中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病患者血浆凝血因子Ⅶ水平及其基因多态性研究
目的研究冠心病(CHD)患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)水平及其基因多态性.方法对60例CHD患者[其中急性心肌梗死(AMI)33例]及正常对照者149名的血浆活化因子Ⅶ(FⅦa)、FⅦ活性(FⅦc)与FⅦ抗原(FⅦ:Ag)进行测定.应用PCR、限制性片段长度多态性分析及琼脂糖凝胶电泳的方法鉴定FⅦ基因中的5个可能与血栓有关的多态性位点:-401G/T、-402G/A、5′F7 A1/A2、IVS7 H5/H6/H7/H8 和R353Q M1/M2.结果与正常对照组相比,CHD组的FⅦa、FⅦc与FⅦ Ag平均值均有升高,但仅AMI组FⅦa与FⅦc的增高有统计学意义(P<0.05);AMI组IVS7基因型频率与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),其余各组间各基因型频率与等位基因频率差异均无显著性;-402 A纯合子与-402G纯合子相比,血浆FⅦ:Ag水平显著升高(P<0.05).结论血浆FⅦa与FⅦc增高,可能对AMI时冠状动脉血栓形成有促进作用;AMI组IVS7基因型频率与正常对照组比较差异有显著性;而且-402A纯合子血浆FⅦ:Ag水平显著高于-402G纯合子,故-402G/A多态性可能主要是影响血浆FⅦ:Ag水平,进而影响血栓形成.
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抗血小板膜糖蛋白SZ-21单链抗体的制备和生物学特性研究
目的将能与血小板膜糖蛋白Ⅲa特异结合的单克隆抗体SZ-21构建成单链抗体(SZ-21ScFv),为其临床应用奠定基础.方法构建SZ-21ScFv基因的质粒pET20b-21ScFv,在大肠杆菌E coli BL21(DE3)PlysS中表达了功能分子.表达产物经过包涵体的溶解、Ni-NTA树脂亲和吸附纯化和蛋白质的体外复性过程,获得具有生物活性的高纯度单链抗体片段.结果体外实验证实表达量占菌体蛋白的21%.SZ-21单链抗体能够抑制ADP诱导的血小板聚集,其抑制能力呈剂量依赖性,在浓度为20 μg/ml时达到大抑制率.流式细胞术检测证实该单链抗体能与内皮细胞反应,同时也可以抑制纤维蛋白原与血小板的结合.结论表达的单链抗体具有抑制血小板聚集和抑制纤维蛋白原与血小板结合的能力,有望用于血栓性疾病的治疗.
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HLA-DRB1等位基因与儿童特发性血小板减少性紫癜
目的研究人类白细胞抗原(HLA)DRB1等位基因与儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的关系.方法用PCR-SSO法对42例ITP患儿进行HLA-DRB1等位基因分型,同时用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法(MAIPA)检测其中36例ITP患儿血清中的抗GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体.结果①与健康对照相比,ITP患儿HLA-DRB1*17基因型显著升高(P<0.05,RR=2.76,EF=0.106*!4),而HLA-DRB1*1202基因型显著降低(P<0.025,RR=0.20,PF=0.761*!6);②慢性难治性ITP患儿与非难治性患儿相比,HLA-DRB1*11基因型显著升高(P<0.025),且具有DRB1*11的患儿主要(5/6)为女性年长患儿;③抗GPⅡb/Ⅲa及抗GPⅠb/Ⅸ自身抗体的阳性率都与HLA-DRB1*02(15/16)基因型显著相关(P分别为0.02和0.01),但难治性和非难治性ITP患儿间抗体阳性率差异无显著性(P>0.1).结论① DRB1*17可能与儿童ITP的易感性有关,而DRB1*1202则可能对儿童ITP的发病具有保护作用;②具有DRB1*11基因型的患儿易发展为慢性难治性ITP;③血小板自身抗体与抗原表位的反应可能受DRB1*02限制,但自身抗体阳性与否并不能预示ITP患儿的预后.
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慢性B淋巴细胞白血病患者免疫球蛋白Fab段基因克隆及其可变区序列分析
目的分析慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞免疫球蛋白Fab段基因.方法提取慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞RNA,选用与Ig FR1 5′和CH1Cμ 3′或CL区(Cκ/Cλ)3′互补的多对引物,通过RT-PCR扩增Ig Fab段基因,进行克隆和序列测定,并通过DNAtools和计算机网络对其可变区基因同源性进行分析和基因家族归类.结果 7例患者中4例外周血单个核细胞扩增出轻链基因,3例扩增出重链基因.所扩增的4条轻链基因均属于κ轻链,3条重链均为μ链基因.利用DNAtools分析软件,对轻链和重链分别进行同源性比较,3条重链可变区基因差异较大,轻链可变区基因具有一定的同源性.对所扩增的Ig基因进行归类,结果4例患者的轻链均属于Vκ I 亚组;3例患者的重链中2例属VH3 家族,1例为VH5家族.结论慢性B淋巴细胞白血病患者存在独特的决定簇和相似决定簇.
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丁酸钠诱导人凝血因子Ⅷ的体外表达
目的观察丁酸钠对人凝血因子Ⅷ(hFⅧ)表达的作用,并初步探讨其机制.方法采用B区缺失(760~1 639氨基酸)的hFⅧ cDNA(BDD-hFⅧ cDNA)的重组质粒载体pRC/RSV-BDD-hFⅧ转化体外培养的小鼠NIH/3T3细胞,经丁酸钠作用后,分别采用一期法和ELISA法检测细胞培养上清中hFⅧ的活性(hFⅧ∶C)和抗原含量(hFⅧ∶Ag),并运用体外细胞核连缀反应技术(Run-on assay)观察丁酸钠对编码BDD-hFⅧ全长、重链和轻链的cDNA转录的影响.结果经丁酸钠诱导后,hFⅧ∶C和hFⅧ∶Ag较对照组提高了约70%.Run-on assay显示丁酸钠通过增强BDD-hFⅧ重链基因的转录进而增强BDD-hFⅧcDNA全长的转录,因而提高hFⅧ cDNA的表达水平.结论丁酸钠通过增强编码hFⅧ重链cDNA的转录进而提高hFⅧ的表达水平,因而是一个很有前途的诱导hFⅧ表达的化学物.
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柔红霉素对HL-60细胞的促凋亡作用及其与ROS、CER、NF-κB关系的实验研究
目的探讨柔红霉素(DNR)在体外作用于HL-60 细胞时细胞发生凋亡的规律及一些相关机制.方法应用光镜、流式细胞仪(FCM)及DNA电泳检测DNR诱导HL-60细胞的凋亡作用;用免疫细胞化学(IC)、FCM观察相关蛋白的变化.加入活性氧(ROS)抑制剂四氢吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)或神经酰胺(CER)合成酶抑制剂马廉菌素B1(FB1)后,观察DNR诱导的HL-60细胞凋亡率的变化.结果当DNR浓度为0.2~2.0 μmol/L时,HL-60细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高,可见典型的凋亡细胞及明显的DNA梯度条带.当1.0 μmol/L DNR作用于HL-60细胞后,细胞中Bcl-2与C-myc蛋白的荧光强度指数(FI)总的趋势降低,Bax、caspase-3的FI值在作用2 h时上升,而5 h时降低,核因子κB(NF-κB)的FI值持续升高.PDTC可抑制DNR对HL-60细胞的凋亡诱导作用,而FB1无影响.结论一定浓度的DNR在体外可诱导HL-60细胞凋亡,发生凋亡的机制可能是通过抑制Bcl-2和C-myc蛋白的表达、激活Bax、caspase-3蛋白诱导的;此凋亡过程与ROS、NF-κB有关,而与CER合成酶无关.
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纤维蛋白原基因多态性与缺血性心脑血管病的关系
目的调查健康人、心肌梗死患者及脑梗死患者的纤维蛋白原(Fg)β-455G/A、-148C/T、448G/A基因多态性频率分布、Fg分子反应性及与血浆Fg水平的关系.方法用限制性片段长度多态性分析基因频率分布,用计算机辅助的纤维蛋白单体聚合反应分析方法和Clauss法分析血浆Fg水平.结果等位基因-455A、-148T和448A在正常人中的频率分别是0.185,0.194及0.192;在心肌梗死患者中的频率分别是0.295,0.318及0.307;在脑梗死患者中的频率分别是0.177,0.193及0.182.心肌梗死患者中-455A、-148T和448A的频率比健康人明显升高.3个多态性位点-455G、-148C和448G或-455A、-148T和448A分别紧密连锁,符合率超过98%.心脑血管病患者的Fg功能明显增高且与Fg水平相关.3个多态性位点不同基因型组血浆Fg水平差异无显著性.结论 3对等位基因紧密连锁不平衡,不同基因型组血浆Fg水平差异无显著性,心肌梗死患者中-455A、-148T和448A的频率比健康人明显升高.提示Fg β-455G/A、-148C/T和448G/A三种基因多态性与血浆Fg水平无关,而与心肌梗死的发病相关.心脑血管病患者不仅Fg功能明显增高,且与Fg水平相关.
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祖孙先后患原发性血小板增多症
例1,男,57岁,于12年前曾在外院确诊为原发性血小板增多症,经羟基脲治疗好转,以后未坚持系统服药.1997年5月因头晕、耳鸣、乏力、齿龈出血1个月余来我院就诊.查体:一般情况较好,浅表淋巴结无肿大,齿龈少量渗血,心脏正常,肝未触及,脾肋缘下3.5 cm,质软,无压疼.实验室检查: Hb 123 g/L,RBC 4.5×1012/L, WBC 17.4×109/L,中性中幼粒细胞0.02,嗜酸粒细胞0.08, BPC 1 780×109/L,涂片中血小板多聚集成堆或成片,可见巨型、小型、畸形血小板.
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姐弟同患骨髓增生异常综合征并转化为急性红白血病
例1,女,43岁.因头昏、乏力、月经过多14年,加重半个月于2001年4月3日入院.患者于1987年开始全血细胞减少,疑为"再生障碍性贫血".曾间断用康力龙、中药治疗.于半个月前头昏、乏力加重伴月经量过多,来诊检查:Hb 75 g/L,RBC 2.60×1012/L,WBC 2.5×109/L,BPC 40×109/L,中幼粒细胞0.12,晚幼粒细胞0.11,杆状核细胞0.27,分叶核细胞0.24,嗜酸粒细胞0.04,淋巴细胞0.12,单核细胞0.03;计数100个白细胞有7个幼稚红细胞,红细胞明显大小不均,以大为多,可见点彩和嗜苯胺蓝颗粒.
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急性肾小球肾炎致纯红细胞再生障碍二例
例1,女,13岁.因全身水肿,尿色红10 d入院.查体:血压135/98 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)精神萎靡,呼吸平稳,面部水肿,神志清.全身皮肤轻度水肿,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,咽部充血,双侧扁桃体Ⅰ度肿大.双肺呼吸音粗,心率124次/min,律齐.腹软,肝、脾未触及,移动性浊音(±),肠鸣音存在.神经系统病理征(-).
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血栓性血小板减少性紫癜及其发病机制
血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura, TTP)是一种弥散性血栓性微血管病.首例病例是在1924年由Moschcowitz报道的.TTP的临床表现可归纳为五大特征:发热、血小板减少、微血管病性出血性贫血、神经系统异常和肾功能异常;实验室检查显示:血小板减少,出现红细胞碎片等血管内溶血表现;病理检查显示广泛的末梢动脉和毛细血管血栓,几乎累及所有脏器.
