中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
供者KIR和受者HLA遗传背景与血缘关系全相合造血干细胞移植预后的关系
目的探索供者抑制性杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-likereceptor,KIR)和受者HLA遗传背景与血缘关系全相合造血干细胞移植(HSCT)预后的关系.方法采用反向序列特异性寡核苷酸探针(RSSOP)和(或)序列特异性引物PCR(PCR-SSP)分型技术检测HLA基因型,采用PCR-SSP技术检测供者KIR基因型.对59例接受血缘关系HLA-ABDR全相合、非去除T细胞HSCT的恶性血液病患者病例资料进行回顾性分析.结果Ⅱ~Ⅳ级急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生率在KIR-HLA相容组患者为32%,非相容组患者为78%,两者差异有统计学意义(P=0.026);Ⅱ~Ⅳ级aGVHD在Bw4相容组患者为24%,Bw4非相容组患者为61%,差异亦有统计学意义(P=0.018).真菌感染发生率在Bw4相容组患者为14%,Bw4非相容组患者为44%,前者显著低于后者(P=0.028).髓系疾病中,真菌感染发生率在Bw4相容组与Bw4非相容组患者分别为12%和80%,前者明显低于后者(P=0.002);C2相容组患者总生存(Overall survival,OS)率显著高于C2非相容组患者(P=0.01).结论供者KIR和受者HLA遗传背景与血缘HLA全相合HSCT预后与aGVHD发生率、OS率和真菌感染发生率均有相关关系.供者KIR与受者HLA相容时,受者aGVHD发生率下降.选择Bw4相容的供者有助于减轻患者aGVHD及真菌感染发生率,选择C2相容的供者有助于提高患者OS率.研究结果为遗传学指标指导下供者优化选择提供分子依据,为临床制定治疗方案提供参考.
-
异基因造血干细胞移植后的抗利尿激素分泌失调综合征一例报告--附文献复习
目的提高对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)的认识,探讨其发病原因.方法报道1例骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞增多型患者allo-HSCT后发生SIADH的临床和实验室特征以及治疗经过.结果患者在allo-HSCT后发生超急性移植物抗宿主病(GVHD),第17天起出现严重低钠血症(血钠低为103.7 mmol/L)、尿钠增高、血浆渗透浓度降低和尿渗透浓度增高,伴有昏迷和抽搐,诊断为SIADH.经限制入液量和补钠治疗后,患者病情改善,但SIADH始终未被完全纠正,终因移植物被排斥、二次移植后再次发生超急性GVHD和排斥、继发感染而死亡.结论allo-HSCT后SIADH是一种罕见的、致死性的急性中枢神经系统并发症,为移植相关的多种原因所致,强调对其及时、正确诊治的重要性.
-
同种反应性自然杀伤细胞在小鼠主要组织相容性复合物半相合骨髓移植中的作用
目的研究同种反应性自然杀伤(NK)细胞在小鼠主要组织相容性复合物(MHC)半相合骨髓移植(BMT)中对宿主粒细胞和T细胞的清除、造血重建、植入及移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法以(C57BL/6×BALB/c)BCF1(H-2d/b)为供鼠,BALB/c(H-2d)为受鼠建立小鼠MHC半相合BMT模型.根据照射剂量及NK细胞处理的不同将受鼠分为8.5 Gy对照组及7,6和5 Gy实验组.8.5 Gy对照组进一步分为单纯照射组和BMT组,7,6及5Gy实验组均进一步分为单纯照射组、BMT组、非同种反应性NK(non-alloNK)细胞组及同种反应性NK(alloNK)细胞组.以外周血白细胞和血小板计数、受鼠型粒细胞及T细胞计数、H-2d/b+细胞表达水平以及病理学检查等指标评价同种反应性NK细胞的预处理作用.结果8.5 Gy单纯照射组生存期为(6.00±0.82)d,其他组生存期均大于60d,各组均未观察到GVHD的临床及病理学表现;alloNK细胞组造血重建明显快于其他组(P值均<0.05);移植后1天各照射剂量alloNK细胞组骨髓及脾细胞中受鼠型H-2d+粒细胞和T细胞明显减少,与相同照射剂量BMT组及non-alloNK细胞组比较差异有统计学意义(P值均<0.05);7,6和5GyalloNK细胞组供鼠H-2d/b+细胞植入率显著高于相同照射剂量BMT和non-alloNK细胞组(P值均<0.05).结论alloNK细胞在小鼠MHC半相合BMT中具有清除受鼠体内残存粒细胞和T细胞、提高供鼠细胞植入和促进造血重建的作用,且不引起GVHD.
-
bcr-abl融合基因真核表达载体诱导小鼠特异性免疫应答
目的在小鼠体内外研究bcr-abl融合基因真核表达载体诱导的特异性免疫应答,探索肿瘤免疫治疗的新途径.方法构建表达bcr-abl融合基因cDNA片段的真核细胞质粒pVbcr-abl,将pVbcr-abl质粒用纳米颗粒聚乙烯亚胺包裹后给BALB/c小鼠肌内注射,检测小鼠血清中bcr-abl特异性抗体水平.小鼠免疫后20 d皮下接种具有相同遗传背景的SP2/0/bcr-abl细胞(H-2d),观察小鼠生存情况、移植肿瘤的生长情况和肿瘤细胞浸润情况.利用免疫组织化学方法观察肿瘤组织中T淋巴细胞浸润情况;流式细胞术分析免疫小鼠脾脏T细胞亚群的变化;LDH释放法检测脾脏细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性.结果成功构建真核表达载体pVbcr-abl,bcr-abl融合基因cDNA片段在真核细胞中可得到高效表达.pVbcr-abl免疫BALB/c小鼠能激活机体免疫系统,诱导产生特异性抗体和特异性CTL活性,并形成特异性免疫保护力.免疫小鼠的移植肿瘤形成时间、表面出现破溃时间、生长速度明显降低,荷瘤生存时间明显延长.免疫小鼠移植肿瘤组织中有大量CD3+T细胞浸润.免疫小鼠的脾细胞杀伤SP2/0/bcr-abl细胞的细胞毒活性明显升高.小鼠脾脏T细胞亚群发生改变,CD4+/CD8+细胞比值升高到1.54±0.29.结论pVbcr-abl真核表达载体除能在小鼠体内诱导产生特异性抗体以外,还能诱导高水平特异性CTL活性,直接杀伤肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞的生长速度.
-
RbAp46基因激活IGFBP-rP1基因在K562细胞中的表达
目的探讨视网膜母细胞瘤相关蛋白46(RbAp46)基因对白血病细胞的作用机制.方法将全长RbAp46基因的cDNA转染人白血病细胞系K562细胞及人脑膜胶质瘤细胞系SHG44细胞,建立稳定过度表达RbAp46基因的细胞株,观察细胞的生物学行为的同时,通过RT-PCR方法寻找表达差异的相关基因.结果过度表达RbAp46基因的K562细胞及SHG44细胞生长受抑.表现在K562/RbAp46细胞与K562/CMV细胞于生长第4天分别为(90.00±8.40)×104和(119.58±9.87)×104,SHG44/RbAp46细胞与SHG44/CMV细胞于生长第5天分别为(89.13±4.88)×104和(149.42±10.83)×104.生长第7天时,K562/RbAp46细胞和K562/CMV细胞集落数分别为131.67±15.57和250.33±26.31(P<0.01),SHG44/RbAp46细胞和SHG44/CMV细胞集落数分别为50.78±6.77和206.67±37.18(P<0.01).K562/RbAp46细胞与K562/CMV细胞S期细胞分别占(48.88±4.35)%和(62.78±4.78)%(P<0.01),G0/G1期细胞分别占(29.10±4.14)%和(22.40±2.43)%(P<0.05),而SHG44/RbAp46细胞与SHG44/CMV细胞G0/G1期细胞分别占65.6%和48.8%,S期细胞分别占22.6%和38.4%.过度表达RbAp46基因的K562细胞出现胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-rP1)基因的诱导性表达.结论在K562细胞中可能存在RbAp46和IGFBP-rP1基因之间的调控通路.
-
四例t(1;3)(p36;q21)骨髓增生异常综合征的临床和实验室研究
目的研究t(1;3)(p36;q21)骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特征和受累基因的表达.方法报告4例t(1;3)(p36;q21)MDS患者.用半定量RT-PCR方法检测正常胎儿组织、2名健康正常人和3例t(1;3)(p36;q21)MDS患者骨髓细胞MEL1(MDS1/EVI1-like gene)基因两种转录形式(全长的MEL1和短型MEL1s)的表达水平.结果t(1;3)(p36;q21)MDS患者临床表现主要以乏力等贫血症状为主,为大细胞性贫血,白细胞计数正常,血小板计数正常或增高,骨髓细胞形态有粒系、红系和巨核细胞系三系发育异常改变,以巨核细胞发育异常表现为主,患者预后差.正常人骨髓细胞和正常胎儿组织主要表达全长的MEL1,而t(1;3)(p36;q21)MDS患者骨髓以MEL1 s表达为主,或仅表达MEL1s.结论t(1;3)(p36;q21)MDS可能为一个独立临床病理遗传学病种,MEL1s的过表达在其发病机制中起重要作用.
-
侵袭性NK细胞白血病的临床研究--附九例报告
目的提高对侵袭性NK细胞白血病(ANKL)的认识,对其诊断标准进行总结.方法回顾性分析临床病例.结果和结论ANKL患者常有发热、肝脾肿大、黄疸、肝功能异常和全血细胞减少,疾病进展迅速,短期内出现多脏器功能衰竭、噬血细胞综合征,中位生存期小于2个月.目前较公认的诊断标准:①常有发热及肝、脾、淋巴结肿大;②外周血可以有中性粒细胞减少、贫血和血小板减少,淋巴细胞比例增高,大颗粒淋巴细胞可以增多,但不是诊断的必要条件;③骨髓涂片和活检均可见较多的大颗粒淋巴细胞浸润;④细胞免疫表型为CD2(+),表面CD3(-),胞质CD3(+),CD56(+),CD57(-),CD11b和CD16可以阳性,无T细胞受体重排;⑤有EB病毒抗体阳性的证据;⑥没有特异的染色体异常,较多见的核型异常为del(6)(q21q25);⑦排除其他引起大颗粒淋巴细胞增多的疾病.
-
儿童B-急性淋巴细胞白血病治疗中微量残留病动态监测及其意义
目的评价微量残留病(MRD)监测在儿童B-急性淋巴细胞白血病(B-ALL)治疗中的预后价值.方法2001年9月1日至2004年10月31日采用ALL-XH-99方案行MRD标记筛选并监测的B-ALL患儿102例.用四色多参数流式细胞仪监测诱导治疗结束完全缓解(CR)时、髓外白血病预防性治疗前、早期强化前、维持治疗中定期强化前、维持治疗1年及2年时患儿MRD.结果①行筛选并监测的102例B-ALL患儿中,对诱导治疗结束获CR的86例患儿进行了MRD监测,其中MRD≥10-4的患儿20例,占23.30%;MRD<10-4的患儿66例,占76.70%,其39个月无事件生存率分别为0.00%和(83.00±9.90)%,差异有统计学意义(P<0.01).②单因素分析显示患儿的性别、起病时年龄、白细胞计数及染色体倍体数与CR时MRD水平无关(P>0.05);而Ph染色体、诱导治疗第19天骨髓幼稚淋巴细胞比例、CR时间、ALL-XH-99危险度分类标准与其相关(P<0.05).③多因素分析显示CR时MRD水平具有独立的预后价值(比例风险为5.381,95%可信区间为0.004~0.624,P<0.05).结论诱导治疗结束CR时MRD水平可用于评估早期治疗反应,是儿童B-ALL治疗中重要的预后因素之一.
-
树突细胞应用于荷白血病小鼠免疫治疗的实验研究
目的探讨白血病抗原活化的树突细胞(DC)应用于荷白血病小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后免疫治疗的可行性及有效性.方法应用mGM-CSF及mIL-4从小鼠骨髓细胞扩增出成熟DC,使其负载经冻融法制备的L7212白血病细胞相关抗原.将进行allo-BMT后的荷白血病小鼠分A(对照组)、B(T细胞组)、C(DC+T细胞组)三组进行免疫治疗,观察小鼠生存率、生存期、移植物抗宿主病(GVHD)发生等情况及血清细胞因子水平和脾细胞细胞毒活力变化.对各组长期生存小鼠行二次攻击,以观察其体内抗白血病免疫能力.结果小鼠骨髓单个核细胞经mGM-CSF、mIL-4联合作用7 d可生成大量成熟DC.B、C二组复发率分别为30%及0%,移植后长期生存率分别为30%及70%,两组差异均有统计学意义(P<0.05),而GVHD发生率差异无统计学意义.两组平均生存时间分别为(32.95±13.29)d、(41.15±13.88)d,差异有统计学意义(P<0.01).MTT法检测发现C组小鼠脾细胞对L7212细胞产生特异性杀伤作用;ELISA法检测显示血清中Th1类因子IL-2水平为(419.75±26.66)pg/ml,明显高于其他两组(P<0.01).二次攻击后B、C二组生存率分别为33.3%及85.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论肿瘤抗原负载的DC联合供者淋巴细胞输注是增强allo-BMT后移植物抗白血病效应、减少白血病复发的有效手段.
-
慢性粒细胞白血病错配修复基因的研究
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)错配修复(MMR)基因的表达水平及调控机制.方法用半定量RT-PCR方法检测62例CML患者及K562细胞的5个MMR基因(hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1、hPMS2)mRNA的表达;用RT-PCR方法动态检测26例进行异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)及4例使用伊马替尼治疗的CML患者bcr-abl及MMR mRNA的表达水平;用伊马替尼体外作用于CML患者的单个核细胞(MNC)及K562细胞后,用Western blot方法检测BCR-ABL融合蛋白的酪氨酸磷酸化水平,RT-PCR方法检测MMR mRNA表达水平.结果与正常人比较,CML患者及K562细胞的hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达明显降低(P<0.05);26例行allo-PBSCT及4例使用伊马替尼治疗的CML患者,其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达随着bcr-abl mRNA的表达降低而升高;伊马替尼体外作用于CML患者MNC及K562细胞后,其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达随着BCR-ABL融合蛋白酪氨酸磷酸化水平的降低而升高.结论CML患者、K562细胞hMSH2、hMSH3、hMLHl mRNA比正常人降低,bcr-abl融合基因抑制hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达.
-
重组人粒细胞集落刺激因子动员对CD4+T淋巴细胞迁移和黏附功能的影响
目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对CD4+T淋巴细胞表面分子CXCR4和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)所介导功能和相关信号机制的影响.方法在rhG-CSF动员前和动员后第5天抽取供者外周血,用三色荧光标记检测动员前后CD4+T淋巴细胞LFA-1和CXCR4的表达率,并应用免疫磁性分选法分离纯化CD4+T淋巴细胞,检测动员前后CD4+T淋巴细胞对基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的迁移能力和对细胞间黏附分子1(ICAM-1)的黏附能力.结果rhG-CSF动员前后CD4+T淋巴细胞的LFA-1(CD11a)和CXCR4表达率差异无统计学意义(P>0.05),动员前后CD4+T细胞LFA-1表达率均为100%;动员前CD4+T淋巴细胞CXCR4表达率为(84.58±20.31)%,动员后为(81.23±22.46)%.动员前后CD4+T淋巴细胞向SDF-1α的4 h迁移率分别为(28.5±10.3)%和(31.2±8.9)%,差异无统计学意义(P>0.05);动员前后CD4+T淋巴细胞在CD3单抗作用下对ICAM-1的黏附率分别为(85.59±14.21)%和(61.45±15.07)%,动员前显著高于动员后(P<0.05).结论rhG-CSF动员不影响CD4+T淋巴细胞LFA-1和CXCR4的表达,但影响CD4+T淋巴细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力.
-
受者特异性产生干扰素γ细胞与急性移植物抗宿主病的关系
目的研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中针对受者特异性产生干扰素γ细胞(IFN-γ PC)与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系.方法以37例HLA相合的同胞allo-HSCT患者为研究对象,将移植前供者、移植后患者外周血单个核细胞(PBMNC)分别作为反应细胞(RC),移植前受者PBMNC作为异基因刺激细胞(allo-SC),在混合淋巴细胞反应后用酶联免疫斑点法检测针对受者特异性IFN-γ PC,分析其与aGVHD的关系.结果allo-HSCT前检测受者特异性IFN-γ PC水平,移植后发生aGVHD组显著高于无aGVHD组(P<0.01);供者针对受者特异性IFN-γ PC≥20/2 ×105RC时,发生Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的比例显著高于<20/2×105RC组(P<0.05).aGVHD发生时患者针对移植前受者特异性IFN-γPC水平显著高于移植前相应供者针对受者的水平(P<0.05);亦显著高于aGVHD患者针对移植前供者的水平(P<0.01).移植后14天(+14天)和+28天时,aGVHD组受者特异性IFN-γ PC水平均显著高于无aGVHD组(P值均<0.01).aGVHD患者经过免疫抑制剂治疗7d后,受者特异性IFN-γPC较aGVHD发生时显著降低(P<0.05).结论受者特异性IFN-γPC的水平能够反映allo-HSCT前后的同种异体反应,有助于临床aGVHD的预测、诊断和监测.
-
伊马替尼治疗高嗜酸粒细胞综合征FIP1 L1-PDGFRA融合基因变化的动态监测
高嗜酸粒细胞综合征(Hypereosinophilic syndrome,HES)是一种原因不明的以嗜酸粒细胞持续增高伴有多脏器受累的综合征.新近资料显示56%~75%的HES患者FIP1L1-PDGFRA融合基因异常[1,2].我们采用实时荧光定量RT-PCR法对1例接受伊马替尼治疗的HES患者进行治疗前后FIP1L1-PDGFRA融合基因的分析,从分子水平评价伊马替尼治疗HES的效果.
-
再生障碍性贫血患儿骨髓造血干/祖细胞缺陷与细胞免疫功能异常的关系
多数获得性再生障碍性贫血(再障)是由T淋巴细胞介导的以造血系统为靶器官的自身免疫性疾病[1,2].有关再障患儿造血干/祖细胞(HSC/HPC)质和量的改变及其与骨髓细胞免疫功能状态的关系尚未见报道.我们对26例特发性再障患儿的骨髓进行了HSC/HPC表型、HPC集落培养、淋巴细胞表型及骨髓干扰素γ(IFN-γ)测定,评价细胞免疫功能异常在特发性再障患儿骨髓衰竭中的作用.
-
特异性小分子干扰RNA抑制K562细胞肺耐药相关蛋白表达及其功能的研究
肺耐药相关蛋白(LRP)是与多药耐药(MDR)相关的糖蛋白.在儿童白血病及成人急性髓系白血病(AML)中,LRP表达是独立的预后决定因素之一,其过度表达造成患者对化疗不敏感,提示预后不良[1,2].近年来,小分子干扰RNA(siRNA)介导的RNA干扰(RNAi)既可以特异地降解同源mRNA序列,从而有效阻止相应蛋白质的表达,并且与相应的单链反义核酸相比,siRNA造成的基因抑制效率更高、特异性更好,所需有效浓度却大大减低.
-
FBC预处理方案异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病22例分析
造血干细胞移植(HSCT)中预处理方案的选择对造血干细胞的植入,移植并发症和移植物抗宿主病(GVHD)的发生有直接的影响.我们以氟达拉滨(Flud)联合白消安(Bu)、环磷酰胺(Cy)组成FBC预处理方案进行HSCT治疗22例恶性血液病患者,现将结果报告如下.
-
紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附、侵袭力的影响
紫杉醇是从紫杉类植物中提取出来的具有独特抗癌活性的二萜类化合物,具有较强的抗癌活性,文献报道其还能抑制肿瘤细胞株的黏附和侵袭能力[1].基质金属蛋白酶A(MMP-2)和基质金属蛋白酶B(MMP-9)已被认为是恶性肿瘤侵袭转移和预后的重要指标[2].Raji细胞是从Burkitt淋巴瘤患者分离出的细胞株,具有高侵袭性.我们通过观察紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附和侵袭力的影响,以及MMP-9和MMP-2表达的变化,对紫杉醇抑制Raji细胞侵袭的作用机制进行初步探讨.
-
同基因外周血造血干细胞移植治疗慢性再生障碍性贫血一例
患者,男,18岁,因乏力2年,加重2个月于2003年11月1日收住我院.2年前无明显诱因出现乏力,间断发热及齿龈出血,血常规检查示全血细胞减少,多部位骨髓穿刺细胞学检查及骨髓活检确诊为慢性再生障碍性贫血(CAA),服用康力龙/安雄、环孢菌素A及中草药等治疗,病情无好转,WBC(1.5~2.3)×109/L,Hb 50~60g/L,BPC(7~30)×109/L.治疗期间曾输注血小板10 U(未用滤器和照射).
-
B细胞非霍奇金淋巴瘤并发多发性骨髓瘤一例
患者,男,80岁.因小肠肿物23年、甲状腺肿物6年,腰痛1个月,于2004年11月9日入院.患者于1982年因肠梗阻发现小肠肿物,手术后病理报告为小肠非霍奇金淋巴瘤(NHL),术后给予COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)方案化疗6个疗程,化疗后病情处于缓解状态.1999年2月因声音嘶哑,颈部B超发现甲状腺肿物,手术切除后病理诊断为甲状腺B细胞NHL,侵犯骨胳肌.免疫组化检测:LCA(+),CD20(+),TG(-),Cyclin(-),骨髓检查未见异常.
-
急性白血病长期缓解后出现真性红细胞增多症一例
患者,女,45岁.因咳嗽、心悸伴乏力1个月于1998年12月31日入院.既往健康.查体:体温36.3℃,血压135/75 mmHg,贫血貌,皮肤黏膜无瘀点、瘀斑,胸骨无压痛,双肺无啰音,脉率94次/min,律齐,肝、脾和浅表淋巴结无肿大.
-
造血干细胞自我更新调控的研究进展
造血干细胞(HSC)是目前研究为广泛、应用为成熟的成体干细胞,对其表型和功能特点已有比较清楚的认识,但对于干细胞的基本功能--自我更新的调控机制仍然未有明确的认识.近年来研究发现一些内在因素对HSC自我更新具有强大的调控能力,如Wnt信号途径、Notch信号途径、同源盒(HOX)转录因子家族等可以调控HSC的自我更新能力.我们就HSC自我更新的调控途径和机制研究进展作一综述.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |