中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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β-榄香烯增强阿克拉霉素对HL-60细胞诱导凋亡作用及其机制研究
目的 研究β-榄香烯增强阿克拉霉素对白血病细胞系HL-60细胞的诱导凋亡作用,探讨β-榄香烯联合阿克拉霉素抗白血病的作用机制.方法 以不同浓度阿克拉霉素(0.05、0.10、0.25 μg/ml)单独作用HL-60细胞,和以不同浓度β-榄香烯(10、20、40 μg/ml)联合小剂量阿克拉霉素(0.10 μg/ml)作用20 h,分别用流式细胞术、Western blot法、竞争ELISA法等检测细胞凋亡率,环氧化酶(COX)-2、NF-κB和前列腺素E2(PGE2)的表达.结果 小剂量的阿克拉霉素(0.05~0.10 μg/ml)对HL-60细胞的凋亡及其COX-2、NF-κB和PGE2的表达均无明显影响.小剂量的阿克拉霉素与β-榄香烯联合作用后,可促进HL-60细胞的凋亡,β-榄香烯10~40 μg/ml联合阿克拉霉素0.10 μg/ml处理后,HL-60细胞凋亡率为(8.97 ± 0.14)%~(34.90 ± 2.72)%,明显高于40 μg/ml β-榄香烯单独作用组的(8.07±0.36)%,并抑制COX-2、NF-κB和PGE2的表达,这种作用与β-榄香烯浓度呈正相关.结论 β-榄香烯可增强阿克拉霉素对HL-60细胞的诱导凋亡作用,并抑制COX-2和PGE2的表达,这种作用可能是通过抑制NF-κB活性而实现.
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AML1B和AML1/ETO对TSC基因启动子的转录调节作用
目的 观察AML1B、AML1/ETO对TSC基因、TSC1和TSC2启动子的转录调节作用,探讨其在白血病发生中的作用.方法 构建TSC基因启动子/增强子区包含AML1基因结合位点的荧光素酶报告基因质粒,与AML1B、AML1/ETO表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系CV-1细胞,测定荧光素酶的活性,分析其对TSC基因启动子转录活性的影响.结果 在CV-1细胞中,AML1B对TSC1基因启动子的转录没有明显的作用.而对于TSC2基因启动子的转录活性具有明显的促进作用.在pCMV5-AML1B的剂量为75 ng时,TSC2启动子的转录活性上升为对照组的8.55倍,且这种作用具有一定的剂量依赖性;相反,AML1/ETO对TSC1基冈启动子转录活性具有明显的促进作用而对于TSC2基因启动子的转录活性没有明显的作用,但是可以抑制AML1B对TSC2基因启动子的反义启动作用.结论 AML1B和AML1/ETO能够调控TSC基因的转录.
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多中心72例噬血细胞综合征诊疗分析
目的 提高对噬血细胞综合征(HPS)的认识和诊断水平,探索对该病的有效治疗手段.方法 对多中心72例HPS患者的病因、临床表现、实验室检查指标、治疗方案及临床转归进行回顾性分析.结果 72例患者原发病以病毒感染和T细胞淋巴瘤居多.主要临床表现以持续高热(100%)、脾肿大(83.3%)为多见.发热(100%)、外周血两系及以上血细胞减低(97.2%)、血清可溶性IL-2受体(Scd25)水平升高(93.1%)以及NK细胞活性降低(94.4%)在诊断中的灵敏度较高.实验室检查发现HPS患者组血清糖化铁蛋白百分比为(17.4±16.0)%.明显低于正常对照的(53.6±13.3)%.而血清TNF-α水平为(143.2±64.8) μg/L,明显高于正常对照的(66.9±19.4) μg/L.多数HPS患者存在肝功能损害(83.6%),以AST升高及低白蛋白血症为主.47例经治HPS患者15周总体生存率为46.8%,其中27例氟达拉滨联合大剂量激素治疗HPS患者总体生存率达63.0%.死亡组患者的血小板计数和纤维蛋白原水平明显低于存活组(P<0.01).结论 HPS可由多种病因所致,临床表现多样.发热、外周血两系及以上血细胞减低、血清Scd25水平升高以及NK细胞活性降低在诊断中的灵敏度较高.糖化铁蛋白百分比、血清TNF-α水平的变化有助于诊断HPS.氟达拉滨联合大剂量激素是有效的治疗方案.血小板计数和纤维蛋白原水平降低是疾病的不良预后因素.
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Wnt、Notch信号参与造血微环境调控造血机制的研究
目的 探讨造血发育过程中Wnt和Notch信号通路参与造血微环境调控造血的机制.方法 磁珠分选法分离小鼠骨髓c-kit~+造血干/祖细胞(HSPC).贴壁培养法分离小鼠孕10.5 d主动脉-中肾-肾上腺(AGM)区,孕12.5 d、14.5 d、16.5 d胎肝以及骨髓来源的基质细胞.通过Transwell共培养以及流式细胞术计数,比较不同来源基质细胞支持HSPC增殖的能力.通过实时定量PCR和免疫荧光动态检测各发育阶段基质细胞中Wnt、Notch Mrna和蛋白的表达.结果 体外培养7 d,AGM区和胎肝基质细胞培养体系中c-kit~+细胞数由0.4×10~5/孔分别扩增为(19.2±3.2)×10~5/孔和(26.8±5.4)×10~5/孔,明显高于骨髓基质细胞培养体系的(9.6 ± 2.9)×10~5/孔(P<0.05);其中,AGM区和骨髓基质细胞培养体系中c-kit~+细胞比例分别为(75.2 ± 7.1)%和(74.1 ± 6.2)%,明显高于胎肝基质细胞培养体系的(63.4±5.3)%(P<0.05).Wnt、Notch在各阶段基质细胞均有表达,Wnt在AGM区和胎肝基质细胞表达水平较高,Notch在AGM区及骨髓基质细胞表达水平较高(P<0.05).结论 造血发育过程中,造血微环境通过Wnt与Notch信号通路协作、交替、整合,精密调控HSPC的发育.
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阿糖胞苷对抗CD3/抗P-gp双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤多药耐药白血病细胞的影响
目的 探讨阿糖胞苷对抗CD3/抗P-gP双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤多药耐药白血病细胞的影响.方法 采用抗E-tag亲和层析柱分离纯化抗CD3/抗P-gp微型双功能抗体,用阿糖胞苷刺激K562和K562/A02细胞,并用流式细胞术检测K562和K562/A02细胞B7-1、B7-2分子的表达,用CytoTox 96非放射性细胞毒试剂盒检测阿精胞苷对抗CD3/抗P-gp双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤K562/A02细胞的影响.结果 经阿糖胞苷刺激的K562和K562/A02细胞B7-1、B7-2分子的表达较未刺激的对照组明显升高.阿糖胞苷对抗CD3/抗P-gp双功能抗体介导的T淋巴细胞在效靶比0.39:1~25:1范围内,激活T细胞对耐药白血病细胞的杀伤率为(16.44±1.20)%~(60.49 ± 2.90)%,其杀伤率与效靶比和抗体浓度呈依赖关系(P<0.05).结论 阿糖胞苷可明显提高抗CD3/抗P-gp双功能抗体介导的人T淋巴细胞对高表达P-gp抗原的耐药白血病细胞的杀伤效应.
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中国北方人群获得性骨髓衰竭综合征患者端粒酶基因突变的研究
目的 研究中国北方人群骨髓衰竭综合征(BMF)患者端粒酶复合体基因突变发生的频率.方法 收集北方地区4家综合医院诊断明确的BMF患者90例(包括再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症),正常对照45名.提取患者外周血DNA.PCR方法扩增TERC基因及TERT基因第一、二外显子,双脱氧核酸终止法测序.结果 90例BMF患者中发现2例TERC基因突变和2例TERT突变.TERC突变为n37 A→G和n 66G→C.TERT基因突变为n1870 G→T,造成氨基酸缺失E/*和n1780 G→T,造成氨基酸替换S/I.除TREC n37 A→G突变外,均为首次报道.其中1例TERT突变患者终诊断为先天性角化不良(DKC),而非获得性BMF.90例患者终确诊获得性BMF患者共89例,其中发现3例突变.中国北方BMF人群中端粒酶基因突变发生率为3.4%.结论 首次报道了我国BMF患者端粒酶基因的3种突变.中国北方人群中获得性BMF患者端粒酶复合体基因突变发生率为3.4%.端粒酶基因突变可引起端粒的缩短,可能是疾病发生的原因之一.
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257例初治急性髓系白血病患者细胞和分子遗传学特征分析
目前,急性白血病的诊断技术涵盖了细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学的内容,传统的细胞遗传学技术虽然是全基因组筛查的常规手段,但却耗时费力,且只能在60%~80%的骨髓标本中获得足够的染色体中期分裂相,使其应用受到了限制;一些分子遗传学方法,如多重RT-PCR和间期荧光原位杂交(FISH)能弥补其不足.
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以高钙血症为首发症状的弥漫大B细胞淋巴瘤一例报告附文献复习
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是血液系统常见恶性肿瘤,其中<1%患者表现为原发骨损害~([1]),<5%患者首发伴高钙血症~([2]),以高钙血症及多发骨损害为首发症状的NHL临床罕见,现报道我院诊治的1例弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),并就NHL的高钙血症问题作文献复习.
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异基因造血干细胞移植后肺部合并症患者血浆肿瘤坏死因子α的变化及其意义
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肺部合并症是多种细胞因子参与介导的免疫反应,而肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为重要的促炎症因子,促进多种炎症因子分泌,介导内皮细胞损伤,参与炎症反应,这在特发性肺炎综合征(IPS)、CMV间质性肺炎(IP)及感染性肺炎的临床及实验室研究中得到证实.
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再生障碍性贫血患者血清对脐血CD34~+细胞凋亡的影响
多项研究证实,再生障碍性贫血(AA)患者骨髓造血干细胞的数量减少与其过度凋亡有关,我们在过去的研究中曾证实,AA患者血清可诱导CD34~+细胞凋亡~([1]).Akt,又称蛋白激酶B(PKB),与多种细胞活动、物质代谢调节,尤其是与抑制细胞凋亡、促进细胞生存有密切关系~([2]),而Akt磷酸化后被激活是其发挥各种生物效应的重要前提.
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纤维连接蛋白黏附共培养对伊马替尼诱导K562细胞凋亡影响的研究
多药耐药仍是目前治疗白血病的巨大障碍和亟待解决的难题.传统的多药耐药研究多采用单细胞培养模型,不能很好地模拟肿瘤的生长状态及肿瘤微环境.因此,有必要从微环境介导耐药的角度进一步深入研究白血病细胞多药耐药的生物学背景.
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以爆发性肝功能衰竭为突发临床表现的小儿急性淋巴瘤细胞白血病一例
患儿,男,5岁.因皮肤黏膜黄染、腹胀、发热7 d,于2008年12月11日入院.入院前7 d出现巩膜及全身皮肤黏膜黄染,发热,体温高40.2 ℃;腹胀伴明显乏力,精神差,皮肤黏膜散在针尖样大小出血点.当地县医院门诊查肝功能:AST 627 U/L,ALT 508 U/L,Tbil 152.1 μmol/L,Dbil 127.3 μmoL/L,LDH 2108 U/L,ALB 50 g/L;血常规:WBC2.1×10~9/L,RBC 2.5 × 10~(12)/L,Hb 74 g/L.BPC 56×10~9/L;腹部B超示肝、脾肿大,腹水.
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系统性肥大细胞增生症伴克隆性非肥大细胞血液病一例
患者,女,63岁.2年前出现乏力、心悸、胸闷,活动后加重,阵发性皮肤潮红、瘙痒,间断腹泻、稀水样便.2008年初自发皮肤、齿龈及鼻出血1个月入本院.查体:体温及呼吸正常,脉率106次/min,血压93/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),皮肤、黏膜苍白,全身皮肤可见瘀斑、瘀点,巩膜无黄染,黏膜无溃疡,全身浅表淋巴结无明显肿大.心率106 次/min,律齐.两肺未闻及于湿性啰音.肝脾肋缘下未触及.
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多发性骨髓瘤合并NK/T细胞淋巴瘤一例
患者,女,52岁,主因"乏力7个月,加重伴左侧肩胛骨疼痛1个月"于2007年8月7日就诊于中国医学科学院血液病医院.血常规检查:WBC 4.7×10~9/L,Hb 50 g/L,BPC 121× 10~9/L.肾功能:尿素氮15.6 mmol/L,肌酐389 μmol/L,β_2微球蛋白5.8 mg/L;血钙正常,乳酸脱氢酶,白蛋白,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM正常;血清免疫固定电泳可见异常κ轻链带,血清及尿轻链定量示κ轻链均增高;X线检查示左侧肩胛骨多发溶骨性骨破坏;髂骨骨髓涂片:增生减低,浆细胞占0.190,可见双核、多核浆细胞.
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微小RNA对血细胞分化及功能调控的研究进展
微小RNA(miRNA或miR)是近几年发现的一类长度约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA互补结合,在转录后水平调节靶基因的表达,是细胞内基因表达的调控机制之一.迄今为止,已在哺乳动物细胞中鉴定出800多种miRNA.
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应用实时荧光等位基因特异PCR检测β-珠蛋白基因突变
目前全世界已报道的β-地中海贫血(地贫)基因突变类型达200多种[人类血红蛋白变异和地贫突变的在线数据库(http://globin.cse.psu.edu)],在中国人中至少已发现36种,其中常见的突变为CD4142(-CTTT)、IVS Ⅱ654(C→T)、CD17(A→T)、TATA盒nt-28(A→G)、CD71-72(+A)和CD26(G→A),约占我国β-地贫基因突变总数的93%左右~([1]).
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孔宪涛教授逝世
关键词: 教授 -
第十二届全国血栓与止血学术会议纪要
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关键词: 稿件
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