欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 学术期刊 > 医药卫生综合 > 中华血液学杂志

中华血液学

中华血液学杂志

Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.17
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-2727
  • 国内刊号: 12-1090/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-54
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王建祥
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 热休克蛋白90抑制剂对白血病细胞分化凋亡信号通路的作用

    作者:俞文娟;饶青;王敏;田征;徐智芳;王建祥

    目的 探讨热休克蛋白(HSP)90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用的信号传导途径.方法 采用不同剂量的17AAG处理Kasumi-1细胞,Western blot检测处理前后kit蛋白(CD117)及其下游信号分子AKT、STAT3水平;免疫共沉淀法检测处理前后HSP与kit蛋白的结合状态变化.结果 17AAG降低突变kit蛋白及其活性水平,但并不影响c-kit mRNA水平;17AAG能降低组成性活化kit下游信号分子AKT及其磷酸化水平,同时磷酸化STAT3水平亦降低,但总STAT3水平没有变化;免疫共沉淀法检查结果显示经17AAG处理1 h后,与kit结合的HSP90明显减少,同时结合的HSP70增加.结论 在诱导白血病细胞分化凋亡过程中,17AAG能降低Kasumi-1细胞内Asn822Lys突变kit蛋白及其磷酸化水平,同时下调kit蛋白下游增殖及存活信号途径的信号分子;AKT也是HSP90的客户蛋白之一;17AAG所导致的kit蛋白与HSP90及HSP70结合状态的变化,符合分子伴侣复合物的循环模型.

  • 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者血管内皮生长因子C表达的分析

    作者:赵维莅;刘艳艳;Fran(c)ois PLASSA;金晓龙;王黎;Anne JA-NIN;沈志祥

    目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在恶性淋巴瘤患者淋巴瘤组织中的表达及其与疾病进展的关系.方法 运用实时定量PCR方法检测了81例恶性淋巴瘤患者淋巴瘤组织中VEGF-C的表达.联合激光微切割技术和定量PCR法从淋巴瘤组织中特异性分离淋巴瘤细胞,检测淋巴瘤细胞中VEGF-C的表达.同时通过电镜对淋巴瘤组织切片中血管结构进行观察.结果 与淋巴结反应性增生患者(8例)淋巴结的VEGF-C表达量(1.55±0.19)相比,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者(18例)组织(15.35±9.07)和微切割的患者(10例)淋巴瘤细胞(15.19±4.28)均高表达VEGF-C(P值分别为0.0020和<0.01).VEGF-C高表达的患者常伴骨髓浸润(P=0.0039)和皮肤累及(P=0.0046),国际预后指数分组多为高危组(P=0.0302).VEGF-C高表达者存在血管结构异常,表现为血管内皮细胞肿胀,或缺乏周围细胞.结论 VEGF-C表达与血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的疾病进展密切相关.

  • 脑源性神经营养因子单克隆抗体在NOD/SCID小鼠骨髓瘤模型体内的抗瘤活性

    作者:王雅丹;胡豫;张璐;黄靖;孙春艳

    目的 以多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226异体移植小鼠为动物模型,评估抗脑源性神经营养因子(BDNF)单克隆抗体(单抗)在体内的抗肿瘤活性.方法 选择糖尿病抵抗/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠,皮下注射RPMI 8226细胞建立骨髓瘤细胞异体移植动物模型.以20μg/只的BDNF单抗剂量于接种肿瘤细胞后第1、2、3天腹腔内注射或者以100μg/只的剂量于检测到瘤体后每周1次腹腔内注射.采用组织学方法检测瘤细胞的形态特征,免疫化学染色法分析瘤组织的微血管密度(MVD).用3H-TdR掺入法和Matrigel网状结构形成实验分别检测BDNF单抗对RPMI8226细胞体外增殖和PRMI 8226细胞诱导的内皮细胞血管新生的影响.结果 在NOD/SCID小鼠体内建立的骨髓瘤细胞异体移植动物模型,其皮下种植的成瘤率高,具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征.未治疗组小鼠皮下注射RPMI 8226细胞后(20±2)d可检测到皮下肿瘤;接种肿瘤细胞后连续3 d注射20μg BDNF单抗的治疗组,小鼠平均无肿瘤生存期延长为(30±6)d,而相应对照抗体治疗组无肿瘤生存期为(22±3)d,与未治疗组相比差异无统计学意义;同时,其中位存活时间为(57±7)d,与相应的对照抗体治疗组[(48±4)d]相比明显延长(P<0.05);治疗组小鼠自然死亡时肿瘤体积为(157.9±21.6)mm3,较对照抗体组[(405.5±35.2)mm3]明显缩小(P<0.05).对于接种肿瘤细胞后第27天起每周注射1次BDNF单抗(100 μg/次)的治疗组,肿瘤的生长亦受到部分抑制,相应对照抗体组与未治疗组相比肿瘤生长差异无统计学意义;同时在BDNF单抗治疗组瘤体的组织切片中,观察到部分瘤细胞出现凋亡的形态学表现,坏死区被纤维结缔组织浸润.未治疗组瘤块的MVD为38个/0.216 mm2,BDNF单抗治疗组(100μg/次)MVD为11个/0.216 mm2,与未治疗组相比对照抗体治疗组瘤块的MVD没有明显下降(35个/0.216 mn2)(P>0.05).在体外,BDNF单抗可显著抑制RPMI8226细胞的增殖和其诱导的内皮细胞网状结构形成(抑制率为68.2%),而相应的对照抗体却无此效应.结论 BDNF单抗可抑制皮下浆细胞瘤的生长和血管新生,BDNF是治疗MM的潜在靶点.

  • CYP2C19基因多态性对沙利度胺治疗多发性骨髓瘤疗效的影响

    作者:李勇华;侯健

    目的 研究人体内参与沙利度胺代谢的CYP2C19基因多态性在多发性骨髓瘤(MM)中的分布以及对含沙利度胺方案治疗MM疗效的影响,探讨抗血管生成在MM治疗中的作用.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例MM患者的CYP2C19基因型,观察弱代谢型(PM)在中国人MM患者中的发生率,比较强代谢型(EM)和PM患者经沙利度胺治疗后的有效率.结果 92例MM患者中PM 18例(19.5%),与健康汉族人中PM的发生率相当;EM和PM患者治疗后的有效率分别为62.6%和33.3%,差异有统计学意义(P<0.05);按治疗方案分组后,沙利度胺联合地塞米松组中EM和PM有效率分别为60.8%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.05);沙利度胺联合传统化疗组EM有效率(65.2%)高于PM(42.7%),但差异无统计学意义.结论 CYP2C19基因多态性与MM的发生无明显相关性,但影响沙利度胺的药效,PM患者有效率较低可能与沙利度胺抗血管生成作用减弱有关.

  • 配对免疫球蛋白样受体B在小鼠树突细胞上的表达及其与免疫耐受关系的研究

    作者:刘峥嵘;张敏;黎纬明;周浩;邹萍

    目的 研究配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)在小鼠树突细胞(DC)上的表达及其与免疫耐受的关系.方法 DC2.4为C57BL/6小鼠来源的不成熟的DC株.脂多糖(LPS)刺激48 h为成熟DC(mDC).分别以重组小鼠IL-10(rmIL-10)、重组人转化生长因子β1(rhTGFβ1)诱导DC2.4为耐受性DC(T-DC),体外化学合成PIR-B特异性RNA小干扰分子(siRNA),以Lip2000转染DC2.4(siDC),分别用半定量RT-PCR、Western blot检测rmIL-10、rhTGFβ1、LPS及PIR-B特异的siRNA对DC2.4上PIR-B表达的变化.以3H-TdR标记检测同种异体淋巴细胞反应(MLR),ELISA法测定MLR上清中IFN-γ的水平变化.结果 RT-PCR、Western blot结果显示DC2.4表达PIR-B mRNA及蛋白相对值为0.51±0.08和0.58±0.23;mIL-10、rhTGFβ1诱导的T-DC上PIR-B的mRNA及蛋白表达相对水平均明显升高,相对值分别为0.85±0.07和0.87±0.14;0.79±0.10和0.85±0.34(P值均<0.05),LPS刺激的mDC PIR-B mRNA及蛋白表达则降低(0.35±0.10和0.32±0.04,P<0.05),转染PIR-B特异性siRNA后DC2.4上PIR-B的mRNA及蛋白表达水平也明显受抑,干扰48 h后分别下降了78.9%和74.2%(P<0.05).正常DC2.4可以刺激异基因淋巴细胞增殖;LPS-DC刺激异基因淋巴细胞增殖的能力明显增强,其反应体系中的IFN-γ水平明显升高;T-DC刺激淋巴细胞增殖的能力明显受到抑制,其反应体系中的IFN-γ水平明显下降;而转染PIR-B siRNA后,DC刺激淋巴细胞增殖的能力得到明显恢复,其反应体系中的IFN-γ水平明显回升.结论 高度表达免疫抑制性受体PIR-B是小鼠DC获得免疫耐受的共同特征及分子机制之一.

  • 肿瘤坏死因子α和干扰素γ对癌性贫血患者红细胞生成素生成和红系增生的影响

    作者:王文;张茂宏;于媛;徐从高

    目的 探讨癌性贫血患者EPO生成及红系增生的变化,以及TNF、IFN等负调控细胞因子对EPO生成及红系增生的影响.方法 对50例癌性贫血患者、15例癌症无贫血患者及对照组采用放射免疫法检测血清EPO水平,ELISA方法检测血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、TNF-α、IFN-γ水平,用直线回归方法及相关分析定量分析体内EPO生成、红系增生情况及其与TNF-α、IFN-γ的关系.结果 癌性贫血患者血清EPO水平为(23.11±10.00)IU/L,明显低于同等程度贫血的缺铁性贫血患者的(43.00±22.00)IU/L(P<0.01);实测值/预估值(O/P)EPO为0.88(0.54~1.10),明显低于对照组及癌症无贫血患者,后二者之间的O/P EPO差异无统计学意义.癌性贫血患者的血清sTfR水平(30.8±16.95)nmol/L,高于健康对照组的(17.82±6.76)nmol/L,而低于溶血性贫血患者的(65.75±29.12)nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);O/P sTfR为0.89(0.57~1.22),明显低于对照组及癌症无贫血患者,后二者之间O/P sTfR差异无统计学意义.正常情况下存在于log(EPO)与血红蛋白浓度之间以及log(sTfR)与血红蛋白浓度之间的反比关系消失.癌性贫血患者血清TNF-α、IFN-γ水平分别为(25.75±26.71)ng/L、(50.49±42.12)ng/L,均显著高于正常对照组及癌症无贫血组.TNF-α、IFN-γ水平与血红蛋白浓度之间呈负相关关系.TNF-α与O/P EPO、O/P sTfR之间呈负相关.血清IFN-γ水平与O/P EPO之间无相关关系,与O/P sTfR呈负相关.结论 TNF-α、IFN-γ等负调控因子的作用下,内源性EPO对贫血的反馈性增生相对不足,以及骨髓红系对EPO的反应性增生相对不足参与癌性贫血的发病机制.

  • 初诊多发性骨髓瘤患者血管新生的研究

    作者:杨光忠;陈文明;刘晋玮;赵宏颖

    1994年Vacca等[1]首次研究证实,多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓血管新生明显增加,与疾病进程及不良预后有关,提示血管新生在MM的发病机制中可能具有重要的作用.

  • 25例间变性大细胞淋巴瘤的临床分析

    作者:归薇;张巧花;王彤;王军;郗彦风

    间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic cell lymphoma ALCL)是一种比较少见的恶性肿瘤.由于细胞表面表达ki-1(CD30)抗原,称ki-1阳性大细胞淋巴瘤.继而发现酪氨酸激酶(间变淋巴瘤激酶,anaplastic lymphoma kinase,ALK)的异常与其发生有关,从而对ALCL的实质有了进一步了解.

  • 高三尖杉酯碱对慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34+CD7+细胞的影响

    作者:李玉峰;邓之奎;宣衡报;陈宝安

    近年的研究表明,bcr-abl阳性的CD34+CD7+造血干细胞与慢性粒细胞白血病(CML)患者的白血病克隆的维持和疾病进展有关,是影响CML患者预后的独立危险因素,也是CML治疗的重要靶标之一[1].

  • 重复疗程抗胸腺细胞球蛋白治疗一例难治性重型再生障碍性贫血

    作者:张宏丽;井丽萍;刘永泽;史丽慧;安刚;刘晓明;孙晓明;杨舟;钱林生;郑以州

    初次抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素(CsA)的强化免疫抑制治疗(IIST)失败或复发重型再生障碍性贫血(SAA)患者的补救治疗已成为临床研究领域的难点与热点[1-3].国外临床研究已证实重复疗程IIST可使难治或复发SAA的治疗有效率达50%以上[4,5],而国内尚无重复疗程ATG治疗SAA的报道.

  • 23例多发性骨髓瘤患者的染色体分析

    作者:刘淑艳;薛永权;黄金文;潘金兰;吴亚芳

    有研究指出几乎所有的多发性骨髓瘤患者均存在染色体异常.但由于骨髓瘤细胞有丝分裂指数低,增殖缓慢,加上骨髓浸润程度不同,限制了常规细胞遗传学方法(CC)的染色体异常检出率.

  • 解毒维康片抑制HL-60细胞增殖及其机制探讨

    作者:张日;吴品;朱子玲

    我们采用血清药理学方法,获取含解毒维康片成分的大鼠血清,观察此血清对白血病细胞株HL-60细胞体外生长的影响.

  • 18F-脱氧葡萄糖PET/CT显像在淋巴瘤中的临床应用

    作者:徐卫;李建勇;黄庆娟;陈建伟;陆化;吴汉新;钱思轩;仇红霞;盛瑞兰

    淋巴瘤的正确诊断和分期是拟定适宜治疗方案和判断预后的基础.常规的显像技术如CT、超声等通过病变大小、形态及密度的改变作出诊断,但对治疗后病灶周围残余肿瘤组织、瘢痕组织和复发的鉴别及再分期的作用有其局限性.

  • 多发性骨髓瘤治疗的新靶点——血管内皮生长因子

    作者:罗文娟;许文林

    近二十年来血管新生(Angiogesis)在肿瘤发生、转移中的作用日益受到重视.同实体瘤一样,多发性骨髓瘤(MM)骨髓微血管密度(MVD)被认为是有力的预后指标.血管内皮生长因子(VEGF)是众多调节血管新生的细胞因子中的重要一员,近年来对VEGF在MM中的病理生理作用的研究越来越多,我们就此作一综述.

  • 未折叠蛋白反应与多发性骨髓瘤的治疗

    作者:袁振刚;侯健

    内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中负责分泌性蛋白折叠和组装的主要细胞器.当细胞在内外源因素刺激下,ER中未折叠或错误折叠的蛋白增多,出现ER应激(ER stress),继而引发未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)[1],可以促进分子伴侣等靶基因的转录,减少蛋白质翻泽,并通过内质网相关蛋白降解(ER-associated degradation,ERAD)途径[2],将未折叠蛋白经泛素-蛋白酶体系统降解,使细胞在应激状态下存活;当恢复机制不能完全缓解ER应激,则会激活凋亡通路诱导细胞凋亡.

  • 多发性骨髓瘤治疗的若干问题

    作者:侯健;周莉莉

    人类认识多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)已经有150多年的历史了,但直到20世纪60年代才开始对其进行有效治疗,且多年来收效甚微,完全缓解(complete remission,CR)率不到5%,MM患者的中位生存期不到3年.

  • 骨痛、肝脏多发占位

    作者:袁振刚;侯健

    病历摘要患者,女,52岁.因全身多处骨痛6个月余,发现肝脏占位20 d于2006年2月21日入院.患者于2005年8月无明显诱因出现全身多处游走性骨痛,以腰背部明显,休息后能自行缓解.无发热,疼痛不重,未予重视.

中华血液学分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1997 02

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询