中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
BIOMED-2多重聚合酶链反应检测抗原受体基因重排在淋巴增殖性疾病诊断中的应用
目的 建立敏感而有效的检测免疫球蛋白(Ig)和T细胞受体(TCR)基因重排的方法,并探讨在淋巴增殖性疾病诊断和鉴别中的作用.方法 采用BIOMED-2多重聚合酶链反应,检测来自54例淋巴增殖性疾病患者的58份淋巴组织标本,分析抗原受体基凶重排状况及其克隆来源.结果 在88.0%(25份标本中22份)B细胞淋巴瘤/白血病和53.3%(15份标本中8份)T细胞淋巴瘤中检出Ig/TCR呈单克隆重排;在17例淋巴组织非恶性增殖患者的病理活检标本中,14例(82.4%)呈多克隆重排;在合格的57份标本中有44份(77.2%)的结果与终诊断相符.联合检测Igλ和TCRδ并未提高Ig/TCR单克隆重排的检出率,但可能有助于Igλ和TCRδ+淋巴瘤的诊断.结论 对于分析淋巴增殖性疾病,尤其是不典型病例的克隆来源状况,BIOMED-2多重聚合酶链反应检测抗原受体基凶重排是迅速、敏感而可靠的方法.
-
18氟-氟代脱氧葡萄糖-正电子发射计算机断层显像在淋巴瘤分期和疗效评价中的作用
目的 探讨18氟-氟代脱氧葡萄糖(FDG)-正电子发射计算机断层显像(PET)在淋巴瘤分期和疗效评价中的应用价值.方法 回顾性分析179例淋巴瘤患者FDG-PET检测淋巴结和结外病变的结果,并与计算机断层显像(CT)和骨髓活检结果进行比较.采用国际工作组织淋巴瘤疗效标准(IWC)和修订完善的国际工作组织淋巴瘤疗效标准(IWC+PET)评估患者的疗效.结果 治疗前98例患者286处病灶FDG-PET检出219处,检出率为77%;其中结内215个病灶检出157个(73%),结外检出62个(87%);CT则共检出182个(64%),其中结内检出150个(70%),结外仅检出32个(45%).FDG-PET对结内、结外病灶的检m阳性检出率远高于CT(P＜0.01).治疗后81例患者104处病灶,FDG-PET阳性率和特异性分别为81%和68%;CT的阳性检出率和特异性分别为55%和33%,FDG-PET的阳性检出率和特异性高于CT(P＜0.01).IWC标准完全缓解(CR)或不确定的完全缓解(CRu)患者33例,其中8例(24%)复发,FDG-PET阴性患者复发率为21%,而FDG-PET阳性患者复发率为40%.33例患者使用IWC+PET标准重新评估,25例患者CR,其中5例复发(20%).179例患者中133例(74%)FDG-PET检查结果与骨髓活检结果一致,22例FDG-PET阳性患者骨髓活检阴性,FDG-PET的阳性检出率为52%,特异性为83%.结论 FDG-PET在淋巴瘤的分期和疗效评价中具有较高的阳性检出率和特异性,有助于患者准确分期和残余病变性质的鉴别.
-
WAVE1对K562细胞侵袭能力的影响及其机制研究
目的 研究WASP家族富含脯氨酸同源蛋白1(WAVE1)对K562细胞侵袭的影响及其机制.方法 免疫荧光观察WAVE1与基质金属蛋白-2(MMP-2)在细胞中的分布.利用PeDNA3.1WAVE1重组真核表达质粒转染K562细胞,将WAVE1基因特异性小片段干扰RNA(WAVEI siRNA)转染K562细胞,Transwell法检测细胞侵袭能力;实时PCR和Western blot检测转染前后WAVE1及MMP-2的表达.结果 ①WAVEI与MMP-2主要表达于K562细胞的细胞膜上且两者有共定位.②与对照组K562细胞相比,转染pcDNA3.1-WAVE1 24 h及48 h后K562细胞MMP-2 mRNA表达分别增加295%和198%,蛋白表达水平分别增加80%和23%;转染特异性WAVE1 siRNA 24 h及48 h后K562细胞MMP-2 mRNA表达分别下降81%和28%,蛋白表达分别下调36%和53%.③与对照组K562细胞相比转染pcDNA3.1-WAVE1后细胞侵袭能力增强,而干扰WAVE1表达后K562细胞侵袭能力减弱.结论 WAVE1与MMP-2在K562细胞可能具有协同作用;WAVE1参与了K562细胞的侵袭转移过程,其机制可能与调控MMP-2的表达相关.
-
中国健康正常人、骨髓增生异常综合征及再生障碍性贫血患者HFE基因突变的研究
目的 分析健康正常人、骨髓增生异常综合征(MDS)和再生障碍件贫血(AA)患者HFE基因突变的频率并探讨其与铁代谢和铁过载脏器功能受损相关指标的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)联合测序分析的方法检测271例MDS患者、402例从患者和1615名健康正常对照的HFE基因H63D和C282Y突变,并比较未输注红细胞的MDS和AA患者HFE基因突变组与未突变组的铁代谢指标和铁过载脏器功能受损相关指标.结果 271例MDS患者、402例AA患者及1615名正常对照中均未发现HFE基因C282Y突变及C282Y和H63D复合突变.MDS患者H63D突变率为4.1%(271例中11例),且均为杂合型.从患者H63D杂合型突变率为9.7%(402例中39例),纯合型突变率0.25%(402例中1例).正常对照H63D杂合型突变率为10.2%(164例),纯合型突变率0.24%(4例).MDS患者H63D突变率明显低于正常对照(P:0.002),而AA患者与正常对照比较差异无统计学意义(P=0.988).未输注红细胞的MDS及AA患者的血清铁蛋白(SF)值、血清铁(SI)值、铁饱和度(TS)值均接近或高于正常高限,血清未饱和铁(UIBC)值明显低于正常.未输注红细胞的MDS患者H63D突变组与未突变组的SF、SI、UIBC、总铁结合力(TIBC)、TS值差异无统计学意义(P值均＞0.05);未输注红细胞的AA患者H63D突变绀的SI值明显高于未突变组[42.6(24.6～60.4)μmol/L和32.0(8.4～63.3)μmol/L(P=0.011)],而两组的其他铁代谢参数差异均无统计学意义(P值均＞0.05).MDS及AA患者或就诊前未输注红细胞的MDS及AA患者H63D突变组与未突变组的肝酶值、卒腹血糖(FBS)值、心电图(ECG)异常率、外周血指标差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 HFE基因H63D和C282Y突变在人群的分布有种族和遗传的差异,中国人HFE基因的突变率明显低于白种人.MDS与AA患者本身均可致铁过载,HFE基因H63D和C282Y突变并不是导致其铁过载的主要原因.
-
5-氮杂胞苷对骨髓瘤细胞增殖抑制作用及对XAF1基因表达的影响
目的 探讨5-氮杂胞苷处理对骨髓瘤细胞系RPMI 8226和XG-7细胞中XAF1基因表达的影响及体外抗骨髓瘤作用的机制.方法 采用逆转录PCR和Western blot方法检测骨髓瘤细胞系RPMI 8226和XG-7细胞中XAF1基因和蛋白的表达.采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测XAFI基因启动子CpG岛甲基化状态.采用0～5 μmoL/L 5-氮杂胞苷处理骨髓瘤细胞株.采用CCK-8比色法检测5-氮杂胞苷处理对骨髓瘤细胞增殖抑制作用.采用Annexin V/7-AAD染色流式细胞术检测细胞凋亡.结果 XG-7细胞不表达XAF1 mRNA及蛋白,RPMI 8226细胞表达XAF1 mRNA转录本1和2.XG-7和RPMI 8226细胞XAFl基因启动子CpG岛均存在过甲基化.XG-7和RPMI 8226细胞经2.5μmol/L 5-氮杂胞苷处理72 h后仅表达XAF1 mRNA转录本1并表达XAF1蛋白,并且XAF1基因启动子CpG岛甲基化程度降低.5-氮杂胞苷抗骨髓瘤作用呈时间和浓度依赖性.5-氮杂胞苷处理RPMI 8226和XG-7细胞48 h的IC50值分别为2.4 μmol/L和2.6 μmol/L.结论 骨髓瘤细胞中抑癌基因XAFI表达缺失或表达异常与XAF1基凶启动子CpG岛过甲基化有关.5-氮杂胞苷处理可以诱导XAF1 mRNA及蛋白表达.5-氮杂胞苷在临床上能达到的药物浓度下具有抗骨髓瘤作用,其作用机制是诱导骨髓瘤细胞凋亡.
-
血栓性疾病患者抗凝蛋白检测的临床意义
目的 探讨血栓性疾病患者蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶(AT)活性水平检测在排除常见获得性血栓危险因素中的临床意义.方法 检测85例血栓性疾病患者与50名正常健康对照者血浆PC、PS、AT活性水平,并作比较分析.结果 85例血栓性疾病患者中位年龄42(17～69)岁.其中≤45岁者60例(70.6%).动脉血栓组和静脉血栓组患者PC、PS、AT活性均明显低于正常对照组(P<0.01);复发组PC、PS、AT平均活性低于初发组(P<0.01);年龄≤45岁患者组PC、PS、AT平均活性低于45岁以上组(P<0.01).共有26例(30.6%)患者存在抗凝蛋白活性降低;PS活性降低的发生率高(10.6%),其次为PC活性降低(8.2%),AT活性降低和联合活性降低(各占5.9%).结论 无明确常见获得性血栓危险因素的血栓患者发病年龄较轻,且普遍存在抗凝蛋白水平低下;抗凝蛋白活性降低不仅与血栓性疾病的发生有关,而且与血栓复发密切相关.
-
原发性骨髓增生异常综合征染色体核型异常特征及其预后意义的研究
目的 研究原发性骨髓增生异常综合征(MDS)患者染色体核型特征及其预后意义.方法 对染色体核型可供分析的351例成人原发MDS患者进行回顾性分析.结果 染色体核型异常者237例(67.5%).其中仅有染色体数目异常者99例(41.7%),仅有染色体结构异常者70例(29.5%),同时有数目与结构异常者68例(28.8%);单一异常130例(54.8%),2种异常54例(22.8%),复杂异常(≥3种)53例(22.4%).整倍体数目改变有多倍体4例(1.7%);非整倍体及染色体臂的异常可见于所有染色体,常见的依次有+8、-20/20q-、-7/7q-、-5/5q-、-18、-11/11q-、+21、-Y、-21、-10、-16、-22、+9、del(12)(p12).-5/5q-(5.1%)的发生率低于西方国家(8.7%～23.4%),5q-综合征的发生率极低(0.3%),+8(19.1%)和-20/20q-(9.4%)的发生率高于西方国家(分别为1.2%～7.0%和2.0%～3.5%).237例染色体核型异常的患者中染色体易位有31例(13.1%),其中12种染色体易位在MDS中迄今尚无文献报道.i(17)(q10)有9例(3.8%),其中6例(66.7%)为单一异常.染色体重复有7例(3.0%),主要累及1号染色体(4例).按IPSS染色体核型分组,预后差的染色体核型检出率在RA、RARS、5q-综合征组,RCMD、RCMD-RS组,RAEB-Ⅰ组,RAEB-Ⅱ组依次升高,差异有统计学意义(X2=2.854,P＜0.01).351例MDS患者中,177例获得随访资料,中位随访时间14.5(1～131)个月,81例死亡,中位生存期(MS)12(1～90)个月.按IPSS染色体核型分组,染色体核型为预后好、中、差的患者MS分别为51[95%可信区间(CI)25～77]、35(95%CI 5～65)和13(95%CI 9～17)个月,Log-rank检验三组总体生存(OS)率差异有统计学意义(P=0.004).染色体核型按正常核型(NN)、嵌合核型(AN)、异常核型(AA)分组,NN、AN、从患者MS分别为51(95%CI 24～78)、36(95%CI 0.3～71)和23(95%CI 10～35)个月,Log-rank检验三组OS率差异有统计学意义(P=0.039).结论 我国MDS患者具有有别于两方国家MDS患者的染色体核型异常特征.染色体核型分析是MDS患者预后分层实现个体化治疗的重要依据.
-
罗格列酮与全反式维甲酸联合对骨髓瘤细胞增殖抑制作用及其机制探讨
目的 探讨罗格列酮(RGZ)与全反式维甲酸(ATRA)在体内外对骨髓瘤细胞生长的影响及其作用途径.方法 用RG2和ATRA单独或联合处理多发性骨髓瘤细胞系U266和RPMI 8226细胞,采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖变化;Annexin-V和PI双染后采用流式细胞术检测细胞凋亡;用半定量RT-PCR方法检测凋亡抑制基因FLIP、XIAP及survivin mRNA表达变化;采用荧光CaspACE试剂盒检测caspase-3活性变化;采用裸鼠体内成瘤试验观察骨髓瘤细胞在动物体内生长情况.结果 RGZ对骨髓瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖关系(U266组r=0.991,P<0.01;RPMI8226组r=0.961,P<0.01);与RGZ单用组比较,ATRA与RGZ联合对骨髓瘤细胞的增殖抑制作用更明显(U266组P<0.001;RPMI8226组P<0.01);10μmol/L的RGZ处理组U266细胞凋亡率为(9.8±1.7)%,RPMI8226细胞凋亡率为(10.7±3.3)%,且诱导凋亡作用呈时间、剂量依赖性,ATRA与RGZ联合应用时,凋亡细胞的比例较相应的RGZ单独处理组显著升高(P值均<0.01);RGZ能抑制FLIP、XIAP及survivin mRNA的表达,ATRA能协同RGZ进一步抑制FLIP、XIAP及survivin mRNA的表达;经RGZ处理的骨髓瘤细胞caspase-3活性显著增加,RGZ与ATRA联合处理后caspase-3活性较RGZ处理组显著增加(P<0.01);RGZ可明显抑制骨髓瘤细胞在裸鼠体内的生长(P<0.001),并且ATRA与RGZ联合能增强RGZ在裸鼠体内对骨髓瘤细胞生长的抑制作用(P<0.01).结论 RGZ能通过抑制FLIP、XIAP及survivin的表达、促进caspase-3的活化从而诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖.ATRA能增强RGZ对骨髓瘤细胞的上述作用,两者联合具有协同效应.
-
B淋巴细胞刺激因子及其受体在多发性骨髓瘤中的表达及其意义
目的 探讨B淋巴细胞刺激因子(BLyS)及其受体在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及其意义.方法 采用流式细胞术(FCM)分析人MM肿瘤细胞系KM3及CZ-1细胞表面BLyS及其受体的表达;RT-PCR及Western blot进一步验证Blys及其受体的表达;采用荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定KM3细胞中Blys蛋白的表达与定位;WST细胞增殖实验检测Blys对MM肿瘤细胞生长与存活的影响.ELISA及荧光定量.聚合酶链反应(RTQ-PCR)测定MM患者BLyS蛋白与mRNA的表达水平.同时分析乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白浓度与BLyS蛋白及mRNA表达水平的关系.结果 ①MM细胞能够表达BLyS及其受体;②BLyS定位表达于KM3细胞的浆膜上;③Blys促进MM细胞的生长与存活;④MM患者BLyS蛋白或mRNA表达水平显著高于正常对照组(P值均<0.01);⑤直线相关分析显示LDH、β2微球蛋白浓度与BLyS蛋白及mRNA表达水平呈显著相关性.结论 BLyS及其受体对于MM发生、发展可能起着重要的作用.
-
PAD方案治疗复发或难治性多发性骨髓瘤
目的 探讨PAD(硼替佐米+阿霉素+地塞米松)方案治疗复发或难治性多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法 17例复发或难治性MM患者给予硼替佐米(1.3 mg/m2,第1、4、8、11天快速静脉注射)、阿霉素(10 mg/d,第1～4天静脉滴注)和地塞米松(40 mg/d,第1～4天静脉滴注)治疗2～8个疗程,疗效评估依据国际2006疗效反应标准,毒性分级按美国国立癌症研究院不良事件通用名(NCI CTCAE)v 3.0判断.结果 2～4个疗程PAD治疗后,14例(82.4%)患者获部分缓解(PR)以上疗效反应,其中完全缓解(CR)4例(23.5%),很好的部分缓解(VGPR)4例(23.5%),PR 6例(35.3%),疾病稳定(SD)3例(17.6%),中位疾病进展时间为9.5个月,获疗效中位疗程数为1.6(1～3)个.其中5例合并髓外浆细胞瘤患者首次给予PAD方案即达PR以上疗效,1～2个疗程后髓外病灶消失.治疗过程中发现血小板减少9例(52.9%),白细胞减少4例(23.5%),周围神经炎4例(23.5%),带状疱疹3例(17.6%),乏力6例(35.3%),腹泻2例(11.7%).以上不良反应经对症治疗后缓解或消失,1例患者于PAD治疗第5个疗程时发生进行性呼吸功能衰竭死亡.结论 PAD方案可有效治疗复发或难治性MM,特别对伴有髓外浆细胞浸润的MM患者效果更为显著,疗效与传统化疗预后因素无关,常见不良反应经对症治疗可缓解,少数患者发生呼吸功能衰竭可能与硼替佐米潜在的肺毒性有关.
-
Castleman病临床及病理类型与合并症关系分析:单中心大宗病例观察
目的 研究Cagtleman病(CD)的临床及病理类型与各种合并症的关系,推测各种合并症的发病机制,以提高对本病的认识.方法 回顾性分析北京大学第一医院自1977年以来共53例CD患者的临床特点,同时分析临床合并症与临床类型和病理类犁的关系.结果 53例CD患者中单中心型32例(60.4%),多中心型21例(39.6%);病理分型示透明血管型(HV)37例(69.8%),浆细胞型(PC)9例(17.0%),混合型(MIX)7例(13.2%).患者中32例有合并症,占60.4%.根据受累器官不同分为累及皮肤、内脏和血液系统.临床类型与某些合并症的发生密切相关,32例单中心型的主要合并症为副肿瘤性天疱疮(PNP)和闭塞性细支气管炎(BO),21例多中心型的主要合并症为肾脏、血液改变.病理类型与合并症的发生密切相关:透明血管型主要合并症为PNP和BO,浆细胞型和混合细胞型主要合并症为内脏和血液受累.合并PNP的CD患者的临床和病理分型均不同于其他CD.Kaplan-Meier分析显示:伴有合并症的患者生存率明显低于无合并症的患者(P=0.028).结论 CD患者的合并症与其临床、病理分型有关,合并PNP的CD患者应单独分型,有无合并症是影响CD患者预后的关键因素.
-
ABCG2在人多发性骨髓瘤细胞株中的表达及甲基化调控
ABCG2是三磷酸腺苷结合盒(ATP-binding cassette,简称ABC)转运蛋白超家族中G亚家族第2个成员,又被称作乳腺癌耐药蛋白,作为一种跨膜半转运蛋白,介导了对多种化疗药物的外排,引起多药耐药.Bailey-Dell等[1]发现该基因转录起始点上游312 bp区域,具有启动子活性,该区域存在大量的CpG岛,ABCG2表达很可能受启动子甲基化调节.
-
可溶性CD30定量检测在恶性淋巴瘤诊断中的临床意义
在人淋巴系统增生性疾病中,CD30过度表达,其中霍奇金淋巴瘤(HL)中的Hodgkin Reed-Steinberg(1tRS)细胞表达CD30具有重要意义,是其诊断和预后判定的特异性标志物[1-2].我们对2004年2月至2008年5月76例入住我院的HL和非霍奇金淋巴瘤(NHL)初发患者进行血清可溶性CD30(sCD30)定量检测,并与正常人进行比较,同时分组观察患者治疗前后、不同类型和不同临床分期及各疗效期表达水平的变化,进一步探讨其在恶性淋巴瘤中的诊断、分型及疗效判定的临床应用价值.
-
重型再生障碍性贫血患者接种流感疫苗后复发一例
患者,男,80岁.因"乏力2个月余,活动后喘憋1个月"于2006年10月13日入院.既往冠心病支架植入术后.入院查体:重度贫血貌,双下肢散在出血点,浅表淋巴结未触及肿大,心、肺、腹未见异常.血常规:WBC 1.7×109/L,Hb53 g/L,BPC 2×109/L,网织红细胞(Ret)0.001,分类:淋巴细胞0.90,中性粒细胞0.10.
-
兄弟俩同患先天性纯红细胞再生障碍
例1,男,2岁,以进行性皮肤黏膜苍白1年半,伴发热1d,于2002年7月收住入院.系1胎1产,足月顺产.查体:精神萎靡,营养差,重度贫血貌,心尖区可闻及Ⅱ收缩期杂音,肝脾未见肿大,右拇指有并指畸形.
-
伴JAK2基因突变的慢性粒细胞白血病一例
患者,女,21岁,华侨.发现外周血白细胞和血小板进行性升高5个月,于2008年2月28日入院.查体:体温36.2℃,脉率66次/min,血压112/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),皮肤黏膜未见瘀点、瘀斑,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,肝肋缘下未触及,脾肋缘下3 cm,质地中等,肝、脾区无扣痛,双下肢无水肿.
-
硼替佐米治疗淋巴瘤新进展
硼替佐米作为第一个应用于临床的蛋白酶体抑制剂,通过影响多种细胞周期调控蛋白及NF-κB活性,发挥抗肿瘤作用.硼替佐米在多发性骨髓瘤(MM)的治疗中取得了令人鼓舞的疗效,是近年来MM药物治疗重要的进展之一.淋巴瘤细胞中普遍存在NF-κB的组成性高表达,因此,硼替佐米可望成为治疗淋巴瘤一种新的选择.
-
不典型慢性髓系白血病的临床研究——附九例报告
不典型慢性髓系白血病(atypical chronic myeloid leukemia,aCML)是一组造血干/祖细胞恶性克隆性疾病,以往称之为Ph染色体阴性的慢性髓系白血病(Ph-CML).鉴于aCML兼有血细胞发育异常和骨髓异常增殖的特点,在2001年WHO公布的造血和淋巴系统肿瘤的新分类标准中,将其归属于骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(myelodysplastic/myeloproliferative disease,MDS/MPD)中.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
