中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异基因造血干细胞移植健康供者外周血干细胞二次采集时机探讨
目的 探讨健康供者体内应用rhG-CSF初次采集造血于细胞以后二次外周血造血干细胞采集的时机.方法 38例二次采集外周血干细胞的健康供者皮下注射rhG-CSF 5 μg·kg-1·d-1,连用5 d,在第5、6天采集外周血移植物(A组);A组供者初次采集时的资料作为对照(B组);A组供者依据初次和二次采集的75%间隔时间分为C组(≤9个月,n=30)和D组(>9个月,n=8).应用流式细胞术检测各组供者外周血采集物中的淋巴细胞,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD14+、CD34+细胞以及CD3+CD4-CD8-T细胞的数量.结果 A组供者外周血采集物中淋巴细胞CD3+CD8+(25.51×108)和CD34+细胞(0.51×108)的中位含量显著低于B组(31.55×108和0.70×108,P<0.05);C组供者CD3+CD8+(23.42×108)和CD34+细胞(0.42×108)的中位含量显著低于B组(P<0.05);D组供者淋巴细胞,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD14+、CD34+细胞以及CD3+CD4-CD8-T细胞的中位含量与B组的差异无统计学意义(P>0.05).A、C和D三组采集物中CD4+与CD8+细胞的比值、单核细胞与CD3+细胞的比值以及CD3+CD4-CD8-T细胞与CD3+细胞的比值与B组的差异均无统计学意义(P>0.05).38名健康供者初次和二次采集的间隔时间与二次采集物中的CD34+细胞存在显著的相关性(r=0.357,P=0.028).结论 健康供者二次采集外周血造血干细胞的时机以初次采集的9个月后为宜,9个月内采集应适当增加循环血量以保证移植物中的免疫和造血组分能满足临床需要.
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自身失活型慢病毒载体介导的鼠基因工程调节性T细胞的制备和特性研究
目的 制备自身失活型慢病毒载体为基础的鼠基因工程调节性T细胞(Treg细胞),检测其表型变化,并观察其增殖能力及免疫抑制能力.方法 构建含鼠Foxp3基因及内部核糖体进入位点序列(IRES)和绿色荧光蛋白基因(GFP)的双顺反子自身失活型慢病毒载体.采用脂质体转染法将慢病毒载体三质粒转染293T细胞,经共培养法感染免疫磁珠分离的小鼠CD4+CD25-T细胞,流式细胞术(FCM)检测基因转染效率及细胞Foxp3、CD25、GITR、CTLA-4的表达,CCK-8法、ELISA法检测其增殖、免疫抑制能力及细胞因子分泌的变化.结果 成功构建了慢病毒表达质粒pXZ208-IRES-GFP、pXZ208-Foxp3-IRES-GFP,包装的重组慢病毒滴度达106IU/ml.以pXZ208-IRES-GFP为阴性对照组,共培养法感染CD4+CD25-T细胞,实验组细胞Foxp3、CD25、CTLA-4、GITR表达升高.在抗CD3ε单抗、抗原呈递细胞存在条件下,实验组细胞增殖能力及IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的分泌均低于阴性对照组(P<0.01);且该细胞可显著抑制CD+CD25-T细胞的增殖.结论 成功构建了自身失活型慢病毒载体介导的鼠基因工程Treg细胞;基因工程Treg细胞具有与CD4+CD25+Treg细胞相似的表型及低增殖性和免疫抑制性.
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药物去势与异基因造血干细胞移植后胸腺损伤关系的实验研究
目的 探讨促黄体激素释放激素(LHRH)去势对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后小鼠胸腺功能的保护作用.方法 构建C57BL/6→BALB/c小鼠MHC不相合allo-HSCT模型;对急性移植物抗宿主病(aGVHD)严重程度评分;采用蛋白液相芯片技术榆测小鼠胸腺细胞内IFNγ、TNFα和IL-1β表达水平,实时定量PCR分析小鼠外周血T细胞受体重排删除环(sjTREC)水平.结果 单纯allo-HSCT组(A组)、LHRH处理allo-HSCT组(B组)、同基因移植组(C组)三组小鼠均获得造血重建,WBC>1.0×109/L时间分别为(11.2±1.4)、(9.8±0.6)和(9.7±0.7)d(P=0.003).A、B两组aGVHD出现时间分别为(11.4±1.2)d和(14.1±0.7)d(P=0.000),C组未发生aGVHD,A、B组aGVHD发生率为100%.A组和B组aGVHD评分分别为(9.1±0.7)和(5.1±1.0)分(P=0.000).正常受鼠胸腺细胞内IFNγ、TNFα和IL-1β水平分别为(2.3±2.5)、(1.7±1.1)和(1.8±1.2)pg/ml.A、B、C三组IFNγ水平分别为(10.5±2.1)、(6.7±2.1)和(5.2±3.3)ng/ml;TNFα水平分别为(7.0±2.6)、(4.3±0.8)和(3.0±1.8)pg/ml;IL-1β水平分别为(24.9±9.0)、(17.4±3.9)和(10.8±3.1)pg/ml.A、B组IFNγ、TNFα和IL-1β水平比正常受鼠组明显升高(P值均<0.01);C组IFNγ和IL-1β水平明显高于正常对照组(P值分别为0.015,0.013).A组IFNγ、TNFα和IL-1β水平比B组明显升高(P值分别为0.002、0.002、0.004);A组IFNγ、TNFα和IL-1β水平较C组明显升高(P值均为0.000).Linear Regression分析提示,IFNγ和TNFα水平越高,aGVHD评分越高(r2=0.359,P=0.05;r2=0.228,P=0.019).正常受鼠1000个外周血单个核细胞中sjTREC拷贝数为(39.4±44.7).A、B和C组小鼠分别为(12.3±13.0)、(58.0±71.8)和(19.6±14.6),与正常受鼠组sjTRECs水平差异无统计学意义.结论 细胞因子IFNγ、TNFα和IL-1β参与了aGVHD对胸腺的损伤过程;LHRH药物去势能减轻aGVHD对胸腺的损伤,并通过保护胸腺减轻aGVHD的严重程度,其机制可能与降低胸腺细胞内IFNγ、TNFα水平有关.
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非清髓异基因造血干细胞移植治疗血液病多中心临床报告
目的 研究观察我国多中心非清髓异基因造血干细胞移植(NST)治疗血液病的疗效和相关并发症.方法 我国NST协作组9个中心共243例血缘相关HLA相合的血液病患者接受了NST治疗.在FAC[氟达拉滨(Flud)、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)和环磷酰胺(CTX)]非清髓预处理方案的基础上加用阿糖胞苷或白消安等.移植物抗宿主病(GVHD)预防采用环孢素(CsA)联合霉酚酸酯(MMF)方案.结果 移植后4周供体完全植入163例(67.1%),移植失败2例(0.8%),混合植入78例(32.1%),其中56例移植后1~16个月转为完全植入,16例维持混合嵌合(MC)状态,6例移植排斥.83例(34.2%)发生急性GVHD,其中Ⅰ~Ⅱ度26例(28.9%),Ⅲ~Ⅳ度16例(6.6%);慢性GVHD 78例(32.1%).随访3~99个月,243例中仍存活162例(66.7%),其中骨髓增生异常综合征/再生障碍性贫血、慢性白血病、急性白血病首次完全缓解(CR1)和难治复发急性白血病患者的5年预期存活率分别为76.5%、73.9%、70.7%和27.8%.243例中46例(18.9%)移植后疾病复发或移植排斥.58例急性白血病CR1患者中白血病复发率为17.2%,36例难治复发急性白血病复发率为50%.结论 以FAC为基础的非清髓预处理方案有较好的耐受性和造血恢复作用,供体植入可靠,重度GVHD减少,总体生存率较高,为血液病的治疗提供了新途径.
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含与不含抗胸腺细胞球蛋白的两种预处理方案早期毒性的比较
目的 比较采用改良白消安/环磷酰胺(Bu/Cy)方案及改良Bu/Cy+抗胸腺细胞球蛋白(ATG)方案进行预处理的异基因造血干细胞移植(HSCT)患者在预处理期间及移植后早期发生的相关毒性.方法 100例血液系统恶性肿瘤患者中,应用改良Bu/Cy方案者(A组)42例,应用改良Bu/Cy+ATG方案者(B组)58例,主要观察预处理期间及移植后早期出现的非感染性发热、腹泻、肝毒性、黏膜炎及血液系统毒性.结果 A、B两组发热发生率分别为4.8%和81.0%,转氨酶升高发生率分别为59.5%和65.5%,胆红素升高发生率分别为16.7%和48.3%,腹泻发生率分别为59.5%和79.3%,黏膜炎发生率分别为45.2%和37.9%.白细胞进入零期的中位时间分别为+3 d和-3 d;-10 d内需输注红细胞及血小板的比例分别为11.9%和32.8%,16.7%和82.8%.结论 含ATG的预处理方案组发热,腹泻,肝损害,白细胞、红细胞和血小板降低的发生率明显高于不含ATG的预处理方案组,这种改变很可能与ATG相关.
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硼替佐米联合地塞米松治疗初治多发性骨髓瘤
目的 同顾性分析和比较硼替佐米联合地塞米松(VD)与长春新碱联合比柔吡星、地塞米松、马法兰(VADM)治疗初治多发性骨髓瘤(MM)的疗效和不良反应.方法 24例MM患者给予硼替佐米1.3 mg/m2,第1、4、8、11天静脉注射,地塞米松20 mg/d,第1~4天静脉滴注,每3周为1个疗程.疗效判定采用欧洲骨髓移植协作组(EBMT)标准评价,并按美国国立癌症研究所不良事件通用命名标准(NCI CTCAE)(第3版)观察不良反应.以接受VADM方案化疗的30例初治MM患者作为对照.结果 VD组患者中位随访时间为10.5个月,总有效率为87.5%,与VADM组(76.7%)差异无统计学意义(P=0.483),VD组完全缓解(CR)+接近完全缓解(nCR)率为50.0%,明显高于VADM组的10.0%(P=0.001);VD组轻链型患者总有效率及CR+nCR率均明显高于VADM组(P值分别为0.025及0.040).VD组中位显效时间及达佳疗效时间明显短于VADM组.VD组合并肾功能不全的8例患者总有效率87.5%,16例肾功能正常患者的总有效率为75.0%,两者差异无统计学意义(P=0.631),合并肾功能不全患者的化疗不良反应与肾功能正常患者相比未见明显增加(P值均>0.05).VD组常见的不良反应依次是乏力(66.7%)、腹泻(58.3%)、周围神经炎(54.2%)、血小板减少(29.2%)、感染(29.2%)、发热(25.0%)、便秘(25.0%),大部分为1~2级,经对症治疗后可缓解.VADM组常见不良反应依次是粒细胞减少(83.8%)、感染(35.5%)、呕吐(35.5%)、脱发(32.5%)、血小板减少(16.2%)等.结论 硼替佐米联合地塞米松治疗初治MM患者,虽然总有效率与传统化疗方案无明显差异,但达CR和nCR率明显高于传统化疗者,不良反应可以耐受,且合并肾功能不全的患者可安全应用.
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尿BK病毒载量与干细胞移植后出血性膀胱炎的关系
目的 分析BK病毒尿与造血干细胞移植(HSCT)术后迟发性出血性膀胱炎(LOHC)的相关性,探讨BK病毒载量与LOHC发病的关系.方法 收集2006年8月至2008年4月113例HSCT患者的晨尿标本,提取病毒DNA,崩PCR方法扩增多瘤病毒DNA,以4JD名健康成人为对照.用实时定量PCR方法检测尿BK病毒阳性患者在LOHC不同时期的尿标本中BK病毒DNA拷贝数.结果 113例HSCT患者中22例(19.5%)发生HC,中位发生时间为+44(+13~+114)d,包括1级7例,2级11例,3级3例,4级1例.其中21例(95.5%)LOHC患者尿标本经PCR检出BK病毒,检出率明显高于非LOHC组(31.9%)(P=0.000).健康对照组均未检出BK病毒.定量PCR检测结果显示,LOHC患者尿BK病毒DNA拷贝数在HC发病前1周的平均水平较初次阳性时有明显上升(105拷贝数/μl比104拷贝数/μl),在HC发病当周及缓解后1周无明显改变.不同级别LOHC患者在发病前和发病时尿BK病毒DNA拷贝数差异无统计学意义.非LOHC患者尿中BK病毒DNA拷贝数平均水平为103~104拷贝数/μl,低于LOHC患者.结论 BK病毒尿是HSCT后LOHC的重要致病原因.如HSCT患者尿中BK病毒DNA拷贝数呈动态上升并超过105拷贝数/μl时可能预示LOHC的发生.
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骨髓单个核细胞Coombs试验(+)血细胞减少患者骨髓巨噬细胞数量及功能的研究
目的 探讨骨髓单个核细胞Coombs(BMMNC-Coombs)试验(+)血细胞减少患者骨髓巨噬细胞(Mφ)数量、功能及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FACS)检测61例BMMNC-Coombs试验(+)血细胞减少患者、10例重型再生障碍性贫血(SAA)患者及13名正常对照骨髓Mφ(CD68或CD45阳性)数量并通过鸡红细胞(CRBC)吞噬试验检测Mφ功能,并分析其临床意义.结果 BMMNC.Coombs试验(+)血细胞减少患者其Mφ百分率、吞噬率及吞噬指数[(0.57±0.30)%、(37.56±15.20)%和0.75±0.34]均高于SAA组[(0.46±0.08)%、(28.26±10.46)%和0.59±0.39]及正常对照组[(0.44±0.69)%、(25.63±14.75)%和0.55 ± 0.16](P<0.05);且Mφ百分率与Mφ吞噬率及吞噬指数均呈正相关(r=0.43,P<0.01;r=0.40,P<0.01).根据Mφ数量将患者分为A组(Mφ≥10.5%)和B组(Mφ<0.5%),A组34例患者中32例(94.12%)自身抗体为IgG型,B组27例患者中仅2例(7.41%)自身抗体为IgG型;A组患者Mφ的吞噬率和吞噬指数[(46.62±13.38)%和0.91±0.36]显著高于B组患者[(28.67±12.59)%和0.61 ± 0.30](P<0.05),而B组患者与AA及正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).将34例自身抗体IgG型患者分为Mφ高(≥0.75%)、低水平(<0.75%)两组,Mφ低水平组25例患者骨髓均仪能榆测到一系细胞与IgG结合,Mφ高水平组9例患者中8例能检测到二系细胞结合IgG,1例骨髓三系细胞均结合有IgG;Mφ高水平组患者中Mφ的吞噬率及吞噬指数[(60.22±12.51)%、1.23±0.23]显著高于Mφ低水平组[(43.32±9.24)%、0.84±0.24](P<0.05);Mφ高水平组患者外周血红细胞、血红蛋白、血小板计数均显著低于Mφ低水平组(P<0.05);Mφ高水平组网织红细胞比例、胆红素水平及胸骨红系比例均显著高于Mφ低水平组(P<0.05).结论 IgG型BMMNC-Coombs试验(+)血细胞减少患者骨髓Mφ数量增多,功能增强;IgG A身抗体阴性的BMMNC-Coombs试验(+)血细胞减少患者多有lgM型自身抗体或冷抗体,其骨髓损伤过程无Mφ参与.
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造血干细胞移植后并发结核病的临床特点分析
造血干细胞移植(HSCT)患者由于前期接受过超大剂量的放、化疗预处理以及移植后应用免疫抑制剂而导致严重的免疫缺陷,结核病的发生率均明显高于正常人群[1,2].
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原发性骨髓增生异常综合征伴8号染色体三体的预后意义
我们采用常规细胞遗传学分析和荧光原位杂交(FISH)技术,在435例成人原发性骨髓增生异常综合征(MDS)患者中发现71例伴8号染色体三体(+8)异常.我们对这部分具有+8异常的病例与正常核型、20q-、-7/7q-、复杂核型患者进行比较,探讨+8异常在MDS中的预后意义.
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不典型慢性粒细胞白血病细胞形态学和组织病理学特征研究
不典型慢性粒细胞白血病(aCML)是Ph染色体及bcrabl融合基因均阴性的克隆性造血异常疾病[1].该病不是传统CML的变异,而是初诊时骨髓增生异常和骨髓增殖性疾病同时表现的白血病.
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人粒细胞无形体病——一例报告并文献复习
人粒细胞无形体病(Human granulocytic anaplasmosis,HGA)为我国新发生的传染病,该病以发热,白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现,并可有凝血异常、异常淋巴细胞增多等多项血液系统异常表现,易与血液系统疾病混淆,重症患者可因多脏器功能衰竭死亡.
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髓系白血病细胞DNA双链断裂修复精确性的检测
DNA修复机制对于维持生物基因组的完整发挥着关键性的作用.DNA双链断裂(DSB)是一种严重的DNA损伤,不能修复或不恰当的修复会造成基因变异,增加基因组的不稳定性,从而导致肿瘤的发生或细胞的死亡.
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异基因造血干细胞移植治疗黏多糖病二例
例1,男,2岁1个月,1岁时出现丑陋面容,智力和体格发育迟缓,患儿头大呈舟状,脐疝,肝肋缘下5 cm,脾肋缘下3 cm.手足宽而短、肥厚.X线摄片显示肋骨胸骨端增宽,如飘带状;脊柱后突,胸腰椎呈鸟嘴状突出,手掌指骨粗短呈弹头样改变.尿甲苯胺蓝斑点试验阳性.
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丙酮酸激酶缺乏并嘧啶5'核苷酸酶减低症一例
患者,男,17岁.因反复皮肤黄染16年余于2008年7月3日人院.患者出生6个月时即出现面色苍黄,血常规:Hb 60g/L,余不详,拟诊营养性贫血,给予补充铁剂、叶酸、维生素B12等治疗,Hb升至100 g/L,其后患者每次感冒后即反复出现皮肤黄染.
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异基因造血干细胞移植后T细胞免疫网络及相关治疗研究进展
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)既可避免肿瘤细胞污染,又可发挥移植物抗肿瘤效应(GVT),是多种血液及免疫系统疾病的根治手段,临床应用日益广泛.
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造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的防治
急性移植物抗宿主病(GVHD)是影响异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)疗效的主要原因.一旦发生严重GVHD,可直接致患者死亡,也可能致患者死于大量免疫抑制剂引起的致命性感染,所以有效预防和控制急性GVHD(aGVHD)可以减低移植相关死亡率.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |