中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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交替半身照射治疗恶性血液病的初步临床研究
目的评价交替半身照射(AHBI)治疗恶性血液病的疗效.方法采用AHBI治疗17例恶性血液病患者.先给予大剂量化疗,然后分别对上、下半身照射6~9 Gy.上半身照射在停用大剂量化疗中位时间14(12~22)d进行, 上、下半身照射中位间隔时间为23(7~34)d.同时选择同期行自体造血干细胞移植(AHSCT)的14例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者作为对照组. 结果 17例AHBI治疗的患者均获得造血恢复.完全缓解期进行AHBI治疗患者的3年无病生存(DFS)率为(52.38±13.47)%,长生存期为1446 d,中位随访时间为927(428~1446)d,无一例发生治疗相关死亡.其中11例ALL患者3年DFS率为(47.73±17.55)%;AHSCT组3年DFS率为(53.88±14.08)%,移植相关死亡率为14%.两组ALL患者的3年DFS率相比无显著性差异(P>0.05).结论 AHBI可作为恶性血液病的一种治疗手段.
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AML-XH-99方案治疗儿童急性髓系白血病82例疗效分析
目的评估AML-XH-99方案治疗儿童急性髓系白血病(AML)的疗效,探讨如何进一步提高儿童AML无事件生存(EFS)率.方法 82例AML患儿均应用AML-XH-99方案治疗.采用Kaplan-Meier 方法评估患儿的EFS,全部数据通过SPSS软件处理.结果 1个疗程达完全缓解(CR)者58例(70.7%),总CR率为84.1%.5年EFS率和无病生存(DFS)率分别为(46.1±9.1)%和(54.3±10.3)%.56例接受大剂量阿糖胞苷(HD-Ara-C)强化治疗,其5年EFS率为(47.2±12.9)%.复发19例(26.0%),中位复发时间为10个月(2~53个月).死亡28例.结论 AML-XH-99方案进一步提高了儿童AML的CR率,尤其提高了1个疗程CR率,是提高AML患儿EFS率的关键措施之一;HD-Ara-C作为儿童AML强化治疗方案是行之有效的.
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荧光原位杂交技术在急性早幼粒细胞白血病诊断中的应用
目的探讨临床表现急性早幼粒细胞白血病(APL)明显特征而核型分析正常或非典型t(15;17)患者是否伴有分子异常及荧光原位杂交(FISH)技术在APL诊断中的应用价值.方法应用常规细胞遗传学分析APL初诊患者193例,选取其中32例进行FISH 法检测.部分病例应用RT-PCR作补充检测.结果 193例APL患者中132例(68.4%)常规核型分析检出t (15;17) (q22;q12).193例中选出32例按核型分析结果分为3组:第1组14例检出t(15;17);第2组 13例未检出t(15;17);第3组5 例为涉及1 5 和1 7 号染色体的变异复杂易位.第1组病例FISH 检测结果均为阳性,与核型分析相符.第2组核型分析未发现t(15; 17),但FISH 结果证实该组病例均具有PML/RARα融合基因.第3组FISH 检测不但检出PML/RARα融合基因,而且确定其阳性信号不在1 5 q 上,而位于除15,17 号染色体外的其他染色体上.结论临床表现APL特征的患者,不论核型分析是否发现典型t(15;17),FISH和RT-PCR检测均存在PML/RARα融合基因.在APL的诊断方面,FISH 法不仅具有高灵敏度和高准确度,而且可以精确定位复杂核型中融合信号的位置.因此对于常规细胞遗传学分析不能确定的APL初诊患者,FISH 检测是必要的补充.
