中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
硼替佐米联合地塞米松治疗16例复发、难治性多发性骨髓瘤患者
目的 观察硼替佐米联合地塞米松治疗复发、难治性多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效和不良反应.方法 16例复发、难治性MM患者,男性9例,女性7例,平均年龄57.5(40～77)岁.在为期3周的疗程内给予硼替佐米3.5 mg静脉注射,第1,8天或1.3 mg/m2,第1,4,8和11天.每次使用硼替佐米之前给予地塞米松30～40 mg静脉注射.每例患者接受1～4个疗程的治疗.采用EBMT标准观察疗效,并按NCl CTCAE(第3版)标准判断不良反应.结果中位随访6个月,14例(87.5%)患者对治疗有效,其中7例患者接近完全缓解,5例部分缓解,2例轻微反应,2例无变化.常见的不良反应为胃肠道症状,在16例患者中,12例患者有不同程度的恶心或呕吐,3例出现便秘,3例发生严重腹泻,有8例血小板减少,另有3例乏力等,经对症治疗后均获缓解.结论 硼替佐米联合地塞米松是一种对复发、难治性MM的新的治疗选择,不良反应少.
-
脂肪酸合成酶抑制剂抑制人多发性骨髓瘤细胞增殖及诱导其凋亡的研究
目的 明确脂肪酸合成酶(FAS)在人多发性骨髓瘤(MM)细胞中的高表达;探讨FAS抑制剂抑制MM细胞增殖及诱导其凋亡的机制.方法 通过RT-PCR方法检测FAS在MM细胞系U266、RPMI8226细胞中的表达;以MM细胞系U266细胞为模型,MTT法观察FAS抑制剂浅蓝菌素(cerulenin)对U266细胞增殖抑制率;以流式细胞术检测经cerulenin处理后U266细胞Annexin Ⅴ的表达及细胞周期变化.结果MM细胞系U266、RPMI8226细胞均有FAS mRNA的高表达,而健康献血员外周血单个核细胞(PBMNC)中不表达FAS mRNA;cerulenin对U266细胞增殖有显著的抑制作用,并呈剂量-效应相关;20μg/ml的cerulenin作用于U266细胞12 h,细胞早期凋亡率为56.9%,24 h细胞早期凋亡率为69.3%,而对照组分别为4.3%和1.8%(P＜0.01);细胞周期DNA分析发现,20μg/mlcerulenin作用于U266细胞12 h,S期细胞从对照组的9.7%上升至20.3%,作用24 h,S期细胞上升为29.8%.结论 FAS在MM细胞中高表达;FAS抑制剂可抑制U266细胞的增殖;DNA合成阻止在S期,其抑制增殖的作用可能是通过促进U266细胞早期凋亡;FAS可能是一个潜在的抗MM的靶位.
-
单个细胞凝胶电泳分析在范可尼贫血诊断中的应用
目的 报告1例经单个细胞凝胶电泳(SCGE)证实存在DNA断裂的范可尼贫血(FA)患儿,探讨SCGE作为FA实验诊断依据之一的可行性.临床资料4岁10个月患儿,双侧拇指畸形、隐睾、右侧小睑裂和右眼内斜视等多种先天异常.自3岁2个月始,发现血小板减少和贫血.确诊为FA.方法 和结果SCGE分析患儿及其父母外周血单个核细胞DNA断裂.患儿及其父母外周血单个核细胞中,彗尾阳性细胞的比例分别为100%、90%和52%,而正常同龄对照的分别仅为2%和5%.患儿及其父母的SCGE各参数均明显高于对照(P＜0.01).患者有微核细胞高达6.74%,而正常仅为0.40%.结论 SCGE证实该FA患儿存在DNA断裂,提示SCGE可以作为FA实验诊断依据之一.
-
细胞周期蛋白D2的RNA干扰质粒转染对骨髓瘤细胞系LP-1细胞增殖和凋亡的影响
目的 构建细胞周期蛋白D2(CCND2)的短发夹RNA表达质粒,并观察对骨髓瘤细胞系LP-1细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计、合成CCND2短发夹RNA双链DNA模板,构建表达质粒pGenesil-2/CCND2,转染LP-1细胞,以RT-PCR检测对CCND2表达的抑制作用,以锥虫蓝染色计数和MTT检测细胞增殖,以Annexin Ⅴ检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期.结果质粒pGenesil-2/CCND2转染LP-1细胞,转染率为34.2%,可以明显抑制CCMD2的表达,细胞增殖明显受抑制,72 h后细胞凋亡率为(25.7±4.8)%.结论 抑制CCND2的表达可以抑制骨髓瘤细胞生长,并诱发骨髓瘤细胞的凋亡,可能是潜在的治疗靶点.
-
155例非霍奇金淋巴瘤患者细胞遗传学分析
目的 了解非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者染色体异常与WHO病理组织分型之间的关系,并与国外NHL染色体异常类型进行比较.方法 采用常规染色体G带分析和荧光原位杂交(FISH)方法对155例NHL患者的淋巴结组织进行细胞和分子遗传学研究.结果155例NHL患者中常见的病理类型是弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)(59例,38.1%)、滤泡性淋巴瘤(27例,17.4%)、B小淋巴细胞淋巴瘤(16例,10.3%)、非特指周围T细胞淋巴瘤(13例,8.4%)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(11例,7.1%).155例NHL患者中染色体异常为119例,占76.8%.滤泡性淋巴瘤、B小淋巴细胞淋巴瘤、DLBCL、间变性大细胞淋巴瘤和前体T淋巴母细胞淋巴瘤染色体异常率较高,分别为96.3%、87.5%、86.4%、83.3%、83.3%.DLBCL中复杂核型占86.3%,染色体结构异常累及多的是3,6,14,1号染色体,41.2%为3q27异常,43.1%的病例有1号染色体异常.6q21、6q23和6q25异常占23.5%.DLBCL中典型t(14;18)的病例只有2例,明显低于国外报道.用FISH方法检测DLBCL中IgH重排阳性率为40.1%.16例B小淋巴细胞淋巴瘤均未发现13q14缺失,只发现2例有13q10异常.11例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中只有3例核型异常.结论 我国淋巴瘤的病理类型分布与欧美国家有明显不同.尽管DLBCL染色体异常类型基本与国外相似,但t(14;18)较少见.与国外报道相比,B小淋巴细胞淋巴瘤和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤染色体异常率较低,染色体异常类型也有差异.
-
CYR61和血管内皮生长因子在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达及其意义
目的 研究血管诱导生成因子61(CYR61)和血管内皮生长因子(VEGF)在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达及其意义.方法 应用实时荧光定量PCR和免疫组化技术分别检测结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中CYR61 mRNA、VEGF mRNA及其蛋白水平表达.结果①经实时荧光定量PCR检测,20例中有19例(95.0%)CYR61 mRNA表达上调,15例(75.0%)VEGF mRNA表达上调.②经免疫组织化学染色,40例中有38例(95.0%)肿瘤细胞CYR61蛋白阳性,25例(62.5%)VEGF蛋白阳性,与对照组比较差异均无统计学意义;CYR61和VEGF在mRNA和蛋白水平表达的一致率分别为95.0%和65.0%;8例患者CYR61 mRNA、VEGF mRNA及其蛋白表达一致.③通过生存分析显示CYR61 mRNA和VEGF mRNA表达上调者预后较差,CYR61和VEGF表达水平与结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的预后相关.结论 CYR61和VEGF在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达水平有变化,并与该肿瘤的预后可能有一定的关系.
-
B淋巴母细胞淋巴瘤的临床特点和采用改良BFM-90方案治疗的结果
目的 分析B淋巴母细胞淋巴瘤的临床特点和采用改良BFM-90淋巴母细胞淋巴瘤方案的治疗结果.方法 对14例B淋巴母细胞淋巴瘤患者的临床表现进行分析,与同期住院的T淋巴母细胞淋巴瘤的临床表现进行比较.并对采用改良BFM-90淋巴母细胞淋巴瘤方案治疗的疗效和不良反应进行初步分析.结果14例B淋巴母细胞淋巴瘤患者,年龄3～18岁,经病理检查和免疫组化检测证实为B淋巴母细胞淋巴瘤.其中Ⅰ期1例,Ⅲ期2例,Ⅳ期11例.以侵犯淋巴结和皮肤和骨髓多见,分别占71%,50%和64%.除1例早期患者采用CHOP+HD-MTX化疗,其余13例均采用改良BFM-90淋巴母细胞淋巴瘤方案化疗,其中12例患者(92.3%)获得完全缓解,1例患者(7.7%)获得部分缓解.中位随访19.5(2～44)个月,1例部分缓解患者放弃治疗后死亡,其余13例患者目前仍存活.近期疗效好,远期疗效仍须要继续随访.主要的不良反应为骨髓抑制,但均可耐受.结论 B淋巴母细胞淋巴瘤侵犯部位多为淋巴结、骨髓和皮肤,采用改良BFM-90淋巴母细胞淋巴瘤方案治疗可改善疗效.
-
联合间期和中期荧光原位杂交确定成人急性白血病患者11q23/MLL异常
目的 探讨快速、敏感、有效揭示11q23/MLL基因重排的方法,确定11q23/MLL异常在成人急性白血病(AL)中的发生情况及其临床特征,指导LA风险治疗.方法 112例成人AL患者骨髓细胞经24 h短期培养按常规方法制备染色体标本,R显带行核型分析;LSI MLL双色分离信号DNA探针行间期荧光原位杂交(FISH)筛选异常信号,有异常信号者行中期FISH确定11q23/MLL基因重排.结果112例AL患者FISH揭示9例11q23/MLL易位(检出率8.0%),其中常规细胞遗传学分析(CCA)只检出4例(检出率3.6%).3例CCA示del(11)(q23)者FISH揭示2例为11q23/MLL易位,1例为11号染色体长臂末端缺失.在1例正常核型、1例11q+和1例无11q23明显异常者,FISH揭示为11q23/MLL易位.除9例易位外,FISH揭示8例存在MLL基因扩增,包括多倍体、均匀染色区(hsr)和双微染色体(dmin).AL伴11q23/MLL异常者多诊断为B系祖细胞急性淋巴细胞白血病(pro-B ALL)、急性单核细胞白血病(AMoL)或急性双表型白血病(BAL).结论 使用MLL双色分离信号DNA探针行FISH确定11q23/MLL异常是快速敏感的方法,其检出率高于CCA,有效揭示11q23/MLL易位和扩增.临床诊断pro-B ALL、AMoL或BAL,尤其正常核型者应行FISH以确定11q23/MLL异常.
-
131I-GM-CSF在人白血病SCID小鼠模型体内的生物学分布
目的 观察131I-GM-CSF在人急性髓系白血病SCID小鼠模型体内的生物学分布.方法 用SCID小鼠建立人白血病异种移植模型,用氯胺-T法制备131I-GM-CSF,观察131I-GM-CSF在白血病小鼠体内的生物学分布.结果①静脉接种的HL-60细胞在SCID小鼠体内植活,4周后发生白血病;②131I-GM-CSF主要滞留于模型小鼠的脾脏、骨髓及瘤体组织中,且前两者对131I-GM-CSF摄取于注入后30 min达峰值,组织摄取率分别为(442.9±86.4)%ID/g和(4283.8±252.8)%ID/g,滞留24h后高于其他脏器.而131I呈非特异性分布.结论 131I-GM-CSF集中分布于人白血病SCID小鼠模型脾脏、骨髓及白血病细胞浸润组织,具有组织器官相对特异性.
-
淋巴瘤Daudi细胞SHP-1甲基化及5-杂氮脱氧胞苷抑制性效应的研究
目的 研究甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2'deoxycytidine,5-Aza-CdR)对Burkitt's淋巴瘤细胞系Daudi细胞中的SHP-1抑癌基因的转录调控作用及对Daudi细胞生长增殖的生物学影响,寻找肿瘤治疗新靶点.方法 应用MTT法检测5-杂氮脱氧胞苷200.00,20.00,2.00,0.20μmol/L等不同剂量,作用24,48,72 h对Daudi细胞存活率的影响.应用流式细胞术观察5-杂氮脱氧胞苷作用1,3,5 d细胞周期及凋亡率的变化.用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)、T-A克隆及DNA测序分析甲基化状态.RT-PCR、免疫组织化学法检测5-杂氮脱氧胞苷(2.00 μmol/L)处理前和处理7 d Daudi细胞SHP-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果①经5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L作用7 d的Daudi细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,未经5-杂氮脱氧胞苷作用的对照组Daudi细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变;②经5-杂氮脱氧胞苷作用7 d,SHP-1mRNA和蛋白均重新表达;③5-杂氮脱氧胞苷抑制Daudi细胞的增殖,在一定范围内与药物浓度及作用时间呈正相关,药物作用72 h,剂量为200.00,20.00,2.00和0.20μmol/L时,瘤细胞增殖的抑制率分别为72.0%,65.1%,51.5%,28.8%和23.4%;④5-杂氮脱氧胞苷可使Dandi细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5 d细胞凋亡率分别为2.3%,10.8%和17.1%;⑤5-杂氮脱氧胞苷对于细胞周期的影响,主要体现在S期和G1期,显著的是5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L作用24 h后92.7%的细胞阻滞在S期;其次,在相同药物浓度下,G1期细胞数量随培养时间延长而增加,药物作用1,3,5 d时,G1期细胞分别占细胞总数的1.2%,7.9%和21.5%.结论 DNA异常甲基化是导致Daudi细胞SHP-1基因缄默的重要原因;特异性甲基转移酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷能较好地逆转Daudi细胞DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致SHP-1基因缄默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长.5-杂氮脱氧胞苷有望成为新型抗肿瘤药物,对Burkitts淋巴瘤的疗效可能更佳.
-
汉族非霍奇金淋巴瘤患者caspase-8、-10基因单核苷酸多态性及突变检测
非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发生是多步骤、多因素参与的结果.新近研究结果表明,NHL常表现为对死亡受体介导的凋亡途径的抵抗[1].逃避凋亡机制有多种,其中包括该途径相关基因的失活突变.
-
多发性骨髓瘤患者巨噬细胞感染蛋白1α表达的研究
溶骨性骨质破坏为多发性骨髓瘤(MM)的突出临床表现,然而MM及其骨病的发病机制仍不清楚.巨噬细胞感染蛋白1α(MIP-1α)为肿瘤细胞、淋巴细胞等分泌的一种可溶性因子.近年来的研究表明它与MM的发病有关[1].我们检测了30例MM患者骨髓单个核细胞(MNC)培养上清液的MIP-1α水平和24例MM患者骨髓基质细胞(BMSC)培养上清液的IL-6水平,以探讨MIP-1α与MM和MM骨病发病的关系.
-
自身免疫性溶血性贫血伴良性颅内高压一例
患者,女,14岁.因乏力、反复头昏1年,加重5 d,伴头痛2 d于2004年11月16日入院.患者自觉乏力1年,无明显诱因出现头昏,休息后可缓解,一直未行诊治,上述症状进行性加重.5 d前再次出现头昏,伴恶心、呕吐,无发热,无腹痛、腹泻.在外院查血常规、网织红细胞计数及骨髓穿刺,提示溶血性贫血.
-
有类似POEMS综合征表现的Castleman病一例
患者,男,70岁.2005年7月起逐渐出现手背、足踝处皮肤色素沉着,四肢乏力,感觉减退等症状.2005年9月症状加重,伴有头昏,双下肢凹陷性水肿,入住我院神经内科,诊断为:"椎基底动脉供血不足,POEMS综合征".
-
原发中枢神经系统淋巴瘤睾丸转移一例
患者,男,62岁.患者于2002年8月无明显诱因出现持续性右侧额部疼痛,伴左侧下肢乏力并逐渐加重,同年10月患者无明显原因昏倒,几分钟后自行清醒.头颅CT示右颞顶占位性病变.查体:全身浅表淋巴结未触及,腹软,肝、脾肋缘下未触及.腹部彩超、心电图、X线胸片、骨穿未见异常.
-
沙利度胺和哌拉西林致大疱性表皮松解型药疹一例
患者,男,56岁.因进行性腰痛5个月于2005年11月14日入院.入院前在外院MRI检查示脊柱T12～L2压缩性骨折,L2～L3椎间盘突出.胸部CT示两肺慢性支气管炎、肺气肿、肺大泡.既往有吸烟史30余年,无青霉素类药物过敏史.
-
JAK2基因突变与慢性骨髓增殖性疾病
慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)是一类以一系或多系髓系细胞(包括红系、粒系和巨核系)增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病.其特点是骨髓有核细胞增多,增殖的细胞可向终末分化成熟,多不伴发育异常.
-
套细胞淋巴瘤的治疗进展
套细胞淋巴瘤(MCL)占全部成人非霍奇金淋巴瘤(NHL)的4%～6%.常见于老年人,男性多于女性(2～3)∶1,诊断时平均年龄为54～68岁,60%～70%的患者确诊时已为Ann Arbor Ⅳ期.MCL瘤细胞免疫表型为CD5(+),CD20(+),CD23(-),CD10(-),具有特征性的t(11;14)(q13;q32)细胞遗传学改变,并导致其基因产物cy-clin D1过表达.MCL虽对诱导化疗敏感,但多在短时间内出现疾病进展,中位存活时间仅3年左右,尚无有效的治愈方法.因此,MCL在各类型淋巴瘤中预后差,迫切需要探索新的方法来提高其疗效.
-
沙利度胺单药治疗三例耐药滤泡型淋巴瘤患者
沙利度胺(Thalidomide)是现阶段治疗复发耐药多发性骨髓瘤(MM)的有效药物之一,单药有效率可达32%～49%,有效患者的缓解期达到4～14个月,不良反应容易处理.我们试用沙利度胺治疗反复复发耐药的惰性滤泡型淋巴瘤(FL)患者,目的是观察沙利度胺治疗FL的疗效以及不良反应,现将治疗结果报告如下.
-
酶联免疫吸附试验检测胚胎型ζ珠蛋白链快速筛查东南亚缺失型α地中海贫血
东南亚各国和我国长江以南各省区人群中东南亚缺失型(--SEA)α地中海贫血(地贫)基因携带率高达4%～14%[1,2].--SEA自身或与α地贫2(-α,如-α3.7和-α42)或非缺失型(αT)α地贫相互组合可分别引起致死的Hb Bart's水肿综合征和严重影响生命质量的HbH病.
-
造血干细胞移植后的支持治疗
造血干细胞移植后的支持治疗是取得良好移植效果的保证,对于移植后的支持治疗应包括的范围目前国内外尚无明确的定义,一般包括营养支持、止吐治疗、中心静脉置管相关问题的处理,造血刺激因子的使用和黏膜损伤的治疗,而广义上认为除以上几个方面外,移植期间各种并发症的预防和血液制品的输注都应该是支持治疗的一部分.
-
非清髓性预处理是否能替代传统清髓性预处理
90年代后期以来,许多移植中心相继报道了非清髓性预处理(NMC)方案的临床研究,随着预处理强度减低,组织损伤减轻,炎性因子分泌减少,移植物抗宿主病(GVHD)和移植相关死亡(TRM)的发生率也有所降低,逐步显示出一定的优势和广阔的应用前景.现就以下几方面进行讨论.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
