中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞周期蛋白A在儿童急性白血病患者中的表达及意义
目的 探讨细胞周期蛋白A(Cyclin A)在儿童急性白血病患者中的表达及临床意义.方法 应用Western blot方法检测47例初诊急性白血病(AL)患儿和33例非血液系统恶性疾病患儿(对照组)骨髓单个核细胞Cyclin A的表达.结果 47例AL患儿Cyclin A表达水平(0.38±0.20)显著高于对照组(0.03±0.15)(P<0.01);急性淋巴细胞白血病(ALL)高危组(HR-ALL)患儿Cyclin A表达水平(0.62±0.38)高于ALL标危组(SR-ALL)(0.33±0.33)(P<0.05);33例外周血WBC≥50 × 109/L患儿组和14例外周血WBC<50×109/L患儿组Cyclin A的表达水平分别为0.64±0.36和0.39±0.38,差异有统计学意义(P<0.05);Cyclin A表达阳性的18例患儿中8例完全缓解(CR),CR率44.4%,较阴性患儿CR率(100%)低(P<0.01).结论 Cyelin A参与儿童急性白血病的发生、发展.
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硼替佐米单独或联合三尖杉酯碱、三氧化二砷对耐药白血病细胞增殖、凋亡的影响
目的 探讨硼替佐米单独或联合三尖杉酯碱(HT)、三氧化二砷(As2O3)对HL-60/ADM多药耐药细胞株和难治、复发急性白血病原代细胞增殖、凋亡的影响.方法 以HL-60/ADM白血病细胞株及难治、复发急性白血病患者原代细胞为研究对象,采用硼替佐米单独或联合HT、As2O3,处理细胞,MTT法观察细胞增殖活力,Hoechst33342染色、流式细胞术检测细胞凋亡率及检测胞内阿霉素荧光阳性率,进一步分析硼替佐米逆转耐药能力.结果 10～50 nmol/L硼替佐米能够抑制HL-60/ADM细胞增殖并引起凋亡,其中40 nmol/L处理48 h达大抑制效果;应用15 μmol/L As2O3和752nmoL/L HT分别与不同浓度硼替佐米联合处理HL-60/ADM细胞,其对HL-60/ADM细胞的增殖抑制率和凋亡率均高于硼替佐米单药处理组(P值均<0.05).10 nmol/L硼替佐米能使HL-60/ADM细胞对阿霉素的蓄积作用大大提高.硼替佐米对难治、复发急性白血病患者原代细胞的增殖抑制作用与HL-60/ADM细胞一致.结论 硼替佐米能够抑制HL-60/ADM细胞及难治、复发急性白血病原代细胞增殖并诱导其凋亡,与HT或As2O3联合具有相加作用.
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免疫抑制治疗对再生障碍性贫血患者骨髓细胞遗传不稳定性的影响
目的 研究强烈免疫抑制治疗(IST)对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓细胞遗传不稳定性的影响.方法 采用彗星试验检测患者骨髓细胞遗传不稳定性,以彗星尾部DNA(TDNA)百分比、尾长(TL)、尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)和彗星细胞率作为分析参数,分别检测IST前后AA患者骨髓细胞,并与对照组结果比较.结果 91例初治从患者TDNA百分比、TL、TM、OTM、彗星细胞率分别为(5.0±4.0)%、11.3±7.2、1.7±2.0、1.5±1.4、(16.8±13.7)%,明显高于对照组(P值均<0.05);58例重型AA(SAA)与33例非重型AA(NSAA)患者彗星试验各项参数比较差异均无统计学意义(P值均>0.05),二组患者各彗星试验参数与对照组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).53例SAA患者治疗后3个月TDNA百分比、TL、TM、OTM、彗星细胞率分别为(4.4±3.6)%、10.4±7.5、0.4±1.6、1.3±1.4、(20.2±21.2)%,30例SAA患者治疗后6个月TDNA百分比、TL、TM、OTM、彗星细胞率分别为(3.7±3.3)%、10.0±7.2、1.2±1.8、1.1±1.3、(18.5±19.0)%,结果与58例SAA患者IST前彗星参数比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 AA患者骨髓细胞存在遗传不稳定性,IST本身近期并不增加SAA患者细胞遗传不稳定性.提示IST与从患者发生晚期克隆性血液学异常可能无关.
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转录因子LYL1在白血病患者中的表达及作用研究
目的 探讨转录因子LYL1在不同白血病患者中的表达及在白血病发病中的作用.方法 应用荧光实时定量聚合酶链反应检测LYL1在不同类型自血病患者中的表达情况;应用特异性小干扰(si)RNA抑制LYL1的表达,观察LYL1表达下调对于白血病细胞系K562细胞增殖和分化能力的影响.结果 与正常骨髓CDM+细胞相比,LYL1在多数急性髓系白血病(AML)(急性早幼粒细胞白血病除外)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中都有异常高表达,AML完全缓解患者表达水平(1.400)较AML未缓解患者(9.985)明显下降(P<0.01);部分慢性粒细胞白血病(CML)患者的检测结果显示LYL1在CML急变期的表达(7.831)高于慢性期(1.672)(P<0.01).联合使用三种特异性siRNA可使K562细胞LYL1表达水平明显下调且对细胞生长和集落形成能力有一定抑制作用.结论 在AML、ALL患者中均有LYL1异常表达.通过siRNA干扰抑制特定癌基因表达对于抑制白血病细胞的增殖有一定效果,在治疗恶性血液病方面具有临床应用潜力.
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重型再生障碍性贫血患者树突细胞亚群及其与淋巴细胞转录因子T-bet表达的相关性
目的 探讨树突细胞(DC)亚群和淋巴细胞转录因子T-bet、GATA-3表达在获得性重型再生障碍性贫血(SAA)患者免疫失衡中的意义.方法 采用流式细胞术检测29例SAA患者及16名健康人外周血DCI(HLA-DR+Lin-CD11c+)、DC2(HLA-DR+Lin-CD123+)数值及比例,半定量RT-PCR检测外周血T-bet mRNA和GATA-3 mRNA表达,ELISA法检测血浆IFNγ、IL-4水平.结果 SAA初治组、恢复组DC1占外周血单个核细胞比例分别为(0.44±0.24)%、(0.73±0.30)%,明显高于正常对照组[(0.29±0.10)%,P<0.05].三组DC2分别为(0.18±0.14)%、(0.28±0.20)%、(0.29±0.13)%,初治组低于对照组(P<0.05).SAA初治组、恢复组DC1/DC2比值分别为3.45±2.71、2.90±0.95,明显高于对照组(1.15±0.56),初治组与恢复组DC1/DC2比值差异无统计学意义(P>0.05).SAA初治组、恢复组及对照组T-bet的相对表达量分别为0.37±0.07、0.20±0.07、0.17±0.05,初治组明显高于恢复组和对照组(P<0.05).三组中GATA-3的相对表达量差异无统计学意义(P>0.05).初治组T-bet/GATA-3比值为0.72±0.13,明显高于恢复组(0.33±0.08)和对照组(0.35±0.11).初治组血浆IFNγ/为(50.9±1.1)ng/L,明显高于恢复组[(49.7±0.9)ng/L]和正常对照组[(49.7±0.7)ng/L].T-bet表达与DC1/DC2比值、IFNγ水平呈显著正相关(r=0.445和r=0.402,P<0.01).结论 DC1/DC2和T-bet/GATA-3比值失衡可作为判断SAA患者免疫状态的指标.T-bet的相对表达量与SAA患者的病情有关,病情好转后T-bet/GATA-3恢复平衡.SAA患者DC亚群恢复迟于血常规恢复,因此不可过早停用免疫抑制剂.
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FLT3基因突变与急性早幼粒细胞白血病的关系及临床意义
目的 研究FLT3基因内部串联重复(ITD)突变及第二酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变在急性早幼粒细胞白血病(APL)患者中的发生情况及其临床意义.方法 采集160例初治APL患者骨髓并分离单个核细胞,采用基因组DNA-PCR方法检测所有患者FLT3基因外显子14、15中ITD突变,阳性标本进一步计算ITD等位基因比例(ITD-AR).采用基因组DNA-PCR结合限制性内切酶酶切方法检测FLT3基因外显子20中TKD点突变.结果 160例初治APL患者中,30例(18.75%)FLT3-ITD突变阳性,17例(10.62%)FLT3-TKD点突变阳性,2例同时存在两种突变.FLT3-ITD+组及FLT3-TKD+组患者初诊时白细胞计数(WBC)均显著高于野生型FLT3(FLT3-wt)组,S型PML-RARα融合基因在两种突变组中所占比例亦均高于FLT3-wt组(P<0.05).FLT3-ITD+组息者中维甲酸综合征(RAS)、DIC发生率分别为41.7%、65.4%,高于FLT3-wt患者(P<0.05),而完全缓解(CR)率较FLT3-wt患者低(69.2%对90.3%,P<0.05);FLT3-TKD+患者RAS、DIC发生率及CR率同FLT3-wt患者相比差异均无统计学意义(P值均>0.05).中位随访时间为26个月,FLT3-ITD+患者总体生存(OS)期显著短于FLT3-wt患者(P<0.05)、无病生存(DFS)期与FLT3-wt患者相比差异无统计学意义(P>0.05);而FLT3-TKD+患者与FLT3-wt患者相比,OS、DFS期差异均无统计学意义(P值均>0.05).30例FLT3-ITD+患者ITD-AR中位值1.0(0.11～6.55),ITD-AR值大于1.0与小于1.0的患者相比,在初诊WBC、RAS、DIC发生率及CR率等方面差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 FLT3基因突变(包括FLT3-ITD及FLT3-TKD突变)是APL患者中常见的突变,两种突变类型都同患者初诊时高WBC及S型PML-RARα融合基因相关.FLTB-ITD突变较FLT3-TKD点突变发生率高,提示预后不良,而FL33-TKD点突变对预后的影响不明显.
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80例骨髓增生异常综合征患者预后因素分析
目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者WHO分型、临床及血液学特征,以及MDS患者国际预后积分系统(IPSS)分组特点.方法 采用WHO新分型方案对80例MDS患者进行诊断及分型.对确诊的MDS患者的临床表现、血常规结果、骨髓象及转归进行总结性分析.结果 MDS患者中位发病年龄为47岁,低于国外学者的报道.染色体异常率为35.14%,检出的异常核型分布以+8多,不同于欧、美洲国家和日本的大样本研究结果.74例患者经IPSS分组及追踪观察,11例转化为急性白血病.单变量分析提示年龄、染色体、原始细胞比例及外周血细胞减少系列数对患者有预后意义.IPSS低危组与中危-Ⅰ组生存率差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间差异有统计学意义(P<0.05).WHO分型中难治性贫血(RA)、难治性血细胞减少伴多系增生异常(RCMD)与RA伴有原始细胞过多(RAEB)之间生存率差异有统计学意义(P值均<0.05),RAEB-Ⅰ与RAEB-Ⅱ之间生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论 该组MDS患者的发病年龄、WHO亚型分布、染色体异常检出率及分布与欧、美洲国家和日本不同.WHO分型将RAEB分为RAEB-Ⅰ和RAEB-Ⅱ,对临床诊断、治疗和预后有益.IPSS同样适用于中国人,对选择合适的治疗方案及提示预后具有重要意义.
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FLT3基因表达水平及内部串联重复突变与急性髓系白血病的关系及临床意义
目的 研究FLT3基因表达水平及内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变与急性髓系白血病(AML)的关系及临床意义.方法 采用实时定量RT-PCR技术检测129例AML患者治疗前后共152份骨髓标本单个核细胞FLT3 mRNA,应用RT-PCR技术检测其中75例初发未治AML患者的FLT3/ITD突变.结果 80例初发未治AML患者FLT3 mRNA表达水平为0.1041(0～33.8736),10名正常人骨髓FLT3 mRNA表达水平为0.0020(0.0006～0.0040),差异有统计学意义(P=0.001).75例初发未治AML患者检出FLT3/ITD突变者11例,突变率14.7%,FLT3/ITD突变组的FLT3 mRNA表达水平为0.2200(0.0297～33.8736),与FLT3/ITD阴性组[0.0975(0～26.2200)]比较,差异无统计学意义(P=0.093).在M,患者中,FLT3/ITD阳性者缓解率显著低于FLT3/ITD阴性者(P=0.015).FLT3/ITD阴性的非M3患者中FLT3 mRNA高表达组(表达水平>0.04)患者的化疗缓解率(37.5%)显著低于低表达组(缓解率100%).追踪观察20例患者,完全缓解组的FLT3 mRNA表达水平迅速或缓慢下降至少1个对数级,未缓解组的FLT3 mRNA表达水平无明显变化.结论 AML患者FLT3 mRNA的表达量及FLT3/ITD突变,可作为评价AML患者治疗效果、估计预后的指标,为微量残留病监测、观察AML患者病情变化提供有用工具.
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MHC Ⅰ类链相关基因及其产物在急性白血病中的表达及意义
人类主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因(MHCclass Ⅰ chain-related gene,MIC)属于非经典MHC Ⅰ类基因,正常情况下不表达或低表达,肿瘤恶变时表达上调,被认为是一种肿瘤相关性抗原[1].NKG2D是MIC的受体,可表达于自然杀伤(NK)细胞和细胞毒性T淋巴细胞(CTL),MIC与NKG2D结合能直接启动NK细胞的杀伤活性,并作为协同刺激分子扩大CTL的细胞毒效应.
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137Cs放射致重型再生障碍性贫血三例长期随访观察
我院于1985年收治同一家族3例因137Cs放射致重型再生障碍性贫血(SAA)患者,随访观察17年.例1转为骨髓增生异常综合征(MDS),自接触射线850 d后死亡.例2转为伴有多系病态造血的急性髓系白血病(AML),自接触射线6275 d后死亡.例3自接触射线2920 d后转为MDS,2977 d转为急性单核细胞白血病(AML-M5a),3069 d后死亡.
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慢性高原病患者骨髓TPO及其受体C-MPL水平测定
慢性高原病(CMS)是在高原低压性缺氧环境下发生的红细胞增殖性疾病,而红细胞的增殖与分化受多种造血生长因子、转录因子、骨髓造血微环境的共同调控.近年来的多项研究表明CMS的发生、发展是多种因素对造血细胞综合作用的结果,同时,在实际临床工作中,我们还发现部分患者体内血小板水平减低,并且未能发现其他引起血小板减低的原因,而TPO作为巨核系生长发育的特异性调节因子,已有研究表明其对早期骨髓造血及晚期红细胞生成均有促增殖及分化效应[1],在其受体C-MPL基因敲除小鼠体内红系的生长发育受到明显的抑制.因此,我们在研究中检测CMS患者骨髓单个核细胞(MNC)中C-MPL mRNA水平和骨髓细胞中的阳性表达,同时测定骨髓卜清中TPO水平,初步探讨TPO及C-MPL在CMS发生、发展中的作用.
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分化抑制因子基因家族在白血病细胞中的表达
分化抑制因子(Id)是转录因子的显性负调节子,抑制多种转录因子与其他因子的结合,对转录因子起调控作用,它们在人类有不同的基因定位,在不同类型的细胞中发挥不同的生物学作用,产生不同的生物学效应.研究发现,Id基因与多种肿瘤的发生、发展及预后有着密切的联系.白血病是多种因素引起的造血系统恶性疾病,目前还未见对4种Id基因家族成员与白血病相关性的系统报道.我们采用RT-PCR方法分析4种Id基因在正常对照组和急性非淋巴细胞白血病(ANIL)、慢性粒细胞自血病(CML)患者中的表达情况,探讨其与白血病发病的相关性.
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42例急性单核细胞白血病患者的临床特点及生存分析
FAB分类中的急性单核细胞白血病(M5)是一类发生在原始和幼稚单核细胞阶段的急性髓系白血病(AML),AML-M5常常表现为高白血病细胞性,伴急性肿瘤溶解综合征或急性呼吸衰竭、明显的白血病细胞髓外浸润、凝血功能异常(包括DIC)等[1-2].我们对42例初诊AML-M,患者的临床资料进行总结,以探讨AML-M5患者的临床特征及治疗效果.
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再生障碍性贫血患者血管生成与表皮生长因子的表达和意义
再生障碍性贫血(AA)的发病机制极其复杂,至今尚未完全明确,其中微循环障碍是其重要发病机制之一.血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能的生长因子,能促进内皮细胞增殖和血管生成、增加血管通透性[1].表皮生长因子(EGF)是一种有效的促分裂素,能促进上皮细胞的增生、成熟、分化.对VEGF、EGF的早期研究主要集中在实体肿瘤,其能诱导血管形成,从而促进肿瘤的生长和转移.有关VEGF、EGF与AA关系的报道十分少见.我们应用ELISA法检测AA患者血清中VEGF、EGF表达水平,并通过RT-PCR、免疫组织化学等方法分别在基因转录和蛋白质翻译水平检测AA患者VEGF.的表达,旨在探讨VEGF、EGF与AA发病的关系.
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腺病毒受体在不同白血病细胞中的表达及意义
高效转移目的基因进入细胞,尤其是处于非分裂静止期的细胞,是基因治疗至关重要的步骤.由于腺病毒载体(Ad-Vec)具有制备简便、宿主范围广、感染性强、包装容量大、病毒繁殖滴度高和安全性好的特点,因此,AdVec已成为继逆转录病毒载体后被广泛应用的载体系统.然而,我们以往的研究发现,传统的以5型腺病毒为基础构建的AdVec即AdSVec很难高效感染多种不同的白血病细胞如K562细胞,但是,它们均能被新型嵌合的AdVec即Ad5F35AdVec有效感染[1].为进一步探讨其机制,我们分析了腺病毒受体(CAR)在不同白血病细胞中的表达.
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Cripto-1蛋白在急性白血病中的表达
Cripto-1是表皮生长因子-Cripto-FRL-Criptic(EGF-CFC)家族成员之一,其基因定位在人染色体3P21.3[1].已经发现Cripto-1在人类的多种肿瘤如结肠癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌等中高表达[2-5],它可以激活P13K/Akt/GSK-3βc-Src和ras/raf/MAPK信号通路,介导细胞增殖和抑制细胞凋亡[6-8].目前有关Cripto-1在急性白血病中的表达情况及其与PI3K/Akt信号通路之间的关系尚未见报道,我们观察了Cripto-1和p-Akt在白血病中的表达,并分析其与临床疗效之间的关系,旨在探讨Cripto-1在白血病发生、发展及其与临床耐药的关系.
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伴有t(2;21;8)(p12;q22;q22)异常的急性髓系白血病二例
例1,女,31岁,以"双下肢发现瘀点6个月,发热1周"为主诉入院.查体:贫血貌,周身皮肤和黏膜无瘀点和瘀斑,浅表淋巴结未触及,睑结膜苍白,巩膜无黄染,胸骨压痛(+).
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氟达拉滨联合环孢素治疗难治性纯红细胞再生障碍一例
患者,女,25岁,2003年1月经骨髓涂片及病理活检诊断为纯红细胞再生障碍(PRCA).服用泼尼松、环孢素(CsA)和康力龙2.5个月,输血量无减少.于2003年5月来我院就诊,查体未见浅表淋巴结肿大及肝脾肿大等阳性体征;Hb 60g/L,网织红细胞计数0.001,WBC、BPC正常;血清抗核抗体系列和类风湿因子检测阴性;骨髓检查:增生明显活跃,髓系细胞0.700,红系细胞0.010;CD55-或CD59-RBC和WBC在正常范围内;染色体示46,XX[20];CT检查:未见胸腺瘤.给予静脉用兔ATG 3 mg·kg-1·d-1×5 d、CsA 3mg·kg-1·d-1治疗后,患者脱离输血,Hb>90 g/L并持续4个月.其后,Hb又有所下降.将治疗方案换成他克莫司(FK506)联合康力龙和泼尼松,但Hb仍继续降至35 g/L.2003年11月起给予氟达拉滨(Sehering Argentina公司产品)30 mg·m-2·d-1×3 d联合CsA 3 mg·kg-1·d-1治疗.
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急性白血病合并尿崩症二例
例1,男,46岁.确诊急性髓系白血病(AML)-M56个月,发热、头痛3 d再次入院.入院后24 h尿量5000～7800ml,伴烦渴、多饮.血常规:WBC 52.1×109/L,幼稚细胞0.56,Hb 112g/L,BPC 74×109/L.骨髓检查提示"AML-M5复发".尿常规:尿相对密度1.004,尿糖(一).血糖、电解质正常.脑脊液检查:压力200mmH2O,细胞数及蛋白等正常.头颅MRI检查示枕骨斜坡、下丘脑部异常信号.考虑为白血病颅内侵犯、中枢性尿崩症.鞘内注射阿糖胞苷、地塞米松及柔红霉索+阿糖胞苷+依托泊甙方案化疗后尿量降至每天2000～3000 ml,烦渴、多饮症状消失.尿常规复查:尿相对密度1.010.因骨髓检查示未缓解放弃治疗.
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中剂量阿糖胞苷致角膜上皮病变一例
患者,男,36岁,15个月前于我院确诊为"急性非淋巴细胞白血病M2a",先后给予HAA(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+阿克拉霉素)、HA(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷)、IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)、DA(柔红霉素+阿糖胞苷)方案化疗,其中阿糖胞苷剂量为150～200 mg/d,×7 d,皮下注射,每次化疗后均获完全缓解.为求再次巩固治疗,于2008年2月29日人住我院.入院查体:体温36.7℃,呼吸18 次/min,脉率108次/min,血压123/72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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同时伴有ins(8;21)(q22;q22)和简单变异易位t(8;21)(p11;q22)的急性髓系白血病一例
患者,男,16岁.因全身乏力1周于2007年10月24日来我院就诊.查体:重度贫血貌,全身皮肤未见瘀点、瘀斑,浅表淋巴结及肝、脾未见肿大,胸骨无压痛.血常规:Hb 35g/L,WBC 4.6×109/L,BPC 9.0×109/L.外周血分类:原始+幼稚细胞0.57.骨髓象:原始粒细胞0.670,早幼粒细胞0.180,大部分含1～3个核仁,胞质量少至中等,Auer小体易见,POX染色强阳性.
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特发性骨髓纤维化发病机制的研究进展
特发性骨髓纤维化(IMF)属慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)中的一种,以脾肿大,外周血中出现幼稚粒细胞、幼稚红细胞、泪滴形红细胞,骨髓纤维组织增生,髓外造血,骨髓微血管密度增加及持续动员造血干/祖细胞为特征.骨髓成纤维细胞的异常增殖是对造血细胞克隆性增生的继发性反应.目前多数学者认为这些反应是由异常巨核细胞和单核细胞克隆性增生及其释放的细胞因子所介导的[1-2].部分IMF合并免疫功能异常,故亦有学者认为此类IMF为一种与克隆性造血干细胞疾病无关的免疫异常性疾病--自身免疫性骨髓纤维化[3].随着JAK2V617F等基因突变发现于CMPD患者,对IMF发病机制的了解又深入了一步.
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规范治疗方法,提高再生障碍性贫血患者疗效
再生障碍性贫血(再障)是常见的骨髓造血衰竭综合征,临床表现为贫血、出血和感染.自1888年文献首次报道至20世纪70年代近百年的时间里,人类对于该病的认识非常有限,缺乏有效治疗手段,绝大多数患者在短时间内死亡.近30年,再障患者预后逐渐获得改善,这主要得益于异基因造血干细胞移植和免疫抑制剂的应用以及支持治疗的进步,不仅治疗反应率达70%～90%,患者10年生存率也高达70%左右.就本病现代治疗而言,尽管仍有诸多不尽人意之处,但在治疗策略和如何保证患者获得更大的短期和长期疗效机会、提高生存质量等方面大多已获得共识,我国临床血液学工作者也应根据具体情况采纳、遵循.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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