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伊马替尼耐药的K562细胞系的建立及其生物学特性研究
目的体外建立一株对伊马替尼(imatinib)耐药的白血病细胞并阐明其生物学特性. 方法以药物浓度递增的方法诱导人白血病细胞株K562对伊马替尼产生耐药性,以MTT法确定其耐药倍数及抗药谱.用RT-PCR和Western blot方法检测耐药细胞中bcr/abl及mdr1基因及其蛋白BCR/ABL和P-gp的表达.用免疫共沉淀法检测耐药细胞中BCR/ABL的磷酸化活性.用双色荧光原位杂交法检测细胞中融合基因bcr/abl拷贝数. 结果建立了针对伊马替尼的人白血病耐药细胞系K562/G01,耐药倍数为(15.2±3.0)倍,其对阿霉素、三尖杉酯碱和鬼臼乙叉甙具有不同程度的交叉耐药性.主要的耐药机制为上调bcr/abl融合基因及其融合蛋白BCR/ABL表达,增强BCR/ABL磷酸化活性.此外,多药耐药相关基因mdr1及其蛋白产物P-gp高表达也参与了耐药性的形成.结论建立了我国第一株对伊马替尼耐药的人白血病细胞系K562/G01,并阐明了部分耐药机制.
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三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡的蛋白质组研究
目的应用比较蛋白质组技术,寻找并鉴定与细胞凋亡相关的蛋白质,探讨三尖杉酯碱(HT)促进白血病细胞凋亡的分子机制.方法应用Annexin Ⅴ和PI双染法,通过流式细胞术区分HT诱导K562细胞凋亡早期和凋亡晚期阶段.并进一步运用比较蛋白质组的研究方法,对HT诱导K562细胞凋亡的相关蛋白进行"蛋白差异显示"、质谱鉴定和数据库查询.结果 10 μg/ml HT作用K562细胞5 h和24 h,凋亡细胞主群处于凋亡早期和凋亡晚期阶段;配比分析对照细胞和凋亡早期及晚期的蛋白图谱,统计学分析表明,在凋亡晚期组中3个斑点消失,7个斑点表达量显著降低,10个斑点表达量显著升高;选择10个表达量改变并且蛋白表达量较大的斑点进行肽指纹谱鉴定,其中5个蛋白斑点鉴定结果比较肯定,分别为角蛋白9、BTF3、色氨酰tRNA合成酶(tryptophany1-tRNA synthetase,TrpRS)、RS和prohibitin.结论在凋亡细胞中TrpRS、RS和prohibitin 表达上调以及BTF3表达下调,主要影响核酸转录和蛋白合成.角蛋白9表达增加是一种凋亡抵抗反应.
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四硫化四砷对急性早幼粒细胞白血病患者心电图QTc间期的影响
目的探讨四硫化四砷(As4S4)对急性早幼粒细胞白血病(APL)患者心电图校正后QT(QTc)间期的影响.方法复方柏子仁(主要成分As4S4)治疗的90例患者分为诱导缓解组和巩固维持治疗组.诱导缓解组测定并记录患者服药前及缓解后的血砷浓度及同步12导联心电图;巩固维持治疗组测定并记录患者服药前及第2,4,6,8,10疗程后的血砷浓度及心电图.测量每份心电图的QT间期值,以Bazett公式校正,计算出QTc,观察血砷浓度与QTc间期的关系.结果无论诱导缓解组还是巩固维持治疗组,口服As4S4均能引起QTc间期的延长,QTc与As4S4的剂量及血砷浓度有关,随着As4S4的累积剂量或血砷浓度增大,QTc值及其延长的幅度也增大.在巩固维持治疗组服药的10个疗程中,QTc值异常(≥440 ms)率平均为 37.7%,随服用As4S4累积剂量的增加,各疗程血砷浓度缓慢上升,但各疗程之间的变化差异无显著性(P>0.05).各疗程中QTc间期虽逐步延长,但QTc值异常率在各疗程中无显著性差异(P>0.05).QTc异常的患者均无临床症状,未出现室性心动过速或尖端扭转型室性心动过速等病变,无一例患者因QTc间期延长而终止治疗.结论 As4S4治疗APL虽可引起QTc间期延长,且QTc间期的变化与血砷浓度呈正相关,但As4S4仍为一种安全的治疗APL的药物.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病加速期疗效评价
目的评价伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CGL)加速期的有效性与安全性.方法 30例成人CGL加速期患者口服伊马替尼 400 mg/d或600 mg/d,持续7~9个月.结果治疗7~9个月内,血液学完全缓解14例(46.7%),骨髓缓解10例(33.3%),回到慢性期4例(13.3%),总有效率为93.3%.白血病浸润症状或体征消失迅速.8例在获血液学效应后30~172 d复发,6例伊马替尼剂量增加为800 mg/d继续治疗后,4例无效,2例再次回到慢性期,另2例未予加量即退出方案.伊马替尼治疗前骨髓或外周血中原始细胞≥0.15、有髓外白细胞浸润并且Hb<100 g/L、伊马替尼治疗后未曾获得过血液学完全缓解者复发率显著增高.治疗3个月时,获得完全遗传学缓解4例(14.3%),大部分遗传学缓解2例(7.1%),遗传学有效应率为21.4%.轻度的非血液学不良反应发生普遍,多可耐受、可控制或可自行消退.严重的白细胞和(或)血小板减少占半数以上.结论伊马替尼治疗CGL加速期安全、有效,除血细胞减少外,不良反应多可耐受.
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苦参碱诱导K562细胞分化早期的基因表达分析
目的比较苦参碱诱导K562细胞前后的基因表达谱,寻找与肿瘤细胞分化相关的基因.方法 0.1 mg/ml苦参碱作用K562细胞3 h后,采用基因芯片技术测定并分析对照组与苦参碱处理组间的基因表达谱差异.结果在8465个候选基因中,筛选出30个差异表达基因,苦参碱处理组与对照组比较,表达上调的基因有12个,主要涉及代谢相关蛋白基因、细胞受体等;表达下调的有18个,包括抑癌基因、原癌基因、DNA结合与转录因子、代谢相关蛋白基因、细胞信号转导基因等.结论肿瘤细胞诱导分化是多基因作用的综合结果,筛选的基因对了解肿瘤发生、发展与逆转分化,以及寻找潜在的药物作用靶点可能有意义.
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5q-综合征二例
例1,女,76岁.因乏力十余年,呼吸困难1年,症状加重伴不能平卧10 d入院.既往无特殊用药史,否认毒物接触史.查体:重度贫血貌,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,表浅淋巴结无肿大,胸骨无叩痛,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及细湿口罗音,心律齐,88次/min,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,腹软,肝、脾肋缘下未触及,双下肢无水肿.实验室检查:血常规:Hb 51 g/L,RBC 1.74×1012/L,WBC 6.53×109/L,BPC 299×109/L, MCV 103.4 fl;粒细胞0.80,幼稚粒细胞0.01,成熟红细胞偶有大小不均,淋巴细胞0.09,成堆血小板可见.中性粒细胞碱性磷酸酶(N-ALP)阳性率0.49,积分170分/50个中性分叶核细胞.骨髓象:有核细胞增生活跃,粒系占0.688,红系占0.060,粒∶红为11.4∶1,原始粒细胞占0.005,中、晚幼粒细胞比例稍高,细胞形态大致正常.红系比例减低,偶见双核及巨幼样变红细胞,成熟红细胞大小不均,淋巴系正常,成堆血小板多见.全片见巨核细胞116个,易见单圆核细胞和小巨核细胞. 铁染色:细胞外铁(++),细胞内铁0.85,未见环状铁粒幼细胞.骨髓活检:骨髓增生活跃,粒红比例大致正常,较幼稚和偏成熟粒细胞比例大致正常,巨核细胞较多,可见多个单圆核细胞及小巨核细胞,未见纤维化和转移癌.Coombs试验、Ham试验及Rous试验均阴性.ANA、Anti-dsDNA及Anti-ENA均为阴性.叶酸、维生素B12及铁蛋白均正常.诊断为骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA).骨髓染色体分析共观察15个细胞,核型均为46XX,5q- (q13q33)[15].确诊为5q-综合征合并肺部感染.经抗感染、输血、支持及对症治疗,症状好转出院.
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急性早幼粒细胞白血病缓解五年以精神症状为突出表现髓外复发一例
患者,因患急性早幼粒细胞白血病(APL)5年,头痛、恶心、呕吐伴间断性狂躁1个月,加重1 d,于2003年6月29日入院.患者5年前,在外院确诊为APL,服用维甲酸缓解后,交替服用巯嘌呤、甲氨蝶呤、中药维持治疗,病情平稳,未进行过鞘内注射,多次骨髓穿刺均示缓解骨髓象.1个月前无明显诱因出现头痛,并时有神志不清、言语错乱、躁狂,1 d前加重,外院急诊行核磁共振检查,未见异常,即来我院诊治.查体:体温38.5 ℃,脉率120次/min,血压140/60 mm Hg,面色红润,躁狂,意识模糊,呼之不应,查体不合作.两侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,双肺呼吸音粗,未闻及干、湿性口罗音,心率120次/min,律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,肝、脾未触及,耻骨联合至脐上1 cm叩浊音,肠鸣音正常.脑膜刺激征阴性,神经系统病理反射未引出,生理反射正常存在.实验室检查:血常规:WBC 14.4×109/L,Hb 136 g/L,BPC 210×109/L.骨髓象:有核细胞增生活跃Ⅰ,早幼粒细胞0.020,红系、巨核系、淋巴系均正常.脑脊液:外观微黄、微混,压力380 mm H2O,总细胞计数402×106/L,WBC 109×106/L,脑脊液蛋白550 mg/L,肝、肾功能均正常.临床诊断:①APL髓外复发;②中枢神经系统白血病.
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左旋咪唑致急性粒细胞缺乏二例
例1,女,41岁,2003年8月26日入院.患者于入院前4周因多发性足疣,间断服用左旋咪唑(50 mg,每日3次),共计服用1350mg.入院前2 d出现发热,体温38.7 ℃,伴咽痛,门诊查外周血WBC 0.9×109/L,中性粒细胞 0.08,收住院进一步诊治.患者既往体健,入院前2个月体检时曾行血常规检查,结果正常,未服用过其他药物.入院时查体:高热病容,无贫血貌,皮肤无出血点,表浅淋巴结无肿大,巩膜无黄染,咽充血,扁桃体Ⅱ度大,未见脓性分泌物,颈无抵抗,胸骨无压痛,两肺呼吸音清,未闻及干、湿口罗音,心律齐,腹软、无压痛,肝、脾未触及.血常规:Hb 114 g/L,WBC 0.42×109/L, 中性粒细胞 0.03,淋巴细胞 0.91,单核细胞 0.06, 中性粒细胞绝对值(ANC)0.013×109/L,BPC 247×109/L,网织红细胞 0.0047.肝、肾功能及免疫功能正常.骨髓检查:骨髓增生减低,粒系占0.095,红系占0.180,粒红系之比为0.52∶1,全片可见17个巨核细胞,血小板小堆分布.诊断:急性粒细胞缺乏症,上呼吸道感染.予以G-CSF300 μg皮下注射,每日1次,同时予以头孢哌酮抗炎,并对症治疗,5 d后患者体温恢复正常,白细胞计数升至1.16×109/L, 中性粒细胞 0.32, 淋巴细胞 0.56.7 d后患者WBC 3.96×109/L, 中性粒细胞 0.54, 淋巴细胞 0.32, 网织红细胞0.0139.10 d后WBC 8.4×109/L,中性粒细胞 0.56,ANC 4.7×109/L,于2003年9月16日治愈出院,门诊间断复查血常规,均在正常范围内.
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高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病的远期疗效观察
我们自1996年起单用小剂量高三尖杉酯碱(HHT)对慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者进行诱导缓解和长期维持治疗,结果表明单用小剂量HHT治疗的CML-CP患者的慢性期持续时间明显长于使用羟基脲(HU)者.
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骨髓增生异常综合征世界卫生组织新分型的临床评价
我们对我院12年间诊治的有完整住院病历的267例骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)患者分别用标准的FAB分型及WHO 2000年新分型进行形态学、临床、实验室检查及预后资料对比分析,探索如果采纳WHO 2000年新分型对MDS临床诊断、治疗和预后的影响.
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天津市1981~2000年儿童白血病发病情况分析
白血病是15岁以下儿童重要死因之一,在儿童肿瘤发病中占50%以上.我们分析了20年来天津市区儿童白血病的发病趋势,以期为探索儿童白血病的病因学提供线索.
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survivin基因在血液肿瘤细胞株的表达
survivin基因是近年来被发现的凋亡蛋白抑制因子家族(IAP)成员之一,其结构简单,组织分布具有明显的特征.我们研究了其在不同类型血液肿瘤细胞株中的表达,现报道如下.
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血管内皮生长因子、MCL1、bcl-2在急性白血病中的表达
血管内皮生长因子(VEGF)是血管发生和生成过程中重要的细胞因子,对肿瘤的生长、侵袭起着重要作用.研究表明白血病细胞株VEGF及其特异性受体异常表达.为探讨VEGF在成人急性白血病(AL)发生发展中的作用,我们采用RT-PCR技术检测VEGF基因和抗凋亡基因MCL1、bcl-2 mRNA水平,并分析其相互的关系和临床意义,报道如下.
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vWF胶原结合试验临床应用
血管性血友病(vWD)是一种常见的遗传性出血性疾病,是由于血浆中vWF质量或数量改变所致.vWD具有高度的异质性,不同型别的vWD发病机制和治疗方案不尽相同,因此,使用有效的试验方法对其进行分型很重要.我们应用ELISA法进行vWF胶原结合试验(简称vWF∶CBA),以了解vWF的功能,探讨其在vWD的诊断及分型中应用的临床意义.同时采用PCR技术检测vWF基因第40位内含子中2个四核苷酸短串联重复(STR)位点,分析1例1型vWD患者家系致病基因的连锁与传递关系,进一步证实vWF∶CBA对vWD诊断与分型的意义.
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Inv(16)急性髓系白血病的分子细胞遗传学研究
Inv(16)(p13q22)或t(16;16)(p13q22)是急性髓系白血病(AML)特征性染色体异常,通常见于AML-M4EO亚型,占总AML患者的5%[1].其分子特征为CBFB/MYH11融合基因形成.新WHO分型中inv(16)/HY11-CBFB为一个独立类型[2].我们应用荧光原位杂交(FISH)技术对临床上诊断为M4EO及伴有嗜酸粒细胞增高的AML患者进行研究,回顾性分析inv(16)患者临床与实验室特点.
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髓系白血病原代细胞和肿瘤细胞株ATM转录水平的研究
共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasis,AT)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,以进行性中枢神经元变性、免疫缺陷、对放射线及其类似药敏感及患癌率高为特点.1995年Shilob确定AT为单基因遗传病,指出它是由于AT基因突变所致,并将此致病基因命名为ATM(AT mutated).在淋巴细胞白血病中,有ATM基因普遍存在缺失的报道,同时伴随ATM蛋白表达的降低和缺失[1-5].在髓系白血病中,ATM的表达率未见报道,为此,我们重点研究了ATM基因在髓系白血病中的表达谱情况.
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CAG方案在儿童急性髓系白血病中的应用
我院于2001年4月~2002年10月用CAG[阿糖胞苷(Ara-C)、阿克拉霉素、G-CSF]方案治疗儿童急性髓系白血病(AML)6例(8例次),现报道如下.
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CAG方案治疗复发难治急性髓系白血病
自2002年12月~2003年3月,我们用小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合G-CSF(CAG)方案治疗复发难治急性髓系白血病(AML)患者10例,现报道如下.
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提高对大颗粒淋巴细胞疾病的认识
血液中大颗粒淋巴细胞(LGL)约占外周血单个核细胞的10%~15%,其中大部分(60%~80%)呈NK细胞表型,小部分呈T细胞表型.外周血中LGL的正常百分率为(15±10)%,绝对值为(223±99)/μl.如外周血LGL>500/μl,可以认为是增多.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |