中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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112例成人急性白血病免疫分型
目的探讨成人急性白血病(AL)免疫分型标准及其意义,了解成人AL抗原表达规律和免疫亚型分布情况.方法细胞膜抗原采用单克隆抗体双色直接免疫荧光标记法,胞浆内抗原采用单色直接免疫荧光标记法及流式细胞术,分型标准试用抗体积分系统.结果①未分化型占0.9%;单纯型占51.8%,其中急性髓系白血病(AML)占34.8%,B淋巴细胞白血病(B-ALL)占13.4%,T淋巴细胞白血病(T-ALL)占3.6%;变异型占38.4%,其中髓系占27.7%,淋巴细胞系占10.7%;混合型占8.9%.②AL患者CD34阳性占50%,M3患者HLA-DR均为阴性.AML变异型伴CD7阳性常见,然后依次为CD10阳性、CD19阳性、CD20阳性,B-ALL变异型依次为CD13阳性、CD33阳性、CD7阳性,T-ALL变异型依次为CD33阳性、CD10阳性、CD19阳性,混合型以B淋巴细胞和髓细胞系共同表达多(70%),其次为T、B、髓细胞系共表达(20%)及T细胞系和髓细胞系共表达(10%).结论本方法直接准确地反映成人AL免疫分型特点,特别是采用数字化分型指标,简洁、客观、易于掌握.
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低密度脂蛋白导向的阿克拉霉素对白血病细胞的细胞毒作用研究
目的以人急性单核细胞白血病细胞株THP-1为靶细胞,以正常骨髓有核细胞作对照,体外比较研究低密度脂蛋白-阿克拉霉素(LDL-ACR)复合物与游离阿克拉霉素(F-ACR)的细胞毒作用.方法采用温育交换法制备LDL-ACR复合物,荧光分光光度法测定细胞内阿克拉霉素(ACR)含量,细胞蛋白定量法及3H-TdR掺入法观察药物的细胞毒作用.结果 LDL可使细胞对复合物的摄取减少,而甲基化LDL无明显影响.LDL-ACR复合物对THP-1细胞的生长抑制作用明显比正常骨髓有核细胞抑制作用强.THP-1细胞对LDL-ACR复合物的摄取较游离ACR明显增多.LDL-ACR复合物较游离ACR能更强地抑制细胞DNA合成.结论以LDL为载体,不仅提高了ACR的抗癌效力,而且可减轻ACR对正常细胞的毒性.
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D-氨基酸氧化酶基因在K562细胞中的表达及其介导的细胞毒性作用的研究
目的探讨逆转录病毒介导的红色酵母D-氨基酸氧化酶(DAAO)基因在K562细胞中的表达及其功能.方法将DAAO cDNA克隆至逆转录病毒载体pLSN中,构建了载体pLDAAOSN,经ΦNXA细胞包装后,用NIH3T3细胞测定病毒滴度,以重组逆转录病毒感染K562白血病细胞,G418筛选出抗性克隆,命名为KDAAO.PCR、原位杂交分析外源基因整合和表达,并以不同浓度的D-丙氨酸(D-Ala)处理KDAAO细胞.结果重组逆转录病毒载体中含有完整的DAAO基因.包装细胞产生了高滴度病毒(5.2×106 cfu/ml).DAAO基因已整合至KDAAO细胞基因组中,并在mRNA水平表达.D-Ala能明显杀伤KDAAO细胞.结论 DAAO/D-Ala自杀基因系统可以进一步用于肿瘤的基因治疗研究.
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急性髓系白血病相关逆转录病毒基因表达的研究
目的探索急性髓系白血病(AML)逆转录病毒病因的可能性.方法运用已获得的逆转录病毒6#11克隆为探针和引物,通过Northern blot和RT-PCR技术检测AML患者白血病细胞中相关逆转录病毒基因的表达情况.结果以6#11为探针,Northern blot杂交的阳性条带在9.4 kb和4.5 kb左右,19例AML患者白血病细胞中18例出现了阳性条带;RT-PCR设计的引物扩增片段长度为790 bp,14例AML患者白血病细胞中阳性表达11例.结论 AML患者白血病细胞中相关逆转录病毒基因呈特异性表达.
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急性髓系白血病患者树突状细胞诱导抗自身白血病T细胞免疫的实验研究
目的探讨自体白血病细胞裂解物(ACL)冲击的完全缓解期的急性髓系白血病(AML-CR)患者骨髓细胞衍生的树突状细胞(DC)体外能否刺激自体T细胞产生特异性抗AML细胞的细胞毒活性.方法应用羊红细胞玫瑰花结程序从AML-CR患者的骨髓中分离出去T细胞的骨髓单个核细胞(TD-BMNC),并培养在含联合细胞因子(GM-CSF、IL-4、SCF或TNF-α)的条件下以产生DC,并在培养的第5天用ACL进行冲击.培养7 d后收获细胞,用流式细胞仪测定其成熟DC表型.同时,这些细胞与经抗CD3抗体激活过的自体T细胞在低浓度IL-2条件下共培养7 d,以产生细胞毒性T淋巴细胞(CTL).用乳酸脱氢酶释放实验测定溶细胞活性.结果 12例AML-CR患者培养的骨髓单个核细胞均分化为成熟DC.其中6例完成CTL活性实验.当效∶靶=20∶1时,ACL冲击的DC致敏的自体T细胞与单纯IL-2或IL-2加无抗原冲击的DC组比较对自体AML细胞有明显的杀伤活性,而对K562细胞均无明显影响(P<0.01).结论用AML-CR患者白细胞裂解物冲击的骨髓细胞衍生的DC体外致敏自体T细胞可以产生AML细胞相关抗原特异性的CTL.
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HLA相合同胞脐血移植成功治疗一例成人慢性髓系白血病
目的研究脐血移植(CBT)治疗成人恶性血液病的可行性,观察长期造血重建和移植相关并发症的发生.方法 1例18岁体重75 kg的慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)患者在用改良的马利兰、环磷酰胺(Bu/CTX)方案预处理后给予HLA相合同胞CBT.输入有核细胞数1.73×107/kg,CD34+细胞为2.7×105/kg.移植物抗宿主病(GVHD)预防方案选用环孢菌素A(CsA)加甲泼尼龙.结果移植后第18天中性粒细胞计数>0.5×109/L,移植后36天血小板计数>50×109/L.CBT后共给予7次血小板输注.移植后80天DNA位点检测示已全部转为供者型.移植后90天后出现严重黄疸,诊断为肝脏急性GVHD合并巨细胞病毒感染,通过加用免疫抑制剂和抗病毒药物治疗,同时辅以血浆交换和人工肝体外胆红素吸附,并发症得到控制.随访24个月,患者一般情况良好,肝功能基本正常,骨髓细胞Ph染色体和bcr/abl基因持续阴性.结论本例为国内首例应用异基因CBT成功治疗成人白血病,表明异基因CBT应用于成人血液病的治疗是可行的.
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逆转录病毒双顺反子策略有效转导和共表达ALDH1基因与mdr1基因的研究
目的研究含内在核糖体进入位点(IRES) 的逆转录病毒双顺反子载体介导的醛脱氢酶基因(ALDH1)与多药耐药基因(mdr1)转导和共表达.方法以携带ALDH1与mdr1基因的重组逆转录病毒双顺反子G1Na-ALDH1-IRES-mdr1(G1Na-AIM)为载体,电穿孔法转导双嗜型包装细胞PA317,长春新碱筛选;所得病毒生产细胞PA317/ AIM与单嗜型包装细胞GP+E86乒乓感染提高病毒滴度;以重组病毒上清转染K562细胞,应用聚合酶链反应(PCR)和Southern blot检测转移基因的整合,流式细胞术(FCM)及MTT分析基因表达,集落培养法测定转导效率.结果双嗜型病毒上清滴度达1.0×105cfu/ml.基因修饰细胞K562/ AIM经PCR 和Southern blot证实双基因稳定整合至基因组,对4-氢过氧化环磷酰胺(4-HC)及长春新碱(VCR)耐药 (提高3～10倍),FCM及集落法检测基因转导效率为62%～70%.结论逆转录病毒IRES双顺反子载体能引导不同类型的耐药基因有效共表达,可用于扩大耐药范围,进行体内显性选择.
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异基因外周血干细胞移植合并血行播散性结核二例
例1,男,36岁.确诊急性淋巴细胞白血病(ALL-L2),行DOMP方案常规治疗后达完全缓解,巩固4个疗程行干细胞移植.移植前患者一般情况好,无不适,血常规、骨髓、血沉、肝肾功能、胸部X线检查均正常.2000年6月行异基因外周血干细胞移植,供受者HLA完全相同,血型相同.预处理采用CTX+Vp16+TBI方案,回输供者外周血干/祖细胞4.7×108/kg体重,常规给予环孢菌素A(CsA 1.5～2.0 mg*kg-1*d-1)、骁悉[MMF 0.5 g 3次/d,从0～移植后21天(+21 d)]预防移植物抗宿主病(GVHD).5 d后WBC为0,+12 d WBC>0.5×109/L,BPC>20×109/L.+20 d出现皮疹、腹泻,诊断为急性移植物抗宿主病(aGVHD),给予甲泼尼龙500 mg/d冲击治疗3 d,无效后加用FK506 2.5 mg/d,连续使用6 d后皮疹消退,腹泻控制.+40 d出现气促,伴咳嗽,咯鲜血,即送痰培养结核菌阳性,同时X线胸片显示弥漫性结节,诊断为急性血行播散性结核.+44 d给予异烟肼,0.3 g口服1次/d,利福喷丁0.45 g口服2次/周,吡嗪酰胺0.5 g口服3次/d,乙胺丁醇0.75 g口服1次/d,同时继续使用甲泼尼龙40 mg改善结核毒性症状,对比以往胸片,高度怀疑第二肋间有增殖性结节灶,考虑为原发播散性结核.用药后患者症状改善不明显,依然咯血,+50 d患者出现气促,呼吸困难加重,血气分析:氧分压5.1 kPa,二氧化碳分压2.5 kPa,pH 7.55,剩余碱-10 mmol/L,出现双眼向右侧凝视,伴间断抽搐,抢救无效死亡.死亡原因为急性血行播散性结核、结核性脑膜炎、呼吸衰竭、脑疝.
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早期内皮细胞发育与相关干细胞分化的研究进展
特有的生物学特征和诱人的前景使干细胞的研究成为21世纪生命科学研究领域的热点之一.尤其令人感兴趣的是发现了成熟生物体干细胞具有跨系统、跨胚层分化的潜能.这一发现不仅对于细胞生物学理论的发展有着重大的意义,对于心血管疾病、肿瘤、免疫性疾病等的治疗及人体组织工程中器官重建和损伤修复同样具有深远的影响.在研究中发现这些多向分化潜能的干细胞具有内皮细胞的某些表型,因此研究和分析内皮细胞的生长、发育、分化和表型特征不仅对研究血管内皮细胞相关疾病的治疗有着重要的指导意义,而且对于揭示干细胞的生长,增殖和跨系统、跨胚层分化的机制也具有重要的理论价值.我们针对内皮细胞在胚胎及成熟生物体内的发育和分化,造血干细胞、内皮细胞、前体细胞和间充质干细胞在分化中的相互关系,相关干细胞跨系统、跨胚层分化的研究进行综述.
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急性白血病及骨髓增生异常综合征患者p15基因甲基化模式改变及其意义
p15基因是位于染色体9p21的一个抑癌基因,其编码产物p15蛋白可抑制细胞周期素依赖性激酶CDK4/6,使Rb蛋白磷酸化受阻,从而阻止细胞由G1期进入S期.p15基因的失活可导致细胞增殖失控,与某些肿瘤的发生有关[1].但近年研究发现,在某些恶性血液病, 如急性白血病(AL)中,p15基因失活的主要原因并非基因缺失或突变,而是启动子区的异常高甲基化[2-4];有显著白血病转化倾向的骨髓增生异常综合征(MDS)中亦发现p15基因甲基化异常[5,6].为探讨p15基因甲基化异常与AL发病及MDS向白血病转化的关系,我们采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation Specific Polymerase Chain Reaction, MSP)技术,对不同病期AL及MDS患者的p15基因转录起始区CpG岛甲基化状态进行了研究.
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再生障碍性贫血患者血浆细胞因子的测定
再生障碍性贫血(AA)患者血浆中的各种造血调控因子在其骨髓造血功能衰竭中所起的作用是目前研究的热点.我们检测了AA患者血浆IL-18、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆膜攻击性补体复合物(sC5b-9),并探讨其在AA发病中的作用和临床意义.病例和方法1 研究对象 AA患者22例,均为我科住院及门诊患者.男9例,女13例;年龄16～68岁,平均34.4岁;初诊16例,复诊6例.依据第四届全国再生障碍性贫血会议修订的诊断标准进行诊断分型.其中,慢性再生障碍性贫血(CAA)16例,重型再生障碍性贫血Ⅰ型(SAA-Ⅰ)2例,重型再生障碍性贫血Ⅱ型(SAA-Ⅱ)4例.2例SAA-Ⅰ中,1例为乙型肝炎后,另1例为戊型肝炎后,均于治疗早期死于严重感染.4例SAA-Ⅱ中,3例用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)、环孢菌素A(CsA) 、G-CSF 及Epo治疗,另1例用CsA、G-CSF、Epo及雄激素综合治疗.CAA组中,所有患者均采用CsA、G-CSF、Epo及雄激素综合治疗.病程21 d～3年,除2例SAA-Ⅰ外,经随访,其余患者均存活至今.正常对照组18名,均为正常献血员,年龄21～38岁,平均27.1岁.
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骨髓增生异常综合征与染色体8四倍体异常——附一例报告及文献复习
8号染色体四倍体(8四体)异常很罕见,迄今为止,全世界已报告28例,多见于急性非淋巴细胞白血病患者.骨髓增生异常综合征(MDS)伴8四体少见,我院遇治1例,报告如下.病例资料患者,男,61岁.因头昏、乏力3个月于1999年11月4日入院.入院前2个月曾在外院就诊,当时查血常规:WBC 1.6×109/L,Hb 25 g/L,BPC 50×109/L.两次骨髓形态学检查,一次示增生减低,无巨核细胞;另一次呈稀释象,未发现原始细胞.骨髓活检以脂肪髓为主,未见原始细胞及巨核细胞.诊断为再生障碍性贫血.予康力龙、Epo、输血、rhGM-CSF治疗后临床症状改善,血常规:WBC 3.5×109/L,Hb 50 g/L,BPC 60×109/L,患者出院.患者既往体健,无慢性疾病史,无服药史,无化学物质接触史.此次症状加重来我院.入院时查体:重度贫血貌,皮肤无出血点,浅表淋巴结、肝、脾不肿大,血常规:WBC 2.8×109/L,Hb 38 g/L,BPC 52×109/L.骨髓象:增生活跃,粒系0.280,红系0.050,原始细胞0.232,全片见巨核细胞3个.原始细胞分为两群,一种胞体偏大,核不规则,染色质较疏松,核仁大、明显;另一种细胞较小,染色质细致,核仁小,2～3个.细胞组化染色示:POX染色弱阳性,非特异性酯酶染色阳性,氟化钠抑制试验示部分抑制,PAS染色弱阳性.骨髓活检示:骨髓增生减退,造血组织与脂肪组织之比为3∶10.红系、粒系、巨核细胞系细胞均减少,未见未成熟前体细胞异位(ALIP),可见小巨核细胞.流式细胞仪检测示:CD13+细胞82.7%,HLA-DR+细胞 9.7%,淋系标志CD7、CD8、CD10、CD9均为阴性.
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细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析
凋亡是具有独特的细胞形态变化并有重要生物学意义的细胞死亡方式,它可使有害细胞或多余细胞从生物体中被清除.目前已证实,在哺乳动物细胞凋亡过程中,位于线粒体膜内侧的细胞色素C移位到细胞质,从而激活某些蛋白酶,导致凋亡的发生[1].国内已有关于在非细胞体系中研究细胞色素C诱导细胞凋亡的报道[2],我们利用细胞色素C直接作用于髓系白血病细胞株HL-60,证实了不同浓度细胞色素C可诱发HL-60细胞出现增殖、凋亡、坏死三种不同效应.同时还发现细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡伴有细胞浆钙离子浓度的升高.
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正常人骨髓基质细胞支持造血的实验研究
我们对正常人骨髓基质细胞在体外传代培养情况、CFU-F及基质细胞上清对造血的影响及基质细胞层有核细胞的粘附能力进行了观察,现报道如下.材料和方法1 正常人骨髓细胞的来源取无血液疾患的胸外科手术患者肋骨5～7 cm,取出骨髓分离单个核细胞(MNC),调浓度至(2～5)×106/ml备用.2 骨髓基质细胞培养将2×106/ml MNC置IMDM培养基中(含体积分数为30%的人AB型血清,10-4mol/L氢化考的松,0.1 ml bFGF),在37℃,体积分数5%的CO2,饱合湿度条件下培养3～5 d,半量换液.7～9 d形成的融合状态贴壁层细胞即为基质细胞F1代.
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核酶对白血病耐药细胞株K562/A02耐药性逆转的研究
肿瘤耐药及其逆转是当今肿瘤治疗研究的热点.耐药的发生与多药耐药基因(mdr1)及其编码的P糖蛋白(P-gp)过度表达关系密切.我们采用电击基因导入法将特异切割mdr1 mRNA的锤头状核酶基因导入白血病耐药细胞株K562/A02,研究该核酶抑制mdr1基因及P-gp表达,逆转肿瘤细胞耐药性的作用.材料和方法1 细胞株 K562细胞株系人红白血病细胞株[1],由上海血液学研究所提供.K562/A02细胞株为阿霉素诱导K562细胞建立的多药耐药细胞株,由中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所提供.2 质粒真核表达载体pHβApr-1 neo/mdr-Rb含有新霉素G418抗性基因、氨苄青霉素抗性基因、T7RNA聚合酶启动子和特异切割mdr1 mRNA 880位密码子的核酶基因(TAATACCACTCACTATAGTGCTTGTCCACTGATGAGTCCGTCAGGACGAAA-CAACATTT),由美国Berlex实验室 Scanlon教授提供.
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急性白血病患者血清新喋呤水平
新喋呤(Neopterin,Npt)是一种从三磷酸鸟苷衍生而来的喋啶化合物,由巨噬细胞在T细胞释放的γ干扰素刺激下产生[1].在肿瘤患者的体液中Npt水平明显增高,其水平与疾病的状态及不良反应有关,是一项有用的、可靠的早期预后标志,有助于对疾病的监视和预后判断[2-4].我们旨在探讨急性白血病(AL)患者血清Npt水平和临床意义.对象和方法1 研究对象①试验组:58例AL患者均经形态学、免疫学、细胞遗传学(MIC)分类方法确诊.其中初发未治35例,包括急性非淋巴细胞白血病(ANLL)25例(M11例,M210例,M3 6例,M41例,M57例),急性淋巴细胞白血病(ALL)7例(L11例,L26例),急性杂合型白血病(HAL)3例;复发难治8例;已获骨髓缓解(BMR)15例(包括初发未治5例、复发难治2例经治疗达BMR者).男39例,女19例,中位年龄35岁(14～71岁).②正常对照组: 健康志愿者36名,男性18名,女性18名,中位年龄35岁(22～68岁).
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血液系统疾病的眼底改变
在血液系统的疾病中,均可见到不同程度及不同形式的眼底改变.而眼底改变对血液系统疾病的诊断,病情的推测及颅内高压与颅内出血等并发症的预测、诊断治疗均有重要的参考意义.多年来国内外的一些研究者在这方面做了一些观察研究工作.1 血液系统疾病的眼底改变1.1 贫血的眼底改变:视网膜动静脉管径扩张,色变浅、变暗,接近视乳头端更为明显,在视网膜上所见的动静脉不易区分.慢性贫血患者视网膜呈苍黄色,黄斑处可出现水肿.急性失血性贫血者,除有贫血患者的眼底改变外,可有大片状视网膜水肿,患者视力减退.1～2 d后水肿可逐渐吸收,但视力仍不能完全恢复,常遗留中心暗点.视网膜出血可在四周或视乳头附近,浅层为火焰状,深层为圆点状,若出血发生在黄斑部则视力立即减弱,而且吸收较慢,恶性贫血则可出现带白芯样出血.出血还可突出于视网膜,达视网膜与玻璃体之间,呈视网膜前出血;出血也可进入玻璃体内造成玻璃体积血,可影响视力.视神经乳头颜色变浅,甚至近于苍白,更甚时有视乳头边界模糊,呈水肿样表现.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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