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中华血液学

中华血液学杂志

Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.17
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-2727
  • 国内刊号: 12-1090/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-54
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王建祥
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 苯丁酸钠通过上调p21 WAF1/CIP1基因抑制白血病细胞系的细胞周期

    作者:魏辉;刘向荣;林冬;饶青;林跃辉;王敏;王建祥

    目的研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂苯丁酸钠(PB)对白血病细胞系细胞周期的影响,探讨其分子机制.方法PB处理白血病细胞系Kasumi-1、U937和NB4细胞,分别于处理后24,48和72 h收集细胞.碘化丙锭DNA染色,流式细胞术分析细胞周期的变化.半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1表达的变化.在人肾上皮细胞系293T细胞用荧光素酶报告基因分析PB对p21WAF1/CIP1基因启动子活性的影响.结果PB可以抑制Kasumi-1、U937和NB4细胞的细胞周期,作用呈时间和剂量依赖关系.3 mmol/L PB作用72 h,分别使Kasumi-1、U937和NB4细胞的G0/G1期细胞比例增加42.03%、44.36%和26.82%,S期细胞比例减少31.86%、38.91%和26.77%.PB使Kasumi-1、U937和NB4细胞p21WAF1/CIP1表达增高.PB处理后,p21WAF1/CIP1的表达水平较处理前增高(2.06±0.27),(2.78±0.40)和(1.78±0.20)倍.PB可以上调p21WAF1/CIP1启动子的转录活性,且呈剂量依赖关系.3 mmol/L PB处理48 h使转录活性增高(5.74±0.93)倍.PB上调p21WAF1/CIP1启动子转录活性主要是依赖于转录起始位点上游101 bp的序列.结论PB可以抑制白血病细胞系的细胞周期,这种作用可能是通过上调细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1的表达实现的.

  • 多重荧光原位杂交技术检测急性髓系白血病复杂核型异常的价值

    作者:马力;李建勇;潘金兰;肖冰;钱思轩;陈丽娟;仇海荣;温丙昭;薛永权

    目的探讨多重荧光原位杂交技术检测急性髓系白血病(AML)患者复杂核型异常的价值.方法联合应用常规细胞遗传学、间期荧光原位杂交技术和多重荧光原位杂交技术对14例伴有复杂核型异常的AML患者进行研究.结果14例AML患者应用常规细胞遗传学技术共检出23种染色体的数量异常和56种染色体的结构异常.常规细胞遗传学技术检出的4种染色体增加和4种染色体丢失与多重荧光原位杂交技术分析结果一致,常规细胞遗传学技术检出的12种染色体丢失经多重荧光原位杂交技术证实为衍生染色体.常规细胞遗传学技术检出的26种衍生染色体和19种标记染色体的性质被多重荧光原位杂交进一步明确.它们中大多数是由染色体不平衡易位所致,包括2种尚未报道的复杂t(8;21)易位:t(8;21),der(8)t(8;21)(8pter→8q22::21q22→21qter),der(21)t(8;21;8)(8qter→8q22::21p13→21q22::8q22→8qter)和t(21;8;18;1),der(8)t(8;21)(8pter→8q22::21q22→21qter),der(21)t(21;8;18;1)(21p13→21q22?::8q22→ 8q24?::18??::1q??q??).复杂核型异常几乎涉及所有染色体,但以17,7和5号染色体多见.结论AML的复杂核型异常单用常规细胞遗传学分析常难以阐明,而联合多重荧光原位杂交则可以更好的揭示其特征.因此对伴有复杂核型异常的AML患者,好进一步采用多重荧光原位杂交技术进行分析.

  • 四色流式细胞术检测B细胞急性淋巴细胞白血病微量残留病的临床意义

    作者:刘艳荣;张乐萍;常艳;程翼飞;付家瑜;李玲娣;王卉;刘桂兰;陈珊珊;黄晓军;陆道培

    目的探讨利用四色流式细胞术(FCM)检测B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)微量残留病(MRD)的临床意义.方法采用以抗CD34/CD10/CD45/CD19为主的两种四色荧光标记抗体组合,对98例B-ALL患者的671份骨髓标本和1份脑脊液标本进行FCM多参数MRD检测,98例随访患者中26例无发病初期的免疫分型资料.结果FCM检测显示白血病细胞<0.0001(MRD阴性)的标本为579份;白血病细胞>0.0001的样本数为93份,其中64份骨髓标本白血病细胞比例<0.05,29份标本白血病细胞比例>0.05,我们将其归为复发病例(包括治疗后未达CR的病例).共20例患者复发,其中19例血液学复发,1例中枢神经系统复发.15例血液学复发者在复发前7~17周发现MRD阳性,包括发病时免疫分型资料不明者6例,MRD水平均>0.0001;2例分别在复发前3个月和9个月检测MRD为阴性,此后中断检测.在诱导治疗结束和治疗3个月时,如果MRD水平>0.0001,复发率为50%(12例中有6例复发),而MRD阴性组复发率为7.5%(40例中有3例复发)(P=0.000).结论利用FCM进行MRD跟踪监测可预测复发,治疗初期患者MRD>0.0001,复发的危险性较高.而在掌握了正常B祖细胞抗原表达规律的基础上,可不完全依赖于发病时的免疫表型资料.

  • 儿童急性淋巴细胞白血病6q16.3微卫星DNA缺失及生物信息学分析

    作者:杨明华;曹励之;俞燕;张朝霞;王瑛;康睿;陈英;谭志红;吴秀山

    目的定位儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)杂合性缺失(LOH)的集中区域,探索新的肿瘤抑制基因.方法取6q16.3的15个微卫星标记,用聚合酶链反应-变性凝胶电泳-银染技术对165例ALL患儿等位基因LOH的情况进行生物信息学分析;同时分析其与临床预后因素的相关性.结果至少1个位点的LOH率为32.7%,D6S1709-D6S1028及D6S2160-D6S1580是高频率集中缺失的区域,早期复发患儿的LOH率高于无早期复发患儿;谷氨酸受体6基因(GRIK2)可能为抑癌基因,2个区域存在可能代表新基因的表达序列标签12个.微卫星LOH与白细胞计数、病态细胞数、核型分析、早期复发均有相关性(P值均<0.05).结论D6S1709-D6S1028和D6S2160-D6S1580为目前国内外所确定的精确缺失区,该区域可能存在1个或数个肿瘤抑制基因,6q16.3的LOH的发生与ALL预后有一定关系.

  • 慢性粒细胞白血病急变伴t(3;21)(q26;q22)染色体易位受累基因的研究

    作者:刘旭平;张美荣;代芸;张莉;李睿;郝玉书;肖志坚

    目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)急性髓系白血病(AML)变伴t(3;21)(q26;q22)的受累基因.方法对1例CML AML变伴t(3;21)(q26;q22)患者细胞间期和中期分裂相细胞采用荧光原位杂交技术(FISH)检测AML1和bcr/abl基因重排,RT-PCR联合序列分析检测t(3;21)(q26;q22)受累基因.结果der(3)和der(21)染色体上均检测到AML1基因杂交信号,AML1-MDS1-Evi1、AML1-MDS1、AML1-EAP及Evi1基因均表达,未见AML1-Evi1融合基因表达,AML1-MDS1-Evi1基因表达水平是AML1-MDS1、AML1-EAP表达水平的1.58和1.54倍,患者Evi1基因表达水平是HEL细胞系Evi1表达水平的2.71倍.结论t(3;21)(q26;q22)导致形成AML1-MDS1-Evi1、AML1-MDS1融合基因及Evi1基因激活,这些继发的分子遗传学异常是CML急性变伴t(3;21)(q26;q22)患者急变发生的分子基础.

  • 儿童急性淋巴细胞白血病的细胞遗传学表现与预后的关系

    作者:帖利军;顾龙君;陈静;董璐;陈静;潘慈;叶辉;薛惠良;汤静燕;王耀平

    目的分析列入ALL-XH-99治疗方案患儿的细胞遗传学特征与预后的关系,比较其与国外ALL患儿细胞遗传学特征的差异.方法根据细胞遗传学表现将115例ALL患儿分为4组:正常核型组、超二倍体组、亚二倍体组及假二倍体组.结果①正常核型患儿53例(46.09%),超二倍体患儿29例(25.22%),亚二倍体患儿9例(7.83%),亚二倍体与超二倍体共表达4例(3.48%),假二倍体患儿20例(17.39%);4组患儿5年无事件生存(EFS)率分别为(78.28±6.34)%、(86.07±6.47)%、(53.85±13.83)%与(40.10±12.17)%,差异有统计学意义(P=0.0041).②4组患儿临床特征及对治疗的反应差异均无统计学意义(P>0.05),但复发、死亡及第二肿瘤的发生差异有统计学意义(P<0.05).③亚二倍体组与非亚二倍体核型组患儿5年EFS率分别为(53.85±13.83)%与(69.98±5.94)%,差异无统计学意义(P>0.05).④115例ALL患儿中,7例有确定的Ph染色体,其与Ph阴性患儿的4年EFS率分别为(28.57±17.07)%与(70.85±5.60)%,差异有统计学意义(P=0.0009).⑤多因素分析显示年龄(<1岁或>12岁)、不同染色体倍体、Ph染色体、外周血白细胞数及诱导治疗第19天骨髓幼稚淋巴细胞数≥O.050均具有独立的预后价值.结论纳入ALL-XH-99治疗方案患儿的细胞遗传学表现与国外报道的ALL患儿细胞遗传学表现基本相似,细胞遗传学表现特别是Ph染色体核型可有效地用于评估ALL患儿的预后.

  • Id4基因甲基化在急性白血病微量残留病检测中的意义

    作者:赵瑜;于力;王全顺;李红华;薄剑;王书红;靳海杰;楼方定

    目的探讨Id4基因甲基化作为检测急性白血病(AL)微量残留病变指标的可行性.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)技术对细胞系中不同比例的白血病细胞以及正常人、初诊和完全缓解期的AL患者骨髓进行Id4基因甲基化状态检测.结果MS-PCR方法可在低于1%白血病细胞中检测到Id4基因甲基化.Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态,初治急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中甲基化比例分别为84%和86%.Id4基因在完全缓解的ALL患者中甲基化比例达60.9%,高于完全缓解状态的AML患者.Id4基因甲基化检测阳性的14例ALL患者中有8例在12个月内复发,而甲基化检测阴性的9例ALL患者仅有1例复发.Id4基因呈甲基化状态的8例AML患者中有5例在12个月内复发,而Id4基因呈非甲基化的20例AML患者中12个月内仅有2例复发.结论MS-PCR检测Id4基因甲基化有可能作为AL微量残留病的检测方法.

  • 干扰素对真性红细胞增多症外周血单个核细胞表达TRAIL等凋亡诱导基因的影响

    作者:刘延方;陈胜梅;孙慧

    目的研究干扰素(IFN)对真性红细胞增多症(PV)患者外周血单个核细胞(PBMNC)的自然杀伤(NK)细胞活性及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)等凋亡诱导基因表达的调节作用.方法取12例PV患者PBMNC,用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性并计算裂解单位(LU),用RNA酶保护分析法检测TRAIL及其他凋亡诱导基因的表达.结果PV患者PBMNC的NK细胞活性在未经处理组为(152.0±146.6)LU,IFNα1b及IFNα2b处理组分别为(250.9±197.4)LU和(355.9±249.9)LU,与未处理组相比均显著升高(P<0.05和P<0.01).而PV患者的PBMNC经过IFNα1b及IFNα2b刺激后,TRAIL mRNA的表达明显增加,且IFNα上调FLICE,DR3,DR4和TNFRp55基因表达,诱导FasL,Fas,TRADD和RIP基因的表达.为了确定TRAIL在IFNα诱导的NK细胞活性中所起的作用,应用中和实验表明TRAIL受体DR4-Fc及DR5-Fc多肽能够部分阻断IFNα2b提高的NK细胞活性.结论IFNα诱导/上调TRAIL及其他凋亡诱导基因在PV患者PBMNC的表达,并介导IFNα提高的NK细胞活性,这可能是IFNα治疗PV的机制之一.

  • 初治与复发B细胞急性淋巴细胞白血病患者白血病相关免疫表型的比较

    作者:刘艳荣;常艳;付家瑜;程翼飞;张乐萍;李玲娣;王卉;刘桂兰;陈珊珊;黄晓军;陆道培

    目的比较初治和复发时B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)的白血病相关免疫表型(LAIP)特点,探讨其对微量残留病(MRD)监测的影响.方法标记4~6组四色抗体组合,利用多参数流式细胞术(FCM)以CD45/SSC设门对410例初治和6例复发的B-ALL患者进行免疫分型检测.并采用CD34/CD10/CD45/CD19为主的2种四色荧光标记抗体组合,对98例B-ALL患者进行多参数FCM MRD检测.结果与初治B-ALL患者相比,复发患者中CD45异常表达者明显增多,分别为37.8%和69.2%(P=0.000).通过对15例初治和复发患者的配对样本分析,9例患者(包括8例骨髓复发,1例中枢神经系统复发)出现免疫标志变化,其中4例患者CD45表达减弱,2例增强;4例患者CD34表达减弱;2例患者CD10表达增强,而CD19较稳定.对7例骨髓复发患者进行了MRD随访检测,均在复发前的2~4个月发现MRD,并且表型与复发后一致.结论较高比例的复发患者出现免疫表型变化,这种改变在复发前的MRD状态时已经出现,但不影响MRD监测的准确性.

  • XAF1和XIAP在急性白血病中的表达及意义

    作者:陈广华;林凤茹;任金海;陈静;张静楠;王静;王艳

    白血病是一类异质性的造血干细胞的恶性克隆性疾病,白血病细胞存在增殖失控、分化障碍及凋亡受阻的生物学特点[1,2].白血病的发生和病情进展与凋亡受阻密切相关.

  • 利用实时定量PCR检测儿童急性淋巴细胞白血病的E2A-PBX1融合基因

    作者:高超;李志刚;赵玮;吴敏媛;张永红;石慧文;谢静;胡亚美

    3%~5%的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)和5%的成人ALL患者,携带t(1;19)(q23;p13),该易位形成E2A-PBX1(Immunoglobulin Enhancer Binding Factor-Pre-B Leukemia)融合基因.实时定量PCR(RQ-PCR)是近年来得到广泛应用的基因定量技术,已成为PCR更新换代的方法.我们采用RQ-PCR方法成功检测了27例ALL患儿初诊时E2APBX1融合基因表达水平,并定量检测了其中9例患儿诱导缓解治疗结束时的微量残留病(MRD)水平.

  • 高三尖杉酯碱对慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34+细胞酪氨酸激酶活性的影响

    作者:李玉峰;李元媛;宣恒报

    高三尖杉酯碱(HHT)已被逐渐地应用于治疗慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(CP)患者,但其作用机制仍有待于进一步阐明.血细胞内酪氨酸激酶(TK)活性异常升高是CML的重要生物学特征,升高的TK通过促进细胞增殖、抑制细胞分化和凋亡而导致CML的发生和病情的进展.我们观察了HHT治疗前后CML患者骨髓细胞TK活性的变化以及HHT对患者骨髓CD34+细胞TK活性的影响,以期对HHT治疗CML的作用机制进行探讨.

  • 25例伴复杂变异易位的慢性粒细胞白血病细胞遗传学分析

    作者:薛志科;金洁;陈志妹;楼基余;俞运彪;王云贵

    慢性粒细胞白血病(CML)是起源于多能干细胞的恶性血液病.染色体核型分析对CML的诊断、预后和发病机制的探讨都具有重要的价值.Ph染色体是CML的标志性染色体,95%的CML有该染色体.约5%CML可有变异的Ph染色体,形态上将其分为简-单型和复杂型.迄今文献中已报道伴变异易位的CML逾300例[13].国内亦有相关报道[1,4].但对伴复杂变异易位的CML报道不多[5,6].现将我院近十年来伴复杂变异易位的25例CML患者的分析结果报告如下.

  • 急性早幼粒细胞白血病治疗缓解后发生急性髓系白血病M2型并发粒细胞肉瘤一例

    作者:刘基铎;陈鹏;何惠;刘光平;林军章

    患者,女,56岁,于2001年3月因皮肤瘀点、瘀斑就诊.查体:发育正常,贫血貌,皮肤可见散在出血点,浅表淋巴结未扪及,胸骨压痛,肝、脾肋缘下未扪及.血常规:WBC 17.4×109/L,RBC 2.5×1012/L,Hb 58 g/L,BPC 21×109/L,白细胞分类:早幼粒细胞占0.35.骨髓增生极度活跃,原始粒细胞占0.030,异常早幼粒细胞占0.850.POX阳性率100%,AS-DCE阳性率99%,积分327分,NAE阳性率85%,NAE+NaF阳性86%,诊断为急性早幼粒细胞白血病(APL).

  • 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症三例

    作者:韩琳;李武殷;李璘;王鹏;吴玉红;施均;杨仁池

    遗传性因子Ⅴ缺乏症由Owren于1947年率先报道,发病率约1/100万,是一种极少见的常染色体隐性遗传性疾病,我们收治了3例患者,现报道如下.

  • 儿童急性淋巴细胞白血病治疗后继发肝脏平滑肌肉瘤一例

    作者:林愈灯;沈亦逵;张健;李永康

    患儿,女,2岁.因面色苍白2个月,发热2 d入院,经骨髓涂片检查诊断为急性淋巴细胞白血病(ALL)L1型,按全国推荐方案治疗,ALL持续完全缓解5年后因反复上腹部胀痛1个月余入院.上腹部胀痛以餐后为甚,无发热,无吞咽困难.查体:肝肋缘下5 cm,剑突下7 cm,脾肋缘下未触及,浅表淋巴结未扪及肿大,余未见异常.

  • 乳腺癌耐药蛋白基因及其在急性白血病研究中的进展

    作者:江雪杰;王季石;方琴

    目前,白血病的治疗仍以化疗为主,尽管联合化疗已明显延长了患者的生存期,但仍有15%~30%的患者原发耐药,60%~80%完全缓解的患者继发耐药、复发致死.多药耐药(MDR)是指细胞不仅对一种化疗药物出现耐药,并对其他结构不同、作用靶位不同的化疗药物也产生抗药性.

中华血液学分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1997 02

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