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阿司匹林和噻氯匹啶在射频消融治疗中对血小板活性的影响
射频消融(RFCA)是治疗快速性心律失常的主要方法.然而,经导管射频消融术后有0.4%~2.0%患者出现血栓栓塞并发症[1]: 其产生机制尚不十分清楚.目前国际上尚缺乏统一的预防射频消融引起血栓栓塞并发症的方法[2].我们通过血小板聚集率及血栓素B2(TXB2)的测定,评价阿司匹林、噻氯匹啶单独和联合应用对抑制射频消融时血小板聚集功能变化的作用及其程度,从而寻求更合理的抗凝治疗.
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抗人重组可溶性组织因子单克隆抗体的制备及鉴定
组织因子(TF)作为血液凝血因子Ⅶ(FⅦ)和活化的血液凝血因子Ⅶ(FⅦa)的受体和辅助因子,是生理性和病理性凝血过程的始动因子.可溶性组织因子(sTF)为TF的胞外区(1~219氨基酸),具备TF连接FⅦa及催化FⅦa所必需的全部结构.sTF作为抗原较全长TF具有相对分子质量小、针对性强的特点.我们以重组人可溶性组织因子(rhsTF)为抗原,制备了抗rhsTF单克隆抗体(McAb),并对抗体进行了鉴定.
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消化系疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别受关注的两个纤溶因子.现报道消化系疾病血浆u-PA、u-PAR水平检测及其临床意义.
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腔隙性和动脉粥样硬化性脑梗死急性期患者血浆组织因子的检测
腔隙性脑梗死(lacunar infarct, LI)和动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic infarct,AI)是临床上常见的两类脑血管疾病,有关LI和AI患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)抗原水平的研究尚少报道.我们采用ELISA法测定LI和AI患者急性期血浆TF、总TFPI(t-TFPI)、全长TFPI(f-TFPI)和截短形式TFPI(tr-TFPI)的水平,现报道如下.
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特发性血小板减少性紫癜患儿Th1/Th2相关细胞因子的检测
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全明确,目前认为其发生与患者机体Th1/Th2细胞的平衡失调有关[1, 2].我们参考Sewell等的实验方法[3],建立了流式细胞术检测单个淋巴细胞内细胞因子方法,检测了12例儿童ITP患者的Th1/Th2细胞相关细胞因子IFN-γ和IL-4的表达情况,并与正常儿童相比较.
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血小板活化对恶性肿瘤转移和预后影响的临床研究
恶性肿瘤患者因各种原因易使血小板活化,发生释放反应,并与肿瘤细胞形成不可逆的瘤细胞-血小板聚集体,而血小板释放的各种活性物质使这种结合加强,并终导致转移的发生.近年来试用的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂已显示出具有一定的抗肿瘤转移效应[1],说明深入研究血小板活化对肿瘤转移及预后的影响很有必要.我们采用多项血小板活化标志物检测了80例恶性肿瘤患者,并与40名正常人作比较,以探讨恶性肿瘤患者体内血小板活化状态及其对病情和预后的影响.
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血管紧张素Ⅱ对U937细胞组织因子mRNA表达的影响
炎性物质如细菌内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)等可刺激单核细胞(MO)表达组织因子(TF)[1],但血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否诱导MO的TF表达,还未见文献报道.AngⅡ与心脑血管疾病关系密切,研究它对MO的TF表达的影响是十分必要的.我们初步探讨AngⅡ对人单核细胞系U937的TF的表达.
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过敏性紫癜合并神经系统损害
过敏性紫癜(AP)是一种累及全身毛细血管的自体免疫性疾病,病因及发病机制不清楚,有关本病的临床及实验室检查多有报道,但有关该病的神经系统损害报道很少,现将我们收治的32例伴有神经系统损害的病例总结如下.
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血管性血友病的诊断与治疗
关键词: 血管性血友病
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |