中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯丁酸钠联合5-氮杂脱氧胞苷抑制Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤的生长
目的探讨组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂苯丁酸钠(PB)联合5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对t(8;21)急性髓系白血病裸鼠移植瘤模型的抑瘤活性与作用机制.方法用Kasumi-1细胞皮下接种的方法建立t(8;21)急性髓系白血病裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠的致瘤潜伏期、PB预处理Kasumi-1细胞的致瘤性改变,以及PB和5-Aza-CdR腹腔注射对移植瘤生长的抑制作用.流式细胞术检测细胞分化抗原和细胞周期,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记(TUNEL)检测瘤组织凋亡,免疫组织化学染色检测血管新生.结果切脾和不切脾裸鼠接种Kasumi-1细胞后致瘤潜伏期分别为17~23 d和40~50 d,瘤细胞不转移,仍检测出t(8;21)和AML1-ETO融合基因.接种PB预处理Kasumi-1细胞的裸鼠未见成瘤.PB、5-Aza-CdR单独或联合裸鼠体内用药后,移植瘤生长抑制率分别为49.07%、25.69%和87.46%(P<0.05),凋亡细胞指数分别为(2.25±0.85)%、(1.32±0.68)%和(5.41±1.56)%(P<0.05),微血管密度(MVD)分别为21.69±6.25,28.34±4.24和9.48±3.21(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P值均<0.05).PB腹腔注射后移植瘤细胞CD11b、CD13表达增高[(12.08±1.02)%和(54.91±2.72)%],G0/G1期细胞增加[(65.20±0.12)%],而S期细胞减少[(26.55±0.38)%].结论PB可降低Kasumi-1细胞致瘤性,并通过诱导Kasumi-1瘤细胞分化、凋亡和抑制移植瘤血管新生而抑制肿瘤生长;5-Aza-CdR能显著增强PB的体内抗肿瘤活性.
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人造血增效因子在大肠杆菌中的表达及其生物学作用
目的研究人造血增效因子(hHSF)在大肠杆菌(E.coli)中的表达及其动员恒河猴外周血造血干/祖细胞的作用.方法应用重叠PCR方法合成编码hHSF的DNA片段,克隆测序证实其序列正确后,重组到表达载体pET30a中,转入E coli BL21(DE3),并用IPTG诱导表达,目的蛋白用凝胶过滤和阳离子交换层析法进行分离纯化和复性.用飞行时间质谱仪和氨基酸测序仪分别测定纯化的目的蛋白相对分子质量、N端氨基酸序列以及氨基酸组成.选用恒河猴8只,随机分为两组,每组4只:一组为单次皮下注射重组hSCF 500μg/kg,另一组为皮下注射rhG-CSF 10μg·kg-1·d-1 4 d后,单次注射rhHSF 500μg/kg.观察恒河猴外周血CD34+细胞、CFU-GM数目以及血常规.结果测序证实合成的hHSF序列与设计一致,构建的重组表达载体pET30a-hHSF在E.coli中获高效表达,目的蛋白占菌体总蛋白的30%左右,主要以包涵体形式存在.目的蛋白纯度达95%以上,N端前10个氨基酸序列分析结果与预期一致;相对分子质量为7540;氨基酸组成分析结果与理论值基本一致.恒河猴实验结果表明,单次皮下注射重组hHSF后外周血CD34+细胞、CFU-GM和中性粒细胞数分别在用药后3 h,1 h和45 min达高峰,动员幅度分别为用药前检测值的16.3倍、1.9倍和4.4倍.与G-CSF联用,动员外周血干细胞作用更加明显,CD34+细胞、CFU-GM和中性粒细胞数分别为基值的25.8倍、8.7倍和8.3倍.结论合成的hHSF基因在E.coli中获高效表达,重组hHSF具有动员恒河猴外周血干/祖细胞和中性粒细胞的作用,并与G-CSF有明显协同作用.
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三丁酸甘油酯对白血病细胞株SHI-1体外作用的研究
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂三丁酸甘油酯(TB)体外诱导白血病细胞株SHI-1生长抑制、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步研究.方法应用细胞计数、锥虫蓝拒染法观察TB对细胞的生长抑制作用,通过细胞形态学观察、NBT还原实验、细胞表面抗原CD11b和CD14的检测、Annexin标记、DNA凝胶电泳等方法分析TB对SHI-1细胞的诱导分化及凋亡作用.通过Western blot方法及逆转录聚合酶链反应检测TB作用前后细胞组蛋白H3乙酰化水平以及p21WAF1/CIP1表达量的改变.结果①TB可以抑制SHI-1细胞的增殖及活力,呈剂量-时间依赖关系.②TB 0.1 mmol/L可诱导SHI-1细胞发生部分分化,NBT阳性率升高,细胞表面CD11b、CD14表达上调.③SHI-1经TB0.5~1.0 mmol/L作用48 h,出现典型的凋亡形态学改变.细胞AnnexinV结合力明显上升,并可见典型的DNA梯形条带.TB作用后SHI-1细胞组蛋白H3乙酰化水平升高以及p21WAF1/CIP1表达上调.结论TB能抑制SHI-1细胞的增殖并影响细胞活力,诱导SHI-1细胞分化和凋亡,其机制与TB引起组蛋白乙酰化水平升高、继而上调p21WAF1表达有关.
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骨髓增生异常综合征染色体核型连续性监测的临床意义
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者染色体核型演变与病情变化之间的相互关系以及异基因造血干细胞移植对高危患者的疗效.方法采用骨髓短期培养和G显带技术对41例MDS患者的染色体核型进行连续性监测至少2次,同时密切追踪随访其临床病情进展情况.结果41例患者中初诊时具有异常克隆者24例,占58.5%.随访7~72个月(中位随访时间为34个月),病情有进展者12例,其中6例具有染色体核型异常克隆演变,病情无进展者18例,其中只有1例出现核型演变.7例核型演变的附加异常主要累及2,4,7,8,10,11,17,21号染色体.41例中4例患者经治疗后临床病情缓解的同时染色体异常克隆消失,7例接受异基因造血干细胞移植患者除1例早期死亡外,6例完全治愈,染色体异常克隆消失.结论连续监测证实MDS染色体核型演变与病情进展密切相关,病情有进展者出现克隆演变的比例远高于病情稳定者.在MDS疾病进展过程中出现附加染色体异常者预后更差,提示异基因造血干细胞移植可作为具有克隆性染色体异常的MDS患者的首选治疗方案.
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腺苷酸环化酶的活化影响NB4细胞对全反式维甲酸的敏感性
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞对全反式维甲酸(ATRA)耐药的分子机制.方法以ATRA敏感及耐药的APL细胞株NB4和NB4-R1为模型,观察细胞形态、表面分化抗原以及对四氮唑蓝还原能力的改变,分别研究腺苷酸环化酶(AC)和磷酸二酯酶(PDE)的特异激活剂毛喉素、拮抗剂9-(四氢-2-呋喃基)-9H-嘌呤-6-氨(SQ22536)对ATRA诱导分化作用的影响.结果AC的拮抗剂SQ22536能显著抑制ATRA对NB4细胞的诱导分化作用,ATRA+SQ22536组与ATRA组比较,CD11b阳性率由(95.9±2.5)%降至(60.3±7.1)%,NBT还原实验吸光度(A)540值由0.585±0.092降至0.170±0.028,差异有显著性(P<0.05).而AC的激活剂毛喉素则可以克服NB4-R1细胞对ATRA的耐药,ATRA+毛喉素组与ATRA组比较,CD11b阳性率由(34.3±5.3)%升高至(94.6±2.4)%,NBT还原实验A540值由0.110±0.028升高至0.395±0.049,差异有显著性(P<0.05).PDE的特异激活剂钙调蛋白以及拮抗剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)对ATRA的作用基本没有影响.结论AC能否正常激活也许是APL对ATRA产生耐药的重要原因之一.
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重型再生障碍性贫血患者骨髓Ⅰ型树突细胞亚群的变化
目的测定重型再生障碍性贫血(SAA)患者在免疫抑制治疗前、后骨髓中Ⅰ型树突细胞(DC1)亚群(CD11c+CD1a+细胞、CD11c+CD83+细胞)的改变,评价CD11c+CD83+细胞与Th1细胞、CD3+CD8+细胞及造血功能的相关性,探讨DC1在SAA发病机制中的作用.方法以正常人为对照,用单克隆抗体及流式细胞仪检测发病期和恢复期SAA患者骨髓中Th1细胞、CD3+CD8+细胞、CD11c+CD1a+细胞、CD11c+CD83+细胞百分率及CD11c+CD83+细胞/CD11c+CD1a+细胞比值的改变;评价CD11c+CD83+细胞与Th1细胞、CD3+CD8+细胞及网织红细胞绝对值、中性粒细胞绝对值(ANC)的相关性.结果正常人骨髓中Th1细胞、CD11c+CD1a+细胞、CD11c+CD83+细胞百分率及CD11c+CD83+细胞/CD1a+CD11c+细胞比值分别为(0.42±0.30)%、(0.38±0.29)%、(0.37±0.32)%、1.07±0.10,SAA患者发病期为(4.87±0.54)%、(1.73±0.24)%、(3.38±0.56)%、2.21±0.32,SAA患者恢复期为(0.53±0.22)%、(0.61±0.23)%、(0.65±0.22)%、1.37±0.25;SAA患者发病期Th1细胞、CD11c+CD1a+细胞、CD11c+CD83+细胞百分率及CD11c+CD83+细胞/CD11c+CD1a+细胞比值均显著高于正常对照组(P<0.01),恢复期Th1细胞、CD11c+CD1a+、CD11c+CD83+细胞百分率及CD11c+CD83+细胞/CD11c+CD1a+细胞比值较发病期显著下降(P<0.01),与正常对照比较,差异无显著性(P>0.05).SAA患者发病期骨髓中CD3+CD8+细胞百分率为(32.32±10.22)%,恢复期降至(13.76±5.24)%(P<0.01).CD3+CD8+细胞与网织红细胞绝对值、ANC均呈负相关,Th1细胞与CD3+CD8+细胞呈正相关,与网织红细胞绝对值、ANC均呈负相关;CD11c+CD83+细胞百分率与Th1细胞、CD3+CD8+细胞百分率均呈正相关,与网织红细胞绝对值、ANC均呈负相关.结论SAA患者骨髓中未成熟的DC1和激活的DC1均增加,且激活的DC1与未成熟DC1的比例失衡,促进Th0细胞向Th1型极化,使自身免疫耐受被打破、T细胞功能亢进而导致造血功能衰竭.
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白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端对HL-60细胞增殖分化的影响
目的探讨白血病抑制因子(LIF)受体α亚基胞内区远膜端对HL-60细胞增殖分化的影响.方法构建LIF受体α亚基胞内区远膜端(gp190CT3)真核表达载体,利用脂质体转染HL-60细胞,G418筛选阳性细胞株,免疫组化检测其表达.倒置显微镜观察野生型HL-60细胞及转染有gp190CT3的HL-60细胞的生长状态.以Western blot及流式细胞仪分别检测野生型HL-60细胞及转染有gp190CT3的HL-60细胞中细胞增殖核抗原(PCNA)及CD15水平.结果转染有gp190CT3的HL-60细胞体积增大,与野生型HL-60细胞相比,转染有gp190CT3的HL-60细胞增殖速度减慢,PCNA的表达水平明显降低,而CD15水平明显升高(转染有gp190CT3的HL-60细胞中CD15阳性细胞百分率为89.98%,野生型HL-60对照组中CD15阳性细胞百分率为40.79%).结论LIF受体α亚基胞内区远膜端参与LIF受体的信号转导,其效应是抑制细胞的增殖,促进细胞分化.
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蛋白质Z检测在心脑血管疾病中的临床意义
目的研究蛋白质Z(Protein Z,PZ)在心脑血管疾病中的变化,并探讨其临床意义及与血液凝固因子X(FX)的关系.方法PZ及FX:Ag用ELISA法检测,血浆FX:C采用一期法测定.对170例急性缺血性脑卒中(AIS)、40例急性心肌梗死(AMI)、60名健康者的PZ、FX:C、FX:Ag进行测定及相关性比较,同时对初发与再发、不同年龄、不同性别患者PZ、FX:C、FX:Ag水平进行比较.结果AIS组和AMI组的PZ水平分别为(940.02±229.82)μg/L与(1071.44±180.52)μg/L,与对照组[(2257.97±479.76)μg/L]相比明显下降(P值均<0.001).AIS组的FX:C、FX:Ag水平分别为(136.73±34.93)%、(135.54±54.39)%,AMI组分别为(139.53±29.18)%、(129.75±21.91)%,与对照组[分别为(94.33±20.00)%和(77.22±13.19)%]相比显著升高(P值均<0.001).AIS、AMI组及对照组中的PZ水平与FX:C、FX:Ag水平之间均存在明显负相关(P值均<0.001),同时再发AIS、AMI组PZ、FX:C、FX:Ag分别与初发组比较,有显著性差异(P值均<0.05),显示PZ水平的下降程度反映了疾病的病理过程.PZ水平随年龄增加而下降(P<0.05),而FX:C、FX:Ag水平与年龄因素无关(P>0.05),PZ、FX:C、FX:Ag水平与性别之间未发现相关性(P>0.05).结论PZ水平在AIS、AMI患者中明显减低,PZ与FX:C、FX:Ag存在明显负相关,FX水平升高的机制可能部分与PZ水平下降有关.PZ水平与疾病初发与再发有关,并随年龄增加而呈下降的趋势.提示PZ缺乏可能是心脑动脉血栓性疾病存在的一个危险因素.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞周期及CD34+细胞增殖特征的研究
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓细胞周期分布及CD34+细胞增殖特征.方法碘化丙锭细胞核染色分析MDS、MDS转化的急性髓系白血病(MDS-AML)和原发性AML患者骨髓G0/G1期、S期和G2/M期细胞比例;免疫荧光双标法分析3组患者骨髓CD34+细胞中增殖性抗原Ki67的表达.结果与正常组相比,MDS患者和原发性AML患者骨髓单个核细胞(BMMNC)G0/G1期细胞比例呈明显增高趋势[(92.48±4.48)%、(96.71±2.75)%对(86.94±6.77)%](P<0.05),而MDS组与正常组相比,S期和G2/M期比例呈明显降低趋势[(6.79±3.98)%、(0.86±0.82)%对(11.97±7.00)%、(1.10±0.98)%](P值均<0.05).MDS-AML患者与原发性AML相比,G0/G1期细胞为(91.16±7.09)%对(96.71±2.75)%,S期为(7.90±6.70)%对(2.87±2.49)%、G2/M期为(0.96±0.99)%对(0.43±0.42)%,S+G2/M期为(8.84±7.09)%对(3.34±2.83)%(P值均<0.05).MDS患者骨髓CD34+Ki67+细胞明显高于正常组[(1.13±1.10)%对(0.24±0.22)%](P<0.01),MDS低危组患者CD34+Ki67+细胞为(0.54±0.49)%,明显低于高危组[(1.69±1.66)%](P<0.05),且两组均高于正常组(P值均<0.05).与正常组和原发性AML组比较,MDS-AML患者BMMNC CD34+Ki67+细胞比例高达(16.75±13.58)%(P值均<0.05).MDS组CD34+细胞中有(48.50±20.49)%的细胞表达Ki67,明显高于正常组的(27.71±16.04)%(P<0.01).MDS低危组和高危组CD34+细胞中Ki67+细胞比例均较正常组明显增高,分别达到[(51.85±21.80)%,P<0.01]和[(43.93±18.57)%,P<0.05].MDS-AML患者CD34+细胞中Ki67+细胞高达(60.92±30.12)%,不仅明显高于正常组(P<0.01),而且明显高于原发性AML患者组[(17.01±15.93)%](P<0.01).与正常组相比,在骨髓全部增殖期细胞中,MDS患者BMMNC CD34+细胞明显增高[(4.91±4.68)%(P<0.05)],其中MDS低危组为(4.11±3.94)%(P<0.05),高危组为(5.76±5.38)%(P<0.05).结论MDS患者BMMNC多处于G0/G1期并存在G1期阻滞.MDS CD34+造血干/祖细胞呈高增殖活性.
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IGH基因受累的t(14;14)(q11;q32)急性B淋巴细胞白血病二例
t(14;14)(q11;q32)或inv(14)(q11;q32)见于遗传性共济失调-毛细血管扩张症(AT)及T淋巴细胞肿瘤,约占AT患者的7%~10%,在继发于AT的T细胞白血病中尤其常见.迄今尚未见在B系急性淋巴细胞白血病(ALL)中报道此类异常.我们发现2例伴有t(14;14)(q11;q32)的ALL患者,现报道如下.
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白血病患儿行半相合骨髓移植一例
患儿,男,1岁11个月.因发现血小板减少1年,皮肤出血点8个月,于2003年12月1日入院.2003年4月在外院经形态学、免疫学等检查诊断为急性巨核细胞白血病(AMKL).经治疗后病情缓解,此后给予大剂量阿糖胞苷和高三尖杉酯碱等巩固化疗和预防脑膜白血病治疗.移植前骨髓象示病情缓解.入院查体:除轻度贫血貌外无阳性体征.血液生化、大小便常规检查未见异常.供受者CMV-PP65抗原均阴性.心电图、X线胸片、腹部B超检查未见异常.
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抗CD33单抗联合化疗药物及逆转剂治疗复发难治性急性粒细胞白血病一例
患者,女,21岁.因发热3 d,伴畏寒、头痛于2003年9月24日收住我院.查体:体温39℃,轻度贫血貌,余正常.血常规:Hb 95g/L,WBC 27.6×109/L,BPC 67×109/L.入院后行骨髓检查:原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型占非红系细胞84.9%,过氧化物酶染色27%强阳性;骨髓白血病细胞免疫分型:CD13+细胞62.9%、CD33+细胞91.3%、CD7+细胞62.8%、MPO+细胞24.5%、CD34+细胞2.0%;诊断为急性粒细胞白血病M2a.自2003年9月26日起给予米托蒽醌4mg×5 d联合阿糖胞苷(Ara-C)(200 mg×7 d)方案化疗,1个月后复查骨髓原始+早幼粒细胞为0.52,改用去甲氧柔红霉素(10 mg×3 d)联合Ara-C(150 mg×5 d)方案化疗,复查骨髓象中原始+早幼粒细胞为0.270.于12月8日始给予中剂量Ara-C 1g,每12 h 1次,连用5 d,联合鬼臼噻吩甙(Vm)26 100 mgx3 d,1个月后复查骨髓象:原始细胞0.015,用原方案巩固1个疗程后出院.
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以红细胞生成素为基础的新型红系造血促进剂研究进展
红系造血的主要调节因子是红细胞生成素(Erythropoietin,Epo),它可通过与红系造血祖细胞表面的特异性受体结合,促进红系祖细胞的存活、增殖、分化和成熟,维持和增加循环中的红细胞数量[1].慢性肾功能衰竭、肿瘤放化疗、艾滋病和胃肠道炎症所导致贫血需要使用Epo来治疗.基因重组的人Epo体内半衰期短,大约为6h,需要反复多次给药.因此,人们希望发现更稳定、高效、方便的人Epo产品或其类似物,这方面的进展主要有高度糖基化Epo-Darbepoetin 或新的红系造血刺激蛋白(NESP)、Epo二聚体、GM-CSF/Epo、IL-3/Epo、Epo/Tpo(C)、Epo模拟肽(Epo mimetic peptide,EMP)和非肽活性小分子化合物等.
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全反式维甲酸对人脐血CD133+细胞体外短期扩增中生物学特性的影响
维甲酸(RA)对许多细胞的增殖和分化具有调节作用.全反式维甲酸(ATRA)在体内外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞向成熟粒细胞分化,对造血细胞的调节作用尚未完全明了,有报道认为RA能促进粒系和红系祖细胞的增殖,也有报道认为,RA对造血干/祖细胞(HSPC)的增殖和分化具有抑制作用[1,2].近来有研究显示,RA在体外能促进小鼠HSPC的自我更新,并能延迟HSPC的分化[3,4].为了解ATRA对人脐血HSPC体外增殖和分化的影响,我们观察了ATRA对人脐血CD133+细胞体外增殖和分化的影响.
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)分为急性和慢性两种,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1].近年来众多的研究显示,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切.为了探讨慢性ITP的发病机制,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5+B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl-2的表达水平进行了测定,报告如下.
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慢性再生障碍性贫血患者CD8+淋巴细胞中CD28的表达
免疫介导的造血抑制,尤其是T细胞功能的异常为慢性再生障碍性贫血(CAA)的主要发病机制[1].共刺激信号对T细胞功能和细胞因子格局均有影响[2].我们测定了CAA患者外周血中共刺激信号CD28分子在CD8+淋巴细胞中的表达,现报告如下.
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Flt3配体诱导急性淋巴细胞白血病来源树突细胞及其功能的研究
树突细胞(DC)是迄今为止已知功能强的抗原呈递细胞(APC),白血病细胞来源的DC因能表达与异常染色体相关的白血病抗原,产生特异性的抗白血病细胞毒性T淋巴细胞(CTL)效应而成为新型的DC来源[1].fms样酪氨酸激酶3配体(Flt3-L)具有强大的刺激多能造血干细胞增殖的能力,是又一新兴的解决骨髓造血功能衰竭状态和肿瘤生物治疗的生长因子[2].我们收集急性淋巴细胞白血病(ALL)初治及复发患者骨髓单个核细胞(MNC),采用Flt3-L单因子培养,并分别加用TNF-o和IFN-α活化,通过流式细胞仪分析其表型特点,并行染色体检查DC的遗传学特征,检测健康供者T细胞DC激发活化T细胞能力.
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骨髓纤维化患者巨脾的介入性栓塞治疗
原发性骨髓纤维化(MF)为原因不明的骨髓弥漫性纤维组织增生,表现为脾脏肿大、外周血出现幼红细胞、成熟红细胞呈泪滴样及骨髓干抽等特征.其中巨脾是本病的主要特征之一,晚期常由于巨脾压迫或脾功能亢进引起严重的贫血甚至死亡.2002年8月至2003年7月我们采用部分脾动脉栓塞术治疗2例临床明确诊断为MF的患者,获得很好效果,报道如下.
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原发性骨髓纤维化的预后因素及治疗研究现况
原发性骨髓纤维化(IMF)是一种起源于造血干细胞阶段的克隆性骨髓增殖性疾病.IMF患者的预后差异很大,中位生存期(MS)2~10年.近年来,新的预后因素不断被确认,并根据患者预后分组来制定不同的治疗策略.
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骨髓增生异常综合征的发病机制
骨髓增生异常综合征(MDS)作为一种独立疾病体系被正式命名二十余年了.围绕该病病理机制,人们从临床及实验室方面进行了深入研究,逐渐认识到其骨髓造血单克隆性、免疫低监视性、转归趋癌性,即在病理本质上属造血系统肿瘤性疾病(见WHO新编<髓系及淋巴系肿瘤性疾病分类>).统一此方面认识,有益于推动对MDS逐步成癌机制的研究,避免将不同质疾病误诊为一种综合征同治.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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