中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核受体辅助抑制因子中ETO结合结构域的确定
目的为消除急性髓系白血病标志基因AML1/ETO的活性,确定核受体辅助抑制因子(nuclear receptor co-repressor,N-CoR)与ETO基因相互作用的活性部位.方法用PCR扩增不同区段的N-CoR(N-CoRY),克隆入酵母表达质粒pGADGL中,构建获得pGADGL/N-CoRY.应用酵母双杂交技术及X-gal染色确定pGADGL/N-CoRY 10个区段的N-CoR是否与ETO结合.结果 N-CoR的988~1126氨基酸残基与1551~1801氨基酸残基共存时,才能与ETO发生结合作用,是与ETO相互作用的结构域.结论 N-CoR两个结构域能与ETO的两个锌指结构作用,保持两种蛋白之间的稳定结合.
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抗人端粒重复序列结合因子(TRF133-277)单克隆抗体的制备及生物学特性初步鉴定
目的制备抗人端粒重复序列结合因子片段(TRF133-277)单克隆抗体(单抗),探讨其生物学特性.方法以GST-TRF133-277融合蛋白为抗原,经细胞融合及ELISA方法筛选获得阳性杂交瘤细胞,对其进行染色体核型分析,将此单抗作为探针用于Western blot和免疫组化检测标本.结果获得1个抗TRF1蛋白的杂交瘤细胞株.以抗TRF133-277单抗作Western blot检测正常人及急性白血病患者骨髓、大肠癌组织及近旁正常粘膜组织提取蛋白,在相对分子质量60 000处有一特异性条带,与阳性对照纯化TRF1蛋白相一致,免疫组化显示该抗体在上皮细胞及骨髓造血细胞胞浆中阳性着色.结论制备了具有高度特异性的抗TRF133-277单抗;建立了Western blot和免疫组化检测组织表达TRF1蛋白的方法.
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三氧化二砷诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞p15INK4B基因表达的研究
目的探讨三氧化二砷(As2O3)去甲基化作用的机制.方法采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15、甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达,MTT法检测As2O3对MUTZ-1细胞的生长抑制.结果 MUTZ-1细胞有p15INK4B基因甲基化,p15基因弱表达,As2O3作用后p15INK4B基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达下降并呈浓度依赖性.结论 As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B,或(和)直接对p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复其活性.
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Notch分子与其配体在32D细胞分化过程中的作用
目的探讨Notch信号传导系统的作用机制及其对造血系统的影响.方法将报告基因TP1瞬时转染Notch1-CHO和Notch2-CHO细胞后,分别加入转染有不同Notch配体Delta1、Delta4、Jagged1、Jagged2的CHO细胞及正常未转染的CHO细胞,使Notch分子与其配体充分结合并发挥作用,加入发光底物PGL-100,用Lumat测定发光情况.将Notch1-32D细胞加入含G-CSF培养液的CHO、Jagged2-CHO及Delta4-CHO细胞中,观察Notch1-32D细胞分化及分化抑制情况.结果 5种Notch配体与Notch1结合后均能引起荧光素酶活性增高,Jagged2-CHO、Delta4-CHO1-4、Delta4-CHO1-5尤为明显.对Notch2来讲,5种配体均可引起TP1活性的增高.在G-CSF存在下,Notch1-32D细胞可分化为成熟的粒细胞;通过分化抑制实验发现Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化,但Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化.结论 Jagged2、Delta4为Notch1分子的配体,Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化,但Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化.
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真性红细胞增多症转慢性粒细胞白血病后急性单核细胞白血病变一例
患者,男,57岁.1995年4月面稍红,Hb 195g/L、WBC 16.8×109/L、BPC 419×109/L,未予重视;1996年4月面、颈、手掌皮肤暗红,嘴唇发绀,脾肋缘下2.5cm.Hb 240g/L、WBC 22.3×109/L(偶见中性中、晚幼粒细胞)、BPC 244×109/L;中性粒细胞碱性磷酸酶(N-ALP)阳性率100%,积分282.骨髓增生明显活跃,粒系0.645,红系0.325,巨核细胞196个/片.Ph染色体阴性,动脉血氧饱和度94%.诊断:真性红细胞增多症(PV).给予小剂量三尖杉酯碱和活血化瘀中药治疗,血红蛋白波动于150~180g/L.
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以急性造血功能停滞为首发表现的急性非淋巴细胞白血病一例
患者,男,60岁.因头昏、乏力半月,发热1周入院.查体:贫血貌,全身皮肤无出血点,浅表淋巴结不肿大,胸骨无压痛,肝、脾肋缘下未及.白细胞0.9×109/L,血红蛋白67 g/L,血小板12×109/L,网织红细胞0.004.骨髓象:有核细胞增生极度减低,粒系0.050,红系0.050,淋巴细胞、浆细胞比值相对增多,巨核细胞未见.经康力龙等治疗半月,症状消失.血常规:白细胞4.8×109/L,中性粒细胞0.70,淋巴细胞0.30,血红蛋白104 g/L,血小板164 ×109/L.
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CD80/CD86-CD28/CTLA-4共刺激信号在移植耐受中的作用
B7/CD28是一个重要的共刺激配体/受体家族,体内外实验均证明它在T细胞激活过程中具有重要作用.该家族包括至少两个配体和两个受体:两个配体为CD80(B7-1)和CD86(B7-2),它们的结构、表达及与受体的亲和力均有所不同;两个受体是CD28和细胞毒性T细胞相关抗原-4(CTLA-4),其中CD28受体传导的为阳性信号而CTLA-4受体传导的为阴性信号.现简要介绍CD80/CD86-CD28/CTLA-4通路及其在移植耐受中的作用.
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汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞多药耐药的研究
汉防己甲素(Tetrandrine, Tet)是防己科植物粉防己的主要活性成分,研究表明它可以调节多种P-糖蛋白(P-gp)介导的多药耐药(MDR)细胞株的耐药性[1].屈洛昔芬(Drolo-xifene, Drol)是他莫昔芬的衍生物,比他莫昔芬作用强、不良反应小.为探讨Tet和Drol联合逆转MDR作用,观察了Tet和Drol单独或联合对K562/A02细胞的体外耐药逆转作用.
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限制性显示技术分离差异表达基因--Mac30
为了进一步从基因水平上阐明As2O3治疗白血病的作用机制,以更好地预防和治疗白血病,我们应用限制性显示PCR(RD-PCR)技术收集As2O3处理前后K562细胞的cDNA片段,用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,并进一步筛选、分析了细胞内基因表达的变化情况.
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共转染抑癌基因p16、p53对白血病细胞株HL-60及K562的抑制作用
人类髓系白血病细胞株HL-60、K562同时有p16、p53抑癌基因的缺失[1,2].已有研究将正常的p53或p16基因单独导入这两种细胞,可以不同程度地抑制肿瘤细胞的生长[1,2].如果同时将缺失的p16、p53两种基因导入HL-60及K562细胞中,可能有更好的抑制作用.
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裸鼠腹腔输注体外扩增人脐血干/祖细胞的研究
脐血由于来源广泛,采集方便,造血干/祖细胞丰富,免疫活性低等优点已成为极有潜力的造血干细胞来源而用于临床.但由于单份脐血细胞绝对数量少,尚不能满足成人移植的需要,解决成人移植的关键问题是进行有效的脐血扩增和采用合适的植入方案以改善移植效率.我们以裸鼠作模型探讨扩增后脐血造血细胞经腹腔输注在体内的植入能力.
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胎鼠血及新生鼠外周血分次移植对造血干细胞植入影响的实验研究
我们拟在建立鼠-鼠同种异体脐血移植动物模型的基础上,采用胎鼠血及新生鼠外周血(FNPB)单次或分次移植,观察移植后免疫和造血重建,试图探讨促进脐血造血干细胞(HSC)植入,提高脐血移植(UCBT)效率的新策略,为克服UCBT存在的问题和进一步开发利用提供实验和应用依据.
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非霍奇金淋巴瘤p27kip1、p57kip2及细胞周期蛋白D1的表达及其临床意义
p27kip1p57kip2均为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKI)Kip家族成员,它们的过度表达可使细胞停止在G1期,防止细胞过度增殖,是两个新的抑癌基因,参与人体多种恶性肿瘤细胞增殖和分化调控.细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是G1期相关的细胞周期蛋白之一,它促进G1→S期的转变而使细胞持续增殖,被认为是一种原癌基因[1].我们通过观察p27kip1、p57kip2及cyclin D1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达情况,分析其与临床病理的关系和对治疗与预后的影响.
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输血相关性移植物抗宿主病
输血相关性移植物抗宿主病(Transfusion associated graft-versus-host disease,TA-GVHD)是输血严重并发症之一,死亡率非常高.1965年由Hathoway等报道2例免疫缺陷病的患儿输血后发生该病.1983年Brubaker证实许多患者存在"输血后移植物抗宿主病(PT-GVHD)"的易感性,并首先创用这个术语,使PT-GVHD从移植物抗宿主病(GVHD)中分出来,确立为独立疾病.此后,临床和输血界逐步认识和重视PT-GVHD.1985年,Holland提出新名词:"输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)",现已被国内外学者所认可.
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1997 | 02 |