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中华血液学

中华血液学杂志

Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.17
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-2727
  • 国内刊号: 12-1090/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-54
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王建祥
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 脐血造血干/祖细胞端粒酶相关蛋白基因hTERT和TEP1的表达及意义

    作者:马艳萍;邹萍;肖娟;黄士昂

    目的探讨造血干/祖细胞端粒酶相关蛋白基因hTERT和TEP1在造血过程中对端粒酶活性的调节作用.方法用RT-PCR和TRAP法分别测定脐血干/祖细胞中hTERT、TEP1 mRNA及端粒酶的活性.结果在新分离的脐血单个核细胞(MNC)和CD34-细胞中检测不到端粒酶的活性,hTERT mRNA表达阴性;CD34+细胞中端粒酶活性低,hTERT mRNA阳性;而TEP1 mRNA在MNC、CD34-细胞和CD34+细胞中均为阳性,表达水平差异无显著性.在不同细胞因子组合条件下,CD34+细胞体外培养7 d,细胞端粒酶活性和hTERT mRNA表达增高,之后随着细胞的分化成熟,二者表达降低,在整个培养过程中,TEP1 mRNA表达无明显变化.结论在脐血造血干/祖细胞中,hTERT基因表达水平与端粒酶活性一致,hTERT基因表达水平对端粒酶的活性起关键作用,TEP1基因作用较弱.

  • 通过Fas-FasL途径体外清除小鼠同种异体反应性T细胞

    作者:刘凌波;邹萍;徐之良;胡中波;陈燕;宋善俊

    目的通过Fas-Fas配体(FasL)途径清除小鼠同种异体反应性T细胞(ARTC),为减轻异基因骨髓移植(allo-BMT)后的移植物抗宿主病探索新的手段.方法用磁性细胞分离系统分离BALB/c小鼠(H-2d)Sca-1+早期造血细胞(HC),然后借助逆转录病毒基因转移技术对其转染外源小鼠FasL(mFasL) cDNA 基因;扩增1周后与异基因BAC小鼠(H-2d×b)脾细胞进行单向混合淋巴细胞培养(OWMLC)6 d,观察处理后的BAC小鼠脾细胞对Na251CrO4标记的BALB/c小鼠脾细胞的杀伤作用.结果成功分离出BALB/c小鼠Sca-1+ HC,纯度为(89.0±6.1)%.BAC小鼠脾细胞与转染外源mFasL的BALB/c HC以1∶5比例共培养6 d后,对BALB/c源脾细胞杀伤率在不同效、靶比例时均呈显著降低(P<0.01).结论体外反应中,转染外源mFasL cDNA并高表达的早期HC可清除针对自身MHC抗原的ARTC.

  • 霉酚酸酯对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病的预防作用

    作者:黄河;郑伟燕;林茂芳;傅剑云;章荣华

    目的探讨新型免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)对小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的预防作用.方法用主要组织相容性抗原(MHC)完全不合的纯种近交系小鼠[供鼠:雌性C57BL/6J(H-2b)鼠;受鼠:雄性BALB/c(H-2d)鼠]建立allo-BMT/aGVHD动物模型,随机分6组,给予MMF、环孢菌素A(CsA)+甲氨蝶呤(MTX)或联合不同剂量MMF作为aGVHD预防方案.观察其aGVHD的预防作用.结果移植小鼠出现典型的aGVHD 症状,未用aGVHD预防方案的移植小鼠(第6组)死亡高峰在移植后第5~第7天,死亡率达100%.用不同aGVHD预防方案的1~5组小鼠aGVHD症状明显减轻,平均生存时间(MST)较第6组显著延长(分别延长3.4,8.4,9.0,6.1,8.8*!d,P<0.05).不同aGVHD预防方案的移植小鼠之间,移植后外周血常规变化差异无显著性.经用各预防方案后,移植小鼠aGVHD 病理表现减轻,且MMF、CsA、MTX三药联合组的病理分级轻于MMF单药组或CsA+MTX标准方案组.结论 MMF单药及与CsA+MTX联用均能有效预防小鼠allo-BMT后的aGVHD,减轻其症状和病理损害程度,显著延长平均生存时间.小剂量MMF(≤30*!mg/kg)与CsA+MTX的联用效果优于大剂量MMF(60*!mg/kg)与CsA+MTX的联用效果.适当剂量的MMF(10~60*!mg/kg)对骨髓植入和造血恢复没有显著影响.

  • HLA不全相合非亲缘供者脐血移植治疗二例儿童急性淋巴细胞白血病

    作者:孙自敏;王祖贻;朱微波;刘会兰;刘欣;刘芝樟;王宁玲;潘理明;吴树农;吴竞生

    目的探讨HLA不全相合非亲缘供者脐血移植(CBT)治疗血液系统恶性肿瘤造血及免疫重建情况及移植相关并发症.方法对2例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿进行HLA 1个位点不合非亲缘供者的CBT.预处理方案:例1采用白消安、环磷酰胺(BU/CTX)方案,例2采用BU/CTX+卡氮芥方案.移植物抗宿主病(GVHD)的预防采用环孢菌素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)方案.移植有核细胞数(NC)例1为14.6×107/kg,例2为16.24×107/kg,CD34+细胞例1为7.24×105/kg,例2为21.11×105/kg.结果例1和例2中性粒细胞绝对计数>0.5×109/L的时间分别为移植后第5天和第7天;血小板计数>50×109/L的时间分别为移植后第53天和第46天;全血细胞恢复正常的时间分别为移植后第60天和第52天.例1、例2分别于移植后第60天和第30天免疫功能开始恢复,移植后第134天和第122天免疫功能恢复正常.移植后第19天和第17天DNA指纹图提示供者型.例1供者为男婴,移植后第49天外周血及骨髓染色体检查均为供者型:46,XY,100%嵌合.例1和例2分别于移植后第26天和第21天出现Ⅱ度急性GVHD.2例受者已无病生存21个月和16个月余.结论 CBT造血重建与免疫重建快而稳定,移植相关并发症较少,急性GVHD严重程度较轻.

  • 人骨髓间充质干细胞的培养及多能性研究

    作者:傅文玉;路艳蒙;朴英杰

    目的培养人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSC)并检测其多能性.方法抽取人胚胎股骨骨髓,Percoll分离液梯度分离后,将含MSC的低密度层培养于MSCGM培养基并扩增MSC.将MSC种植于裸鼠皮下,4周后观察MSC的分化情况.结果成功地进行了人MSC的原代和传代培养.植入裸鼠体内后MSC可分化成骨、软骨、脂肪、骨骼肌、肌腱样组织等结构.结论人MSC是一种具有多能性的干细胞.

  • FBC预处理方案在HLA半相合异基因外周血干细胞移植中的应用

    作者:吴秉毅;郭坤元;宋朝阳;严定安;杨玉莲;肖露露

    目的观察降低预处理强度对HLA半相合异基因干细胞植入的影响.方法用氟达拉宾(30 mg/m2×6 d)、白消安(4 mg/kg×2 d)、环磷酰胺[(30~60)mg/kg×2 d]组成FBC方案.将12例白血病患者分成两组,HLA完全相合移植组4例,移植前患者处完全缓解状态;HLA半相合移植组8例,皆为难治性白血病,其中1例HLA 3个位点不合,6例二个位点不合,1例一个位点不合,接受本处理方案后,进行G-CSF动员的异基因外周血干细胞移植,并于移植后第30天(+30天)、+60天、+90天输注供者淋巴细胞,观察异基因干细胞植入和长期植入情况.结果 HLA半相合组患者平均接受4.87×108/kg供者外周血单个核细胞,其中CD34+细胞平均数为4.58×106/kg,HLA全相合组平均接受4.85×108/kg供者外周血单个核细胞,其中CD34+细胞4.47×106/kg.HLA半相合组7例白细胞升至1.0×109/L的平均时间为29 d(11~90 d),血小板升至20×109/L的时间为36 d(14~96*!d),1例HLA 3个位点不合的患者移植失败,但该患者于+50天恢复自体造血.而HLA全相合的4例患者白细胞升至1.0×109/L平均需14 d(11~18 d),血小板升至20×109/L平均需15 d(11~18 d).经STR-PCR检测,两组患者除1例表现为混合嵌合体,其余均呈完全供者嵌合体.混合嵌合体的患者经3次供者淋巴细胞输注后转为完全供者嵌合体.HLA半相合移植组1例死于肝静脉闭塞病(HVOD),1例死于重症移植物抗宿主病(GVHD),1例死于慢性GVHD,HLA全相合组1例死于慢性GVHD.存活患者多次STR-PCR检则,仍表现为完全供者嵌合体,无一例发生排斥.结论降低预处理的强度,用FBC方案,不影响HLA半相合异基因干细胞移植的植入,用本方案联合供者淋巴细胞输注能使异基因干细胞长期稳定植入,不发生排斥反应.

  • 二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化的影响及其机制

    作者:罗红;糜漫天;张乾勇

    目的探讨二十碳五烯酸(EPA)联合视黄酸(RA)对HL-60细胞的增殖与分化功能的影响及其机制.方法 MTT比色法测定细胞增殖功能;硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验鉴定细胞分化;RT-PCR半定量分析视网膜母细胞瘤(RB) mRNA表达;Western blot法检测RB基因的蛋白质(PRB)表达.结果 EPA单独用药组细胞增殖抑制率为24.38%,RA单独用药组为35.74%,EPA+RA组为42.75%;EPA+RA组细胞分化能力约为对照组的5.9倍,而RA组为2.6倍,EPA组仅为1.3倍;EPA组RB基因表达与对照组比较,差异无显著性,RA组RB基因表达降低,EPA与RA联合应用组则低,且各实验组PRB去磷酸化水平均增加.结论 EPA和RA联合应用对HL-60细胞中RB基因表达及PRB磷酸化的改变,可能是EPA协同RA抑制HL-60细胞增殖和诱导分化的重要分子机制.

  • 转染反义VEGF cDNA抑制K562细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成

    作者:阮国瑞;刘艳荣;陈珊珊;秦亚溱;李金兰;付家瑜;于弘;常艳

    目的探讨转染反义血管内皮细胞生长因子(VEGF)cDNA对慢性髓系白血病(CML)急变细胞株K562裸鼠体内生长的影响.方法利用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体(V,pcDNA3质粒)的K562细胞株,观察转染细胞在裸鼠体内成瘤及生长情况;免疫组化法比较其裸鼠移植瘤微血管密度(MVD);MTT法观察其对骨髓内皮细胞体外增殖的影响.结果转染反义VEGF121cDNA的K562/AS细胞组的瘤块体积小、生长慢于K562/V组[(207.5±192.9)mm3 vs (445.0±150.9)mm3,P<0.05],而K562/S组瘤块体积大于K562/V组[(1*!174.6±508.7)mm3 vs (445.0±150.9)mm3,P<0.01].K562/AS组裸鼠体内肿瘤MVD低于K562/V组[(11.0±7.6)/0.72 mm2 vs (18.9±7.0)/0.72 mm2,P<0.05],而K562/S组则高于K562/V组[(50.8±11.7)/0.72 mm2 vs (18.9±7.0)/0.72 mm2,P<0.01].K562/AS细胞的培养上清刺激骨髓内皮细胞增殖能力弱于K562/V,而K562/S细胞的结果相反.结论转染反义VEGF121cDNA抑制K562细胞裸鼠体内肿瘤生长,降低裸鼠瘤块内MVD,对骨髓内皮细胞的刺激增殖作用减弱.

  • allo-BMT后CMV感染性间质性肺炎并心肺功能衰竭治疗成功一例

    作者:姜志民;吴祥元;林曲;李芳;黄仁魏

    患者,男,10岁,因异基因骨髓移植(allo-BMT)术后8个月,咳嗽、气促、心悸7 d于2000年9月入院.患者因患非霍奇金淋巴瘤规则化疗1年后复发,于1999年12月经白消安+环磷酰胺预处理后行allo-BMT并获成功.受者及供者移植前巨细胞病毒血清学阳性(CMV IgG阳性),采用丙氧鸟苷(GCV)及丙种球蛋白预防CMV感染.具体方法:分两个阶段静脉用GCV (5 mg*kg-1*d-1),即移植前第9天~移植前第2天及移植后中性粒细胞≥1×109/L始,用至移植后第100天;静脉用丙种球蛋白,隔日1次,每次2.5~5.0 g,从移植前第9天至移植后第100天.

  • 供者淋巴细胞输注对异基因造血干细胞移植后白血病复发的防治作用

    作者:刘启发;周淑芸

    自从1989年报道第1例急性淋巴细胞白血病(ALL)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后白血病复发患者采用供者淋巴细胞输注(DLI)治疗获得成功[1]以来,许多研究报告已肯定DLI对治疗各种类型白血病allo-HSCT后白血病复发有较好的疗效.目前DLI除用于恶性血液病和实体瘤allo-HSCT后肿瘤复发的患者外,发展到预防allo-HSCT后白血病的复发,甚至有人提出用DLI作为白血病化疗获完全缓解(CR)后的强化治疗[2,3].现就有关DLI治疗各类白血病的疗效、治疗方案、应用时机选择、并发症的防治等方面研究进展进行综述.

  • 恶性血液系统疾病与血管新生

    作者:宋国丽;韩忠朝

    血管新生指机体内新血管形成的基本过程.1971年,Folkman提出肿瘤在新血管生成前,可保持原位癌状态达几个月甚至数年,大小限于1~2*!mm3,只有新血管生成后,肿瘤才迅速生长,即肿瘤的生长和转移可能是血管新生依赖性的,阻断血管新生可抑制肿瘤生长.经过三十年来对血管新生的广泛研究,血管新生在肿瘤中的作用已得到了确认,但这主要是指实体瘤.近几年,越来越多的研究表明血管新生与恶性血液系统疾病的发展及预后密切相关,抗血管新生可能会成为治疗恶性血液系统疾病的一个新的有效方案[1,2].

  • Rituximab体外直接诱导Daudi细胞凋亡

    作者:卢远清;何其华;徐娟;田丁

    抗CD20抗体Rituximab(中文商品名美罗华)是第一个应用于临床的抗肿瘤单克隆抗体(单抗),目前主要用于治疗低度恶性B细胞非霍奇金淋巴瘤及滤泡性淋巴瘤,总有效率约50%[1].目前认为美罗华抗淋巴瘤的机制主要是通过抗体依赖的细胞介导性细胞毒作用(ADCC)及补体介导的细胞毒作用(CDC).对美罗华是否可以直接杀伤淋巴瘤细胞报道不一.我们用激光共聚焦技术及流式细胞术观察了美罗华在体外对Burkitt淋巴瘤细胞系Daudi细胞的诱导凋亡作用.

  • p16抑癌基因敲除小鼠髓系细胞增殖特性的研究

    作者:郑波

    近大量资料显示,周期蛋白依赖激酶抑制剂(CDKI)家族成员之一P16蛋白竞争性地与周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)结合,在细胞周期中起着重要的负调节作用[1].许多研究显示p16外显子纯合缺失在慢性粒细胞白血病(CML)淋巴细胞急变患者中阳性率为50%[2].我们对p16基因敲除(p16-/-)小鼠骨髓细胞所建立的细胞系进行了细胞增殖特性的研究.现将结果报告如下.

  • 川芎嗪对骨髓移植小鼠早期造血重建作用的研究

    作者:周银莉;刘文励;孙汉英;徐慧珍;路武;孙岚;孟凡凯

    造血的发生需要特定的骨髓微环境,骨髓移植(BMT)后造血功能的恢复有赖于血窦结构和功能的完整.我们通过对骨髓移植小鼠骨髓血窦、中央静脉口径及多能造血干细胞、造血祖细胞变化的观察,来探讨川芎嗪对骨髓移植小鼠早期造血重建作用.

  • CD3AK细胞对耐药白血病细胞的体外杀伤作用

    作者:陈宝安;陈苏宁;李翠萍;金宝翠;王骏;邵泽叶;高冲;丁家华;孙耘玉

    肿瘤生物治疗是近年来肿瘤治疗中的重要进展之一,其中采用免疫效应细胞,如LAK细胞、TIL、CD3AK、CIK、CTL等进行的过继免疫治疗在某些肿瘤的治疗中取得了一定疗效.CD3AK细胞是由抗CD3单抗联合小剂量IL-2激活的T细胞,增殖能力和杀伤力较强.我们在实验中观察了CD3AK细胞对耐药的白血病细胞株及慢性髓系白血病(CML)急变患者原代肿瘤细胞的体外杀伤作用.

  • 非清髓性造血干细胞移植治疗8例恶性血液病的疗效观察

    作者:毛平;王顺清;王汉平;李庆山;许艳丽;莫文健;应逸;朱志刚;李秋波

    我们从1998年9月至2000年6月采用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)、白消安(BU)和环磷酰胺(CTX)组成的预处理方案行非清髓性造血干细胞移植(nonmyeloablative stem cell transplantation,NSCT)治疗8例恶性血液病患者,均实现供者造血细胞植入,且无严重的药物不良反应发生,现报告如下.

  • 15例间变性大细胞淋巴瘤的临床观察

    作者:黄雪珍;吴晖;许磊;陈英

    间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)的独特亚型.我院自1995年9月至2000年2月间收治经病理及免疫组化检查并按文献[1]标准确诊的ALCL共15例,就其临床与病理特点、治疗和预后分析如下.

  • 聚酰胺-胺型纳米载体在基因治疗中的研究现状及展望

    作者:郭荣;陆华中;邹萍

    一种新型纳米材料--聚酰胺-胺型(polyamidoamine,PAMAM)树枝状高聚物(dendrimers),以下简称PAMAM-D,为放射状对称的球形多聚体,是近各学科中研究热点之一.尤其应用PAMAM-D作为基因转移载体取得成功令人鼓舞.PAMAM-D表面主要为胺基团,具有结合、浓缩DNA及将DNA高效导入各种细胞的能力,体外显示无明显细胞毒性.已有应用PAMAM-D转移寡核苷酸、反义寡核苷酸及寡核苷酸探针的系列报道.同时动物实验结果提示,使用无免疫原性的PAMAM-D可获取有效基因转移率.

中华血液学分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1997 02

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