MM发生、发展的相关性.方法用免疫荧光标记流式细胞仪分析人MM肿瘤细胞表面syndecan-1的表达;采用ELISA法检测人MM细胞培养上清可溶型syndecan-1的分泌水平.结果①人MM细胞表面表达高水平的syndecan-1分子,随着肿瘤细胞的凋亡,细胞表面syndecan-1分子表达丢失;②大多数骨髓瘤细胞分泌可溶型syndecan-1分子,其分泌水平与细胞状态有关,而与膜表面syndecan-1分子的密度无关,而且可溶型syndecan-1的产生不依赖于血清的存在;③蛋白合成抑制剂放线菌酮抑制可溶型syndecan-1分子的产生,丝氨酸蛋白酶抑制剂antipain对syndecan-1分子的分泌无影响.结论 syndecan-1分子作为多种生长因子、细胞因子以及肝素样结合生长因子的受体,在MM的病理过程中,对于骨髓瘤细胞的生长、归巢可能起着重要的作用.
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真性组织细胞型淋巴瘤10例临床分析
目的探讨真性组织细胞型淋巴瘤的临床和病理特点,提高对该病的认识.方法回顾性分析我院1986～1996年收治的10例真性组织细胞型淋巴瘤的临床和病理资料,并复习文献.结果真性组织细胞型淋巴瘤占我院同期收治非霍奇金淋巴瘤的0.6%(1?572例中10例).10例肿瘤细胞均表达组织细胞相关的酶,其中6例T、B淋巴细胞特异性标志物阴性.8例患者采用全身化疗+局部放疗±原发灶切除,1例单纯放疗,1例高剂量化疗+自体骨髓移植,近期有效率100%,1,3,5年生存率分别为100%、90%、70%.结论真性组织细胞型淋巴瘤罕见.原发于淋巴结的真性组织细胞型淋巴瘤恶性程度可能较低,采用BACOP/CHOP方案化疗+放疗的综合治疗,预后良好.
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53例非霍奇金淋巴瘤患者临床及实验资料分析
目的分析多种因素对恶性淋巴瘤(ML)预后的影响,并探讨聚合酶链反应(PCR)检测免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体(TCR)基因重排在协助T、B分型诊断的临床意义.方法通过SABC法进行免疫分型、PCR方法检测IgH(FR2A,3A)和TCR(β,γ)基因重排.结果非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病年龄分布呈递增趋势,危险比率每年递增1.039n;B-NHL发病率为66.7%,T-NHL为31.1%;低度恶性NHL占56%,中高度恶性NHL占44%;75%的患者PCR检测IgH或TCR重排阳性,其T、B分型基本与免疫分型相符;生存期分析结果:HD组3,5年生存期分别为83.3%和62.5%,NHL组3,5年生存期:Ⅰ～Ⅱ期患者分别为88.9%和66.7%,Ⅲ～Ⅳ期患者为39.9%和33.3%;低度恶性NHL分别为65.1%和48.8%,中高度恶性NHL分别为47.6%和39.6%;T与B-NHL 2年生存率分别为52.2%和70.2%.Ⅲ～Ⅳ期NHL移植组生存率略高于常规组.结论年龄,T、B分型,恶性度分类和临床分期是影响NHL预后的重要因素;APBSCT治疗Ⅲ～Ⅳ期中高度恶性NHL患者可一定程度改善预后;分子生物学检测作为辅助手段可以肯定免疫分型结果并补充其不足.
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中耳外周T细胞淋巴瘤一例
患者,男,39岁,1998年12月因右耳胀痛、听力下降及阵发性耳鸣、外耳道分泌物等症状在外院五官科被诊断为中耳炎,不伴发热、盗汗、消瘦、乏力等不适,治疗近4个月无效,1999年4月2日CT扫描示实性软组织肿物塞满整个右中耳,手术探查并从右中耳取出数个结节性肿物,病理诊断为非霍奇金淋巴瘤.于1999年5月18日入我院.入院后查体:右外耳道见少量黄色粘稠分泌物,右耳失聪;CT扫描示右中耳软组织占位伴积液,CT、B超检查鼻咽、心肺、纵隔、肝脾、腹膜后、全身浅表淋巴结均未见异常;骨髓穿刺涂片检查正常.实验室检查:血常规及分类、肝肾功能正常,血沉80 mm/1h,乳酸脱氢酶7.6 μmol*s-1/L.经我院病理科复诊,肿瘤免疫组化结果:LCA(+)、CD3(+)、CD20(-)、CD45RO(+)、波形蛋白(-)、上皮细胞膜抗原(-),病理诊断为(右中耳)弥漫型非霍奇金淋巴瘤(中与大细胞混合型外周T细胞淋巴瘤,高度恶性).以B-CHOP方案(博来霉素15 mg,肌注,2次/周×2周;环磷酰胺1 g,静滴,第1、第8天;表阿霉素80 mg,静滴,第1、第8天;长春新碱2 mg,静注,第1、第8天,泼尼松60 mg,口服,第1至第10天)化疗2个周期后耳部胀痛等症状消失,CT复查示右中耳原有软组织占位及积液征象消失,右侧乳突轻度炎性改变,疗效评价:完全缓解(CR),其后再以B-CHOP方案巩固化疗2个周期.因考虑其组织来源于外周T淋巴细胞,病理性质属高度恶性,1999年9～11月行自体外周血造血干细胞移植治疗.干细胞动员方案为环磷酰胺1.6 g,静滴,第1、第2天;表阿霉素80 mg,静滴,第1、第2天;粒细胞集落刺激因子300 μg,第9至第14天.采集到单个核细胞 12.94×108/kg、CD34+细胞19.19×106/kg.预处理方案为CBV方案(卡氮芥250 mg,静滴,第1至第3天;足叶乙甙300 mg,静滴,第3至第5天;环磷酰胺1.6 g,静滴,第5至第7天),化疗结束48?h后全部回输原冻存的细胞,过程顺利,患者除出现IV度骨髓抑制外,未出现感染、出血等严重并发症,回输细胞12?d后患者外周血象开始逐步恢复.术后局部予两侧野楔形板6MV-X线放疗DT 3 Gy/15f,然后单野以20MV-β线加量放疗至DT 5?Gy/25f.现患者一般情况良好,处于CR状态.
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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤一例
患者,女,22岁,于1999年1月下旬发现右下腹壁肿块,约3?cm×3?cm,当时无伴随不适.2月上旬在当地医院行肿块切除术,病理报告"良性纤维组织增生”.术后2周发现切口下方硬结,进行性肿大,无疼痛,无发热.3月下旬起出现持续发热,体温波动于38～40?℃,伴纳差,在本院行CT检查示:右下腹壁肿块切除术后复发可能性大,不除外炎性病变.考虑术后切口感染收入外科.多次血常规检查示RBC(4.07～4.46)×1012/L,Hb 110～127?g/L,WBC (1.6～2.2)×109/L,BPC (71～118)×109/L.乳酸脱氢酶 14.3?μmol*s-1/L,肝、肾功能正常.抗感染治疗无效.复查初次手术标本示:皮下脂肪组织内可见成片淋巴样细胞浸润,细胞体积较大,核有异形,核分裂相易见.免疫组化UCHL(+),CD3(+),CD4(+),CD8(-),CD68(+),诊断为皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(SCPTL).转入血液科.体检:右下睑、颊部皮肤潮红伴皮下结节,右下腹壁肿块约13?cm×14?cm,边缘不清,皮肤呈暗红色,双侧上肢近端、胸腹壁可及多枚皮下结节,大小不等,质地中等,无压痛,其表面皮肤色泽未见明显变化.浅表淋巴结不大,心肺听诊无异常,肝脾肋缘下未及.B超示肝、脾、后腹膜淋巴结未见异常,X线胸片示纵隔不增宽、心肺无异常.骨髓象:有核细胞增生活跃,粒∶红=6.4∶1,粒系增生活跃有核左移;成熟浆细胞多见,吞噬性组织细胞常见,组织细胞形态异常,噬血现象不明显;红系增生较低,形态无异常;全片巨核细胞87个,以成熟颗粒巨核细胞无血小板形成为主,片中血小板散在可见.经COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)+表阿霉素方案化疗后体温降至正常,白细胞计数、LDH水平恢复正常,两个疗程后全身皮下结节均消退,目前患者情况良好,接受化疗及α干扰素联合治疗. 复习文献,SCPTL临床以多发性皮下结节为主要表现,以四肢、躯干多见,伴发热、疲乏、体重减轻等.实验室检查约50%的患者并发嗜血细胞综合征,可同时有两系或三系血细胞减少.病理检查见恶性肿瘤细胞弥漫性浸润皮下脂肪组织,可围绕脂肪空泡分布形成花边样结构,肿瘤细胞形态差异较大,核不规则,富含染色质,核分裂相易见.肿瘤细胞均表达CD43、CD45RO、CD3,可以是CD4+CD8-,也可以是CD4-CD8+或CD4-CD8+.多数报道SCPTL的预后差,特别是伴有噬血细胞综合征者.治疗方案以联合化疗为主,也有个别病例单用泼尼松或放疗取得缓解,本例患者临床表现及病理检查结果均典型,疗效满意,目前患者仍处于缓解期.
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多发性骨髓瘤患者的p16及p15基因纯合子缺失及甲基化研究
16及p15基因是细胞周期依赖激酶(CDK4/6)的抑制因子,通过抑制pRb(视网膜母细胞基因表达产物)的磷酸化,阻滞细胞进入S期.若p16及p15基因发生纯合子缺失、甲基化或点突变,导致其功能失活,CDK4/6与cyclin D1结合,活化pRb,使细胞进入DNA合成期,肿瘤细胞进行无序增殖,形成克隆性疾病.在多发性骨髓瘤(MM)的基因学研究中发现p15和p16在其发生中起重要作用[1-3].为此,我们探讨了p16及p15基因在MM中失活的发生率及临床意义.
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55例非霍奇金淋巴瘤患者染色体异常分析
非霍奇金淋巴瘤(NHL)由于染色体改变复杂,有关染色体异常与临床关系的研究较少.我们对55例NHL患者进行临床治疗追踪观察,初步探讨NHL患者染色体异常与临床的关系.病例和方法1 病例 1989年9月～1997年4月在我院经病理检查确诊并作染色体分析的55 例NHL患者,其中男38 例,女17例,年龄17～74岁,平均47岁.在取样制作染色体标本前均未接受过化疗及放疗.
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白细胞介素6受体的β亚单位基因和蛋白人白血病细胞中的表达
胞因子-受体系统介导的靶向杀伤作为新一代导向治疗策略的创立已经引起临床血液学及肿瘤治疗学研究者的极大关注[1].我们先前的动物实验结果业已证明,重组白细胞介素6(IL-6)-PE40外毒素融合蛋白能高度特异性地杀伤高表达人IL-6受体(IL-6R)的BNML大鼠急性早幼粒细胞白血病细胞,明显延长白血病大鼠的生存期,而对正常造血细胞无不良反应[2,3].新近我们的研究结果则显示,粒、单、红白血病细胞不但高表达IL-6Rα亚单位的基因和蛋白,而且还高表达高亲和力IL-6R.鉴于IL-6R的β亚单位在高亲和力IL-6R形成中所发挥的关键性作用[4,5],因此从理论上讲,白血病细胞表面高亲和力IL-6R的多寡与重组IL-6-PE40外毒素融合蛋白靶向杀伤白血病的生物学效应密切相关[6].所以,全面系统地阐明人类白血病细胞是否表达IL-6R的β亚单位基因和蛋白具有十分重要的临床指导意义.我们首次采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量技术并结合流式细胞术(FACS)对IL-6R的β亚单位mRNA和蛋白在8种极具代表性的人类白血病细胞系U937、HL-60、KG1、TF1、K562、HuT 28、CEM及Raji中的表达进行了深入的探索.
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纤维蛋白原Bβ 448基因多态性与冠心病及原发性高血压的相关研究
前,关于纤维蛋白原(Fg)Bβ 448多态性与心血管疾病相关性的研究还很少.本研究的目的是探测中国汉族人群是否存在Fg Bβ 448基因多态性,以及它与冠心病及原发性高血压的相关性.对象和方法1 研究对象1.1 冠心病(CHD)组:34例(包括陈旧性心肌梗死6例,心绞痛28例),男18例,女16例,年龄42～79岁[(59.8±8.9)岁].按WHO制定的标准经临床、心电图、冠状动脉造影确定诊断.采血时均为心绞痛稳定期或急性心肌梗死后至少2个月.1.2 原发性高血压(EH)组:67例(均为Ⅰ、Ⅱ期),男35例,女32例,年龄32～86岁[(57.6±11.1)岁].按WHO制定的标准确定诊断.
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维生素K3和三氧化二砷在诱导白血病细胞凋亡中的协同作用
生素K类药物作为止血药在临床应用已有多年.近年来的研究表明,维生素K类药物尚具有一定的抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1].近,我们观察了维生素K3(VK3)对HL-60细胞的凋亡诱导作用及其与三氧化二砷(As2O3)的协同作用,现将结果报道如下.材料和方法1 主要试剂 As2O3购于哈尔滨医科大学附属第一医院,VK3为无锡第七制药厂产品,小牛血清购自杭州四季青生物制品公司,Annexin V/PI试剂盒购自法国Immunotech公司.2 细胞培养 HL-60细胞系引自中国科学院上海细胞生物学研究所,培养于含体积分数为10%的小牛血清的RPMI 1640培养液中,置37?℃、体积分数为5%的CO2孵箱中培养.取对数生长期细胞进行实验,接种细胞的起始浓度为2×105/ml.
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HHV8病毒和多发性骨髓瘤发病的关系
发性骨髓瘤(MM)发病原因一直不很清楚.1997年Rettig等[1]和Said等[2]用聚合酶链反应(PCR)和原位杂交(ISH)的方法,在MM患者长期培养的树突状细胞(DC)及骨髓活检标本中检出了HHV8病毒 DNA片段,尔后各家报道的结果很不一致.我们用以筑巢式PCR为主的方法检测MM患者骨髓活检、骨髓穿刺和周围血标本,了解HHV8病毒的存在情况,观察HHV8病毒感染与MM临床表现之间的关系.材料和方法1 病例和细胞系选择35例临床确诊的MM患者,并以我院1999年2～6月收治的5例其他血液病患者[2例骨髓增生
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恶性组织细胞病的重新认识
医学界对恶性组织细胞病的认识可以分为三个阶段.早是对本病的病理学认识.1939年英国两位病理学家Scott及Robb-Smith报告从一些所谓"非典型的霍奇金病”区别出4例具有特殊病理变化的病例,其病理特点为全身淋巴网状组织(主要包括淋巴结、肝、脾、骨髓等)中存在着形态异常的组织细胞,并有大量红细胞被吞噬的现象.根据病史记录,患者生前都有发热,消瘦,淋巴结、肝、脾肿大,进行性贫血和白细胞减少等表现,有的还有紫癜和黄疸.他们还从文献中收集了有类似发现的病例6例.他们认为这是一种独立的疾病,并称之为组织细胞髓性网状细胞增生症(histiocytic medullary reticulosis, HMR).此后20年的文献中陆续有少数病例的尸体检查报告,但是几乎无一例在生前作出过临床诊断.
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加强对多发性骨髓瘤的研究
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓中克隆性浆细胞恶性增殖和异常积聚为特征的肿瘤.美国肿瘤学会的新统计资料表明:在血液系统肿瘤中,其患病率已超过急性髓系白血病,仅次于非霍奇金淋巴瘤.在非洲裔美国人中,它是导致死亡的十大肿瘤之一.尽管目前在我国尚无有关MM的流行病学资料,但随着人口的老龄化,MM的发病也有逐年递增的趋势.因此,我国血液学工作者应高度重视对MM的研究.
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髓系造血组织肿瘤WHO分类介绍
前,Kiel、WF、REAL及FAB分类体系的倡导者一致同意将1997年世界各国的近百名血液病理学与临床血液学专家共同制订的造血组织肿瘤的新WHO(World Health Organization)分类作为一种新的国际标准,用于造血组织肿瘤(包括髓系肿瘤、淋巴系肿瘤、肥大细胞肿瘤及组织细胞肿瘤)的诊断.现将髓系造血组织肿瘤的WHO分类概况介绍如下.FAB分类依据形态学、细胞学及免疫表型特征,将髓系肿瘤分为急性髓系白血病(AML)、骨髓增生异常综合征(MDS)及骨髓增殖性疾病(MPD).肿瘤原始细胞数、肿瘤细胞的系特异性及分化水平是FAB分类的决定性指标.近年发现,细胞学异常、分子遗传学异常、临床特征(有无前驱MDS史及细胞毒药物接触史)对髓系肿瘤的发生与转归具有重要影响,但这些因素在FAB分类中并未得到完全体现.为了克服这一缺陷,新WHO分类在FAB基础上,借鉴了淋巴系肿瘤REAL分类的基本原理,强调各种髓系肿瘤均是独立的疾病实体,每种髓系肿瘤实体须由其形态特征、免疫表型、遗传特性及临床特征来共同确定.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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