中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因易位的初步研究
目的研究骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因(IgH)的易位.方法用PCR方法合成地高辛标记的各IgH转换区(switch region,S区)探针,即σμ/σδ、Sμ、Sγ、Sα、Sε的3′端和5′端探针,应用Southern blot方法检测杂交结果.结果胎盘基因组DNA中有一10.0 kb 的Hind Ⅲ片段可同时与5′Sμ探针和3′Sμ探针杂交,而骨髓瘤细胞系KM3基因组DNA中除有一相同的10.0 kb的Hind Ⅲ片段外,还有1个5.6 kb的Hind Ⅲ片段,仅与3′Sμ探针杂交.结论骨髓瘤细胞系KM3存在1个由IgH基因易位引起的异常重组片段,且IgH易位的断裂点在Sμ区.
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急性髓系白血病完全缓解后治疗周期的初步探讨
目的探讨急性髓系白血病(AML)诱导缓解后的适宜治疗周期.方法治疗并随访观察我院7年收治的原发、初治AML 191例,采用SPSS软件分析所得数据.结果 191例原发初治AML采用HA、DA、AA、HAD方案分组诱导化疗,完全缓解(CR)率81.4%,其1~2个疗程CR率89.9%.144例可分析生存期的CR患者中位无病生存(DFS)9.6个月,3年实际DFS率为21.6%,5年DFS率预计为12.9%,CR后巩固强化治疗<6个疗程者中位DFS为7.1个月,3年DFS率为11.4%,5年DFS率为6.3%;治疗≥6个疗程者中位DFS为35.3个月,3年DFS率为43.2%,5年DFS率为27.0%,二者差异具有显著性.其中治疗≥8个疗程者中位DFS为48.8个月,3年DFS率为57.9%,5年DFS率为31.6%,略高于治疗≥6个疗程的全部病例,但差异无统计学意义.结论 AML CR后标准剂量化疗巩固强化至少应6个疗程,以8个疗程以上为宜.建议AML的治疗至少维持1年左右.
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异基因外周血造血干细胞移植治疗急性再生障碍性贫血--一例报告附文献复习
目的探索异基因外周血造血干细胞移植治疗急性再生障碍性贫血(再障)的疗效及其长期造血重建.方法 1例急性再障患者,30岁,供者为其胞弟,HLA配型完全相合.动员方案:G-CSF 250?μg/d×6 d.预处理方案:环磷酰胺(CTX) 50 mg*kg-1*d-1×4 d,抗胸腺细胞球蛋白(ATG) 20 mg*kg-1*d-1×2 d, 移植有核细胞数MNC 8.97×108/kg, CD34+细胞 9.20×106/kg, CFU-GM 11.20×105/kg.结果移植后18天造血重建.三个微卫星位点PCR监测显示移植后18天为混合型嵌合,25天后为持续完全供者型嵌合.未发生急、慢性移植物抗宿主病(GVHD),随访240 d血常规、骨髓象正常.结论异基因外周血造血干细胞移植可有效治疗急性再障,本例造血重建迅速,移植相关并发症少.
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广东地区β地中海贫血复合缺失型α地中海贫血双重杂合子检出率
目的研究广东地区β地中海贫血(地贫)杂合子复合α地贫双重杂合子的检出率.方法采用反向点杂交法(RDB)诊断β地贫杂合子500例并进一步采用Gap-PCR法进行α地贫1基因检测,用α珠蛋白基因探针Southern印迹杂交限制性核酸内切酶酶谱分析法对其中400例β地贫杂合子进行缺失型α地贫2基因检测.结果在500例β地贫杂合子中,查出43例合并α地贫1(αα/--SEA),400例β地贫杂合子中有26例合并α地贫2, 其中17例为右侧缺失(αα/-α3.7),9 例为左侧缺失(αα/-α4.2).结论广东地区β地贫杂合子复合α地贫1的检出率为8.6%,复合α地贫2的检出率为6.5%,其中复合右侧缺失型α地贫2的检出率为4.2%,复合左侧缺失型α地贫2的检出率为2.2%.
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间期荧光原位杂交检测骨髓增生异常综合征-5/5q-染色体异常
目的评价间期荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)在检测骨髓增生异常综合征(MDS)-5/5q-染色体异常中的价值. 方法应用荧光素SpectrumRed直接标记的5q31单一序列特异性DNA探针,对48例MDS患者和10名正常对照者的骨髓细胞进行间期FISH检测,每例分析200~300个细胞,以1个红色荧光杂交信号>6%(+3SD)为阳性标准;并与常规细胞遗传学检测结果相比较.结果 48例MDS患者中,间期FISH检测13例(27.1%)为阳性,其中7例常规细胞遗传学检测也为阳性,6例为阴性;经配对χ2检验,间期FISH和常规细胞遗传学两种方法阳性检出率差异有显著性(P<0.05).结论间期FISH是检测MDS -5/5q-染色体异常的有力的分子遗传学工具,其敏感性高于常规细胞遗传学检测法,是常规细胞遗传学检测法的一个重要补充.
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因子Ⅷ基因内二核苷酸重复序列在检测血友病A携带者中的意义
目的应用FⅧ基因内含子13(CA)n及内含子22(GT)n(AG)n两位点多态性的单倍体分析,对血友病A(HA)家系进行携带者的检测.方法采用PCR法扩增FⅧ基因内13(CA)n及22(GT)n(AG)n的多态性片段(Amp-FLP),银染色法显示扩增结果.结果 35个HA家庭中11个有家族史,此11个HA家系有21位女性(包括1例女性患者),检出携带者14人,正常4人,不能确定3人,8个家系可用此法诊断,可诊断率72.7%.结论银染色法与Amp-FLP结合,在保证HA携带者检出结果可靠的同时,更具有省时、操作简单、无放射线污染的优点.
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人WAF1基因的克隆及其生物调控作用
目的克隆人WAF1基因,构建成WAF1-pcDNA3真核表达质粒,探索WAF1基因的生物调控功能.方法采用PT-PCR和DNA直接测序方法从Hela细胞中扩增人WAF1基因,通过克隆到pcDNA3真核克隆载体上,用脂质体法转染Hct-8细胞;经免疫荧光和免疫组化方法鉴定WAF1外源基因的表达活性和对Rb基因、cyclin D1基因的调控作用.结果从Hela细胞扩增的人WAF1基因克隆至真核克隆表达载体pcDNA3中,获得了人WAF1-pcDNA3重组质粒和高效表达P21WAF1/CIP1的Hct-8细胞株;证实了WAF1具有促进Rb、抑制cyclin D1蛋白表达的调控作用.结论成功地构建了人WAF1表达质粒WAF1-pcDNA3,外源基因WAF1的表达对下游基因具有生物调控效应.
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骨髓增生异常综合征造血细胞生物学指标检测的意义
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)造血细胞的生物学特性改变及与疾病进展的关系.方法对37例MDS患者骨髓细胞进行染色体核型分析、CFU-GM体外半固体琼脂培养、增殖细胞核抗原(PCNA)表达、细胞周期分析以及造血克隆性检测,观察其与MDS疾病进展的关系.结果①MDS染色体异常检出率31%,随访过程中染色体核型正常的9例中有2例、异常的5例中有3例转化为急性髓系白血病(AML).②MDS患者骨髓细胞体外CFU-GM集落产率减少,集簇产率增加.43%的患者CFU-GM产率极低或无生长.随访中9例CFU-GM集簇生长为主的患者中6例疾病进展或转化为AML;6例集落、集簇不生长和3例生长基本正常者中仅1例转化为急性白血病.③MDS患者骨髓细胞PCNA表达明显升高,RAEB/RAEB-t的PCNA表达较RA/RAS高.④MDS患者骨髓细胞溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记指数减低(5.07%),DNA合成期时间和潜在倍增时间延长,分别为8.57 h和8.69 d,并与病程进展相关.⑤7例女性HUMARA等位基因为杂合子的RA患者中,2例为多克隆造血,5例为单克隆造血.3例RAEB和1例MDS/AML均为单克隆造血.结论随着MDS病程进展,骨髓中原始细胞增多,造血细胞生物学特性呈现以下的演变趋势:造血转变为单克隆性;体外培养CFU-GM接近于白血病性生长特征;PCNA表达增高;细胞周期延长.
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外源性hRARβ基因对HL-60R细胞生长抑制和诱导分化作用
目的探讨hRARβ基因在白血病发病以及维甲酸类治疗中的细胞生物学作用.方法用电穿孔方法将pcDNA3-hRARβ重组质粒导入缺失hRARβ基因表达的HL-60R细胞中,并用软琼脂集落形成、细胞形态学、硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验和流式细胞术等方法对其生物学特性进行研究.结果建立了具有功能性hRARβ基因表达的HL60R-hRARβ细胞株,在0.1?μmol/L Ch55作用下其生长抑制率为50%,软琼脂培养集落形成率下降,细胞分化.结论在人髓系白血病细胞中恢复外源性hRARβ基因的表达可以恢复该细胞对维甲酸类药物的敏感性,从而显著抑制肿瘤细胞生长并诱导其分化成熟.
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羟基脲致阴茎溃疡一例
患者,男,46岁.因乏力伴腹胀1个月于2000年1月入院.查体:神志清,一般状况好,浅表淋巴结无肿大,心肺正常,肝肋缘下未及,脾肋缘下3.0 cm,质韧.B超:肝脏正常,脾肋缘下5.0 cm.血常规:Hb 110 g/L,WBC 15×109/L,BPC 382×109/L,可见幼稚粒细胞;骨髓象:增生极度活跃,原始粒细胞0.050,病理性中幼粒细胞0.200,晚幼粒细胞0.250,嗜酸粒细胞0.030,嗜碱粒细胞0.050,碱性磷酸酶染色阴性,Ph染色体(+).初步诊断:慢性粒细胞白血病.入院后给予羟基脲0.5 g,每日3次.第3天时,自诉龟头不适,检查发现龟头、阴茎各有1处溃疡,溃疡面有渗出,作细菌培养2次,均为阴性,用1/5?000高锰酸钾液局部洗浴,每晚1次,15 d后仍未好转,有加重趋势,即停羟基脲观察.15 d后自愈.1个月后再次服用羟基脲,龟头复又糜烂,立即停用羟基脲,15 d后自愈.患者于2000年7月再次服用羟基脲,上诉现象仍出现.
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碘造影剂致急性溶血性贫血一例
在CT增强扫描中,应用碘造影剂可引起程度不一的不良反应,但引起急性溶血性贫血罕见,我们遇到 1例,现报告如下.
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三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病致急性肝衰竭一例
患者,男,55岁.于1999年8月无明显诱因出现乏力、咽痛.血常规: Hb 81?g/L,WBC 1.1×109/L, BPC 85×109/L.经骨髓检查确诊为急性早幼粒细胞白血病(M3b).确诊后外院住院治疗.查体:贫血貌,全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑,肝、脾不大.实验室检查:血常规基本同前,乙肝表面抗原阳性,肝、肾功能均正常.患者既往有乙型肝炎病史.骨髓象:增生明显活跃,早幼粒细胞占0.925.给予复方柏子仁12粒/d,服用3 d后,因合并出现急性弥散性血管内凝血(DIC),停用,经抢救脱险后,先后给予羟基脲(HU)、米托蒽醌(NVT)、HA(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)及全反式维甲酸(ATRA)等药化疗.治疗后复查骨髓象:增生活跃,早幼粒细胞占0.060.从1999年10月后,每月强化治疗1次,先后给予AA (阿克拉霉素、阿糖胞苷)、HAD(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷及柔红霉素)、AN(阿糖胞苷及米托蒽醌)、HAD治疗.多次骨髓检查,早幼粒细胞0.060~0.100.2000年3月骨髓象:增生明显活跃,早幼粒细胞占0.375.考虑复发,遂给予亚砷酸注射液(哈尔滨伊达药业产品)10 ml/d,静脉点滴,每日1次,维甲酸20 mg,口服,每日2次,28 d后,病情未见缓解.骨髓中早幼粒细胞占0.760.回本地后,在我科继续治疗,实验室检查:WBC 1.6×109/L,Hb 116?g/L,BPC 141×109/L,尿、便常规均正常,肾功能正常.肝功能:丙氨酸转氨酸(AST) 2?000.4?nmol*s-1/L、天冬氨酸转氨酸(ALT) 1?266.9 nmol*s-1/L.在保肝治疗的同时,给予亚砷酸注射液10 ml/d,连用15 d后骨髓象示完全缓解.之后相继以亚砷酸注射液10 ml/d,连用10 d,间隔20 d为1个疗程,治疗6个疗程.化疗及化疗间歇期均给予强有力的保肝治疗,AST及ALT均在2?000.4?nmol*s-1/L以下.后1个疗程化疗于2000年8月8日开始,8月17日结束,化疗中继续给予保肝治疗,化疗结束后第7日查肝功:AST 6?151.2 nmol*s-1/L,ALT 2?317.1?nmol*s-1/L,TBIL 87.8?μmol/L,DBIL 66.0?μmol/L,全身皮肤粘膜出现黄染,虽经保肝治疗,肝功能持续恶化,AST 20?754.2?nmol*s-1/L,ALT 8?451.7?nmol*s-1/L,TBIL 367.3?μmol/L,DBIL 276.3?μmol/L.随后出现酶胆分离:AST 4?834.3?nmol*s-1/L,ALT 3?934.1?nmol*s-1/L,TBIL 452.1?μmol/L,DBIL 355.7?μmol/L.1个月后抢救无效死亡.在整个化疗过程中,该患者亚砷酸注射液总用量累计为750?ml.
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母子先后患自身免疫性溶血性贫血
例1,男, 18岁,因头昏、乏力、面黄3个月余,于1982年3月25日入院,无发热及出血倾向,既往无特殊病史.查体:重度贫血貌,皮肤、粘膜无出血点及瘀斑,浅表淋巴结不肿大,巩膜轻度黄染,心、肺无异常,肝肋缘下2 cm,脾肋缘下4 cm.实验室检查:Hb 35 g/L, RBC 1.7×1012/L, WBC 4.1×109/L,中性粒细胞0.70, 淋巴细胞 0.30, BPC 187×109/L, 网织红细胞0.12. 血涂片:晚幼红细胞1个/100个白细胞.尿常规:蛋白(-),尿胆原(++),胆红素(-).肝功能:直接胆红素 17.1?μmol/L, 总胆红素41.04 μmol/L, 总蛋白72 g/L, 白蛋白42 g/L, 球蛋白30 g/L, 丙氨酸转氨酶(ALT) 666.8 nmol*s-1/L, 天冬氨酸转氨酶(AST) 833.5 nmol*s-1/L.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,粒∶红=0.48∶1, 粒系比例稍低,红系明显增生,占0.615, 以晚幼红细胞为主,可见核分裂象及多核晚幼红细胞,多嗜性红细胞易见,成熟红细胞大小明显不等,淋巴细胞0.080,1.5 cm×3.0 cm巨核细胞56个.铁染色:细胞外铁(+),细胞内铁4%.Coombs 试验(+),IgG+C3(+).诊断为温抗体型自身免疫性溶血性贫血.给予泼尼松及叶酸治疗,贫血好转 ,脾脏缩小,以泼尼松5~10 mg/d维持,有时自行停服数月,病情尚稳定.1987年6月起,病情加重,泼尼松30~40 mg/d方能维持Hb >100 g/L,间接Coombs 试验(+),红细胞相关IgG 1.1 fg/红细胞,尿检及其他检查未发现原发病,此后曾先后加用环磷酰胺、硫唑嘌呤、达那唑等,病情时好时坏,疗效不佳,于1992年4月行脾切除术,术后血红蛋白很快上升,达145 g/L, 但术后3个月,血红蛋白又很快下降,再次给予泼尼松、环磷酰胺、他莫昔芬、间断输注洗涤红细胞等治疗,疗效不满意,泼尼松维持剂量40~60?mg/d,Hb维持在30~60?g/L .此后病情逐渐加重,头昏、乏力、心悸、气促、干咳,活动后加重,诊断为贫血性心脏病,于1994年12月死于全身衰竭.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症合并Moya Moya病一例
患者,男,14岁.因反复发作性右侧肢体活动失灵伴言语不清15?d入院.既往有反复酱油色尿史8年余,6岁时有颅脑外伤史,曾有短暂性意识不清,5年前因发现外周血细胞三系减少,当地医院诊断为“慢性再生障碍性贫血”,治疗无效.入院时体检:反应迟钝,运动性失语,智力低下,重度贫血貌,眼球居中,伸舌无偏斜,右鼻唇沟浅,巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,皮肤未见出血点,双肺呼吸音清,心界不大,腹软,肝、脾肋缘下未及,右侧上、下肢肌力Ⅴ-级,左侧Ⅴ级,四肢腱反射活跃,双侧巴彬斯基征(+),双下肢无水肿,肛门指检正常.血常规:Hb 56?g/L,WBC 2.3×109/L,BPC 94×109/L,网织红细胞0.063.骨髓象:骨髓增生活跃,粒∶红=0.43∶1,粒系增生减低,各期细胞均见,形态无异常,红系增生明显活跃,占0.450,以中、晚幼红细胞为主,巨核系增生活跃,血小板成堆分布.NAP:20分/100个中性粒细胞.Ham试验阳性,Coombs试验阴性.蛇毒溶血试验:6.9%(正常值<5%).流式细胞仪检测:红细胞CD59 78.5%,粒细胞CD59 71.3%,均明显低于正常值(≥95%).头颅核磁共振血管成像术(MRA)检查:两侧大脑中动脉、前动脉闭塞,双侧大脑后动脉增粗,并见多量异常分支血管网,颅底异常血管网似烟雾状,提示Moya Moya病样血管病变. 诊断:阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)合并Moya Moya病.给予阿斯匹林、低分子量肝素、华发令等抗血小板及抗凝治疗,以及洗涤红细胞输注,症状明显好转后出院.
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真性红细胞增多症研究进展
真性红细胞增多症(PV)是一种慢性克隆性骨髓增殖性疾病.现就其发病机制、诊断及治疗的进展综述如下.
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组胺H2受体阻滞剂对免疫介导再生障碍性贫血小鼠血清IFN-γ、TNF-α和IL-2水平的影响
为探讨组胺H2受体阻滞剂甲氰咪胍在阻断免疫介导小鼠再生障碍性贫血(再障)的发生中对免疫功能的影响,我们采用ELISA法检测了实验小鼠血清IFN-γ、TNF-α和IL-2等的水平,现报告如下.
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地塞米松、干扰素α及γ对骨髓瘤细胞系SKO-007IL-6及其受体表达的影响
近年来的研究表明,细胞因子网络的异常与骨髓瘤发病密切相关,其中IL-6及其受体的表达异常更为引人注目.我们选用骨髓瘤细胞系SKO-007为研究对象,观察临床治疗多发性骨髓瘤常用药物地塞米松(DEX)、IFN-α、IFN-γ对骨髓瘤细胞系SKO-007的IL-6及其受体[IL-6R,包括膜表面受体(IL-6Rα)和可溶性受体(sIL-6R)]表达的影响.为解释IL-6及其受体在多发性骨髓瘤发病机制中的作用提供线索.
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再生障碍性贫血患者骨髓造血干细胞端粒酶活性异常及其意义的初步研究
端粒酶与造血干细胞的增殖分化密切相关[1,2].急性白血病患者骨髓增生极度活跃,具有高水平的端粒酶活性;而再生障碍性贫血(AA)是以骨髓增生能力低下,全血细胞减少为特征的一组造血干细胞性疾病.AA骨髓端粒酶活性水平是否与其增殖能力相对应而极度低下?它与骨髓增殖能力
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41例阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血细胞CD55和CD59抗原检测
采用流式细胞术(FCM)和免疫荧光标记技术对阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者完全或部分缺乏退变加速因子(DAF,CD55)和反应性溶血膜抑制物(MIRL,CD59)的异常红细胞和粒细胞进行分析[1-5],提高了对PNH 的诊断水平,但各实验室之间缺乏统一的判断标准.我们应用Biocytex公司提供的标准化的Redquant CD55/CD59 和Cellquant CD55/CD59试剂盒,可以简便、快速地对PNH细胞表型进行定量分析,现报道如下.
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骨髓单个核细胞Coombs分型试验在抗人球蛋白试验阴性自身免疫性溶血性贫血中的诊断意义
有学者应用经典的直接抗人球蛋白试验(Coombs试验)的原理和方法,以骨髓单个核细胞悬液取代外周血红细胞悬液作Coombs分型试验,结果发现,一部分经典Coombs分型试验阴性的血细胞减少症患者骨髓单个核细胞Coombs分型试验阳性[1].用同样的方法,我们对4例诊断为Coombs试验阴性的自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者进行检测,现报道如下.
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重视原发性骨髓造血功能衰竭症的鉴别
骨髓造血功能衰竭进而引起全血细胞减少是一类常见、危重且耗费巨大的血液症候群.重视该症候群的进一步鉴别,不仅理论上重要,而且临床上急需.
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凝胶滞留法测定铁调节蛋白结合活性方法的建立
细胞铁代谢的自稳态是维持正常细胞功能的关键环节,转铁蛋白受体(TfR)和铁蛋白(Fn)在控制铁的摄取、贮存过程中起重要作用, 这两种蛋白的表达存在一种转录后调节机制,胞浆中的铁调节蛋白(IRP)可与存在于TfR、Fn 3′端或5′端非翻译区(UTR)的铁反应元件(IRE)结合,控制TfR、Fn的表达.目前的研究结果表明,除细胞内铁水平外,其它因素,如一氧化氮(NO)、H2O2、细胞增殖或分化、缺氧等均可影响IRP与IRE的结合活性,从而调节细胞铁代谢[1-3].我们旨在建立铁调节蛋白结合活性的测定方法,为铁代谢研究打下方法学基础.
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流式细胞术检测红细胞结合IgG及临床应用
我们建立了应用流式细胞术(FCM)检测红细胞结合IgG(EBIgG)的方法,对自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和其他血液疾病患者进行检测,并与直接抗人球蛋白试验(DAT)和ELISA竞争法的结果作了比较,探讨FCM在AIHA实验诊断及预后估计中的意义.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |