中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯化钴作用人脐带间充质干细胞的差异蛋白质组学分析
目的 用蛋白质二维凝胶电泳图谱,结合质谱技术鉴定、分析化学低氧模拟剂氯化钴( CoCl2)作用人脐带间充质干细胞(MSC)前后蛋白质组的差异表达.方法 CoCl2作用人脐带MSC,应用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离细胞总蛋白.ImageMaster 2D Platinum软件分析差异蛋白质点,用基质辅助激光解析串联飞行时间质谱对差异表达蛋白做质谱鉴定,对差异蛋白进行功能分类.结果建立了CoCl2作用人脐带MSC的蛋白质组图谱,鉴定出26个差异表达蛋白,其中11个表达上调,15个表达下调.其生物学功能涉及糖代谢、蛋白质代谢和修饰、脂类代谢、辅酶与辅基、细胞周期、免疫和防御、细胞结构和运动、信号转导、蛋白靶向和定位、神经细胞的活动、肌肉收缩等.其中过氧化物还原酶-1(Prdx1)表达下调,α-烯醇化酶(ENO1)、单胺囊泡转运蛋白1(VAT1)表达上调.结论 低氧对人脐带MSC的影响涉及多蛋白及多个功能通路.
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SOCS超甲基化与经典型慢性骨髓增殖性肿瘤的研究
目的 探讨细胞因子信号转导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)基因超甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤(MPD)中的临床作用及其机制.方法 采用甲基化特异性PCR方法检测SOCS1、2、3基因CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测100例MPD患者JAK2V617F突变情况,用实时定量PCR方法检测SOCS1、2、3的mRNA表达情况.结果 100例MPD患者中有27例(27%)存在SOCS1基因超甲基化,9例(9%)存在SOCS2基因超甲基化,34例(34%)存在SOCS3基因超甲基化.在100例MPN患者中,64例(64%) JAK2V617F突变阳性.MPD患者中SOCS1和SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCSl和SOCS3基因mRNA表达量明显减少(P<0.05);SOCS1和SOCS3基因JAK2V617F突变组与野生型组相比,其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少(P<0.05).结论 MPD患者中存在JAK2V617F突变及SOCS基因超甲基化,且JAK2V617F突变和SOCS基因甲基化导致SOCS mRNA表达水平降低,SOCS超甲基化和JAK2V617F突变可改变JAK-STAT信号通路等的转录活性而终影响疾病的发展,这些改变可能代表了一种潜在的治疗方向.
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流式细胞术定期监测微量残留病可预测急性白血病复发——单中心163例研究
目的 研究急性白血病(AL)在化疗获得第1次完全缓解( CR1)后用流式细胞术(FCM)定期监测微量残留病(MRD)的预后价值.方法 对2005年4月至2009年7月北京市道培医院收治的CR1期AL患者(不包括接受造血干细胞移植者),定期用FCM监测患者骨髓MRD,追踪至复发或至2010年7月.根据每例患者的白血病特点选择抗体组合,MRD≥0.01%为阳性,否则为阴性.用Kaplan-Meier法统计持续完全缓解(CCR)率,用Log-rank检验方法比较MRD阳性与阴性患者CCR率差异.结果 163例患者中急性髓系白血病(AML) 108例,急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)55例.89例AML患者在诊断后1年内接受MRD监测,根据化疗至12个月时的MRD检测结果将患者分为MRD阳性及阴性组:30例MRD阳性者中仅3例CCR至2010年7月,24、36个月的CCR率分别为13%、13%;59例MRD阴性者中47例CCR至2010年7月,24、36个月的CCR率分别为94%、78%;两组CCR率差异有统计学意义(P<0.01).35例B-ALL患者在诊断后5个月内接受MRD监测,根据MRD检测结果将患者分为MRD阳性及阴性组:13例MRD阳性者无一例CCR至2010年7月,24、36个月的CCR率为0;22例MRD阴性者中20例CCR至2010年7月,24、36个月的CCR率均为96%;两组CCR率差异有统计学意义(P<0.01).超过以上监测时间MRD阳性的其他患者均复发,而MRD持续阴性者很少复发.结论 用FCM定期监测AL的MRD有良好的预后价值.
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白血病患者异基因造血干细胞移植后复发的高危因素分析
目的 分别统计分析急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓系白血病(AML)和慢性髓系白血病(CML)患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发的高危因素,比较各高危因素的影响并初步分析其影响机制.方法 单中心回顾性研究,以近8年来接受allo-HSCT的262例可评价的白血病患者为研究对象,其中ALL 69例,AML(除外急性早幼粒细胞白血病)90例,CML 103例,采用COX比例风险模型对移植前多项指标进行单因素及多元分析,筛选移植后复发的高危因素.结果 显著影响移植后复发风险的因素因疾病类型不同有所差异.ALL:染色体危险度分层、初始诱导疗程;AML:染色体危险度分层、移植前微量残留病灶水平、白细胞重建时间和移植物中CD4+/CD8+细胞比值;CML:移植前病期.结论 ALL患者移植后复发风险主要取决于本病的危险度,而AML患者移植后复发与移植过程中的多项指标也密切相关,CML患者在移植前保持病情稳定有利于避免移植后复发.染色体危险度分层是影响移植后复发的主要危险因素.
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致敏受体排斥异基因供体骨髓细胞的实验研究
目的 建立致敏动物模型,研究致敏对异基因骨髓细胞植入的影响及机制.方法 将C57 BL/6小鼠脾细胞经尾静脉注射到BALB/c小鼠体内建立致敏动物模型,应用二抗结合实验及补体依赖细胞毒性反应检测血清抗体.以非致敏或致敏BALB/c小鼠为受鼠,经照射预处理后予以1 ×10 7C57BL/6供鼠骨髓细胞.移植后于不同时间点(2、12和48 h)分离受鼠外周血、脾脏及骨髓等细胞,检测供鼠细胞在致敏受鼠体内各组织的分布.移植后记录各组受鼠的生存情况,监测造血重建与骨髓恢复情况.体外分离非致敏或致敏受鼠的血清及脾细胞,与异基因骨髓细胞相孵育,通过免疫实验计算细胞毒性指数.结果 二抗结合实验和补体依赖细胞毒性反应均证实致敏受鼠血清中含有高滴度的供鼠反应性抗体.骨髓移植归巢实验结果表明,与非致敏组相比,异基因骨髓细胞在致敏受鼠的外周血、脾脏及股骨的分布均明显减少.生存分析结果发现非致敏组小鼠于照射后能长期存活,而致敏组小鼠于照射后12~15 d全部死亡.移植后第14天,非致敏组受鼠外周血白细胞和股骨骨髓细胞计数分别为(3240±300)×106/L和(396±27)×106/股骨,而致敏组受鼠外周血白细胞和股骨骨髓细胞计数分别为(320±80)×106/L和(6±2)×106/股骨,两组差异有统计学意义(P<0.01).移植后第7天,供鼠细胞在非致敏组和致敏组骨髓所占的百分比分别为(48.07±4.70)%和(0.77±0.11)%,两者差异有统计学意义(P<0.01).体外通过补体依赖细胞毒性反应实验、细胞毒性淋巴细胞的杀伤作用和抗体依赖细胞介导细胞毒性作用实验表明,致敏组受鼠的细胞毒性指数均明显高于非致敏组.结论成功建立脾细胞输注致敏的小鼠动物模型,致敏受体完全排斥异基因供体骨髓细胞,作用机制与免疫损伤途径有关.
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干扰素-γ与白消安合用诱导建立小鼠重型再生障碍性贫血模型的研究
目的 探讨干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)联合白消安诱导小鼠重型再生障碍性贫血(再障)模型的建立.方法 随机选取30只清洁级BALB/c雌性小鼠,采用腹腔注射IFN-γ联合胃饲白消安的方法制作重型再障模型,以单纯白消安组(单M组)(n=30)和对照组(n=30)为对照,比较3组小鼠间一般情况、患病率、死亡率、血常规、胫骨骨髓有核细胞计数(tibial nucleated cell count,TNCC)、脾脏指数、骨髓细胞形态学及骨髓活组织病理学检查的结果.结果 IFN-γ与白消安联合组(联合用药组):至给药结束后第10天,重型再障患病率达100%,死亡率为20%;联合用药组WBC、Hb、PLT、网织红细胞绝对值(Ret)、TNCC分别为(0.8 ±0.3)×109/L、(45±20)g/L、( 10±8)×109/L、( 15.2±10.2)×109/L、(12±7)×106/根胫骨,与单M组和对照组比较均有显著性差异(P<0.05);至给药结束后第20天,WBC、Hb、PLT及TNCC与单M组和对照组比较仍有显著性差异(P<0.05).骨髓细胞形态学及骨髓活组织病理学检查示联合用药组骨髓增生极度低下,脂肪化明显,造血细胞减少,脂肪细胞和淋巴细胞等非造血细胞增加,骨髓抑制严重且不可逆;单M组外周血常规、TNCC及骨髓有核细胞增生均可随时间延长逐渐恢复,易见骨髓红系代偿性增生旺盛及病态造血现象.结论 IFN-γ与白消安合用可在较短时间内诱导建立小鼠重型再障动物模型,方法简便,诱导成功率高,更接近于人类再障.
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再生障碍性贫血患者血清中IL-18及IL-18BP的表达水平及其临床意义
目的 探讨白介素18(IL-18)及IL-18结合蛋白(IL-18BP)在再生障碍性贫血(AA)患者血清中的表达及其临床意义.方法 采用ELISA法检测29例AA患者和22名正常人血清IL-18和IL-18BP水平;实时定量RT-PCR方法检测IL-18及IL-18BP的mRNA表达.结果 AA患者血清IL-18水平为(365.5±160.6) pg/ml,较正常对照组[(175.9 ±92.8) pg/ml]明显升高(P<0.01);重型AA患者的IL-18水平[(441.3±116.9) pg/ml]较慢性AA患者的IL-18水平[(326.4±167.0)pg/ml]升高更为明显(P<0.05);AA患者血清IL-18BP[( 1788.6±523.8)pg/ml]较正常对照组[(1083.6±489.6)pg/ml]明显升高(P<0.05),IL-18/IL-18BP比值在AA患者明显升高.RT-PCR结果证实AA患者IL-18和IL-18BP较正常对照组均明显升高,IL-18/IL-18BP比值明显升高.结论 IL-18及IL-18BP在AA患者的免疫紊乱和发生、发展中起着一定的作用,重塑IL-18/IL-18BP平衡可能是AA治疗一个新的策略和方向.
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环孢素血药浓度水平对重型再生障碍性贫血患者免疫抑制治疗近期疗效的影响
目的 研究环孢素(CsA)血药浓度水平是否影响重型和(或)极重型再生障碍性贫血(SAA/VSAA)患者免疫抑制治疗(IST)早期疗效,探讨CsA的合理使用方法.方法 回顾性分析兔源抗胸腺细胞球蛋白(r-ATG)联合CsA方案初始治疗的90例SAA/VSAA患者临床资料,分别比较IST后6个月获得治疗反应和未获治疗反应患者间CsA血药浓度水平的差异,以及不同CsA血药浓度对SAA/VSAA患者获得治疗反应的影响.结果 ①初始CsA血药浓度对SAA/VSAA患者近期IST疗效无影响,但与SAA患者更早获得治疗反应相关;②获得治疗反应组患者IST第3个月CsA谷值血药浓度(C0)和峰值血药浓度(C2)均较未获治疗反应组患者明显增高(P值分别为0.024和0.009),IST其他时间段CsA血药浓度平均水平两组间差异无统计学意义(P>0.05).③IST第3个月C0≥200 μg/L组患者治疗反应率为82.4%,明显高于C0 150~200μg/L组的55.6% (P =0.023)和C0<150 μg/L组的59.3% (P =0.046);IST第3个月C2≥700 μg/L组患者治疗反应率为80.5%,明显高于C2 <700 μg/L组的55.3% (P =0.012).结论 CsA血药浓度水平影响SAA/VSAA患者近期疗效;IST第3个月CsA血药浓度水平对患者获得早期疗效尤为重要,维持CsA血药浓度C0≥200 μg/L、G2≥700 μg/L或可进一步提高SAA/VSAA患者IST治疗反应率.
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高三尖杉酯碱联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究
目的 观察高三尖杉酯碱(HHT)联合全反式维甲酸(ATRA)治疗初诊急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的疗效及诱导治疗期间的不良事件发生情况,并与柔红霉素(DNR)联合ATRA治疗方案进行对比分析.方法 对2004年10月至2010年10月收治的115例APL患者的资料进行总结分析,其中HHT组54例、DNR组61例,对比分析两组患者的完全缓解(CR)率、总生存(0S)及无事件生存(EFS)情况.结果 115例APL患者CR率100%,达CR的中位时间32(22~43)d,109例进入巩固治疗的患者PML-RARα融合基因全部转为阴性,中位生存期未达(0.23~77.34个月),中位EFS期未达(0.23 ~ 77.34个月).3年OS率93%,5年OS率93%;3年EFS率85%,5年EFS率75%.诱导治疗后HHT组和DNR组PML-RARα融合基因转阴率分别为31.3%和15.5%;巩固治疗1个疗程后两组PML-RARα融合基因转阴率分别为68.6%和77.6%;DNR组有4例患者在巩固治疗>1个疗程后转为阴性,但两组分子生物学复发率差异无统计学意义(9.8%和8.6%,P>0.05).生存分析显示:HHT组与DNR组的OS、EFS相似(P值分别为0.206、0.506).两组5年OS率分别为87%和98%;5年EFS率分别为80%和71%.HHT组与DNR组的低/中危患者、高危患者OS、EFS亦相似(P值均>0.05).诱导治疗期间HHT组合并2级以上发热患者比例显著低于DNR组,而肝、肾、心功能损伤及血液学不良反应发生率两组相似.结论 HHT和DNR为基础的方案治疗初诊APL疗效相似,同时在诱导治疗期间两者的耐受性无明显差异.
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慢性高原病患者骨髓造血细胞凋亡及caspase-8和caspase-9表达研究
目的 探讨慢性高原病( CMS)患者骨髓造血细胞凋亡指数及caspase-8和caspase-9mRNA表达变化的意义.方法 选取18例CMS患者,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)技术定量研究骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡指数,同时采用RT-PCR半定量方法检测BMMNC caspase-8和caspase-9 mRNA的表达.以16例骨科单纯骨折患者为对照.结果 ①CMS患者BMMNC凋亡指数[(8.51±3.35)%]明显低于对照组[(16.00±4.28)%](P<0.01).②CMS患者caspase-8和caspase-9 mRNA的相对表达水平分别为0.28 ±0.07和0.23±0.08,对照组分别为0.45±0.09和0.41±0.09,CMS组均明显低于对照组(P值均<0.01).③CMS患者caspase-8和caspase-9mRNA表达水平与血红蛋白浓度呈负相关(r值分别为-0.520及-0.610,P值均<0.05),与凋亡指数均未发现明显相关性(P值均>0.05),CMS患者凋亡指数与血红蛋白浓度呈负相关(r=-0.890,P<0.01).结论 CMS患者BMMNC凋亡指数及caspase-8和caspase-9表达水平均降低,提示CMS患者骨髓造血细胞凋亡减少,caspase-8和caspase-9均参与CMS骨髓造血细胞凋亡异常机制.
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骨髓间充质干细胞对小鼠异基因脐血移植造血恢复及急性移植物抗宿主病的影响
同种异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)目前已成为治愈血液系统恶性疾病的有效方法之一.但是,由于缺乏HLA组织配型的相合供者,一定程度上限制了其临床应用.脐血已经成为造血干细胞( HSC)的一个重要来源[1-2],但是由于脐血HSC数量的限制,目前主要用于儿童移植.临床应用发现脐血HSC移植存在移植后造血及免疫重建延迟[3-6].而且,虽然认为脐血HSC移植后发生移植物抗宿主病(GVHD)的风险较其他类型HSCT少而轻,但是GVHD仍然是影响其疗效的一个重要因素,现行GVHD的防治措施主要有免疫抑制剂治疗和去除T细胞的造血干细胞移植( T-cell depletion HSCT,TCD-HSCT)[7].免疫抑制剂对移植物植活干扰小,能保留一定的移植物抗白血病(GVL)效应,由于其免疫抑制作用而阻碍免疫重建、影响生存期.TCD-HSCT能大大减少GVHD的发生率,但增加了移植物排斥,导致白血病复发增加[8-9].来源于骨髓的间充质干细胞(BM-MSC)由于能够促进HSC归巢及发挥免疫调节功能而越来越受到移植工作者的重视.将脐血与间充质干细胞共同移植有可能解决上述脐血HSC移植中的两个主要问题.因此,本实验我们通过建立小鼠脐血移植模型,研究MSC在脐血移植中的作用,为临床应用提供理论依据.
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地西他滨治疗中、高危骨髓增生异常综合征患者的临床研究
近年来表观遗传学的改变越来越受到国内外专家重视,DNA序列中非编码基因表达遗传学的变化具有潜在的可逆性.人们以此作为治疗的靶点,针对DNA去甲基化、组蛋白去乙酰化、RNA默认等采取了相应的药物治疗手段[1],5-脱氧阿扎胞苷(地西他滨,商品名达珂)是骨髓增生异常综合征(MDS) DNA甲基化的有效抑制剂[2].我们对15例MDS中危Ⅰ、Ⅱ型和高危患者采用地西他滨治疗的临床疗效和不良反应进行了观察,现报告如下.
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免疫相关性全血细胞减少症患者自身抗体IgG对红细胞生成素受体封闭的作用
免疫相关性全血细胞减少症(IRP)是一种因B淋巴细胞功能亢进,产生抗自身造血细胞抗体导致骨髓造血衰竭的自身免疫性疾病[1-2].研究发现,自身抗体主要是通过激活巨噬细胞和(或)溶解补体,吞噬和(或)溶解大量骨髓造血细胞介导骨髓衰竭[3-6].临床研究发现部分IRP患者骨髓幼红细胞上存在EPO受体(EPOR)自身抗体,其EPOR检测水平明显低于正常人和骨髓红系细胞膜自身抗体阴性的IRP患者,且这部分IRP患者在临床治疗过程中应用常规剂量的EPO疗效不佳甚至无效[7],说明自身抗体介导骨髓造血衰竭还存在其他途径.EPOR自身抗体能否直接抑制骨髓造血功能,目前尚无文献报道.为此,我们作了以下研究.
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CD45-和CD45+急性B淋巴细胞白血病的临床特点和免疫表型分析
CD45是一种蛋白酪氨酸磷酸酶,它可以通过其蛋白酪氨酸磷酸活性使蛋白酪氨酸激酶去磷酸化从而激活激酶,在淋巴细胞的活化中发挥重要作用.CD45+细胞广泛分布在除红细胞、血小板以外的所有造血细胞表面[1].正常B淋巴细胞表面CD45荧光强度略低于正常T细胞,而在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中差异较大[2],部分患者表现为原始细胞CD45低表达或不表达.为研究CD45在B-ALL患者中的表达规律,我们应用四色流式细胞术CD45/SSC设门法分析了92例B-ALL患者的免疫表型与其B-ALL分型间的关系.
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抗淋巴细胞球蛋白治疗再生障碍性贫血并发溶血性贫血一例
患者,女,17岁,A型血,Rh阳性,因面色苍白、乏力1个月于2010年8月6日入院.患者于2010年7月无明显诱因出现面色苍白、乏力,皮肤无出血点、月经量增多,血常规:WBC 2.04×109/L,中性粒细胞0.49×109/L,HGB 36 g/L,平均红细胞体积122 fl,网织红细胞0.011,PLT 18×109/L;肝、肾功能及凝血时间未见异常;血清铁蛋白222.6 μg/L,维生素B12、叶酸在正常范围.8月2日输同型红细胞2U.既往体健,否认毒物、放射性物质接触史.入院查体:体温37.2℃,心率88次/min,血压100/65 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).皮肤、结膜苍白,巩膜无黄染.全身浅表淋巴结和肝、脾未触及.
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扁桃体息肉淋巴管内淋巴细胞聚集误诊为淋巴瘤二例
例1,女,28岁.因“反复咽痛、发热3年,咽部异物感1个月”入院.患者3年前在疲劳受凉后开始咽痛,为持续性空咽及进食痛,伴发热,体温38℃,予以抗生素治疗后好转,但每于受凉感冒后反复发作,每年4~5次,每次予以抗生素口服或静脉滴注后好转.入院前出现咽部异物感持续无好转1月余.无手术外伤及输血史,无放射性物质及毒物接触史.体格检查:口咽黏膜轻度充血,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,表面不光滑,无明显异常分泌物,左侧扁桃体下极可见一枚淡红色息肉状新生物,约花生米大小,表面光滑无破溃.
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硼替佐米为基础化疗方案联合自体造血干细胞移植治疗POEMS综合征一例
患者,女,35岁,因“反复双下肢水肿3年,四肢感觉异常1年,腹胀10个月”于2009年8月入住我科.既往行肾活检提示为“膜增生性肾炎”,在肾内科经甲泼尼龙、霉酚酸酯治疗无明显效果.查体:甲状腺及脾脏肿大,双下肢凹陷性水肿,四肢远端无力,双上肢感觉异常.实验室检查:血清IgA(89.9 mg/L)及λ轻链(8970 mg/L)增高;血清蛋白电泳示单克隆蛋白;骨髓形态学检查示1%浆细胞浸润;神经功能检查提示右尺神经、左正中神经、双侧腓神经运动神经传导速度降低,右尺神经、左正中神经感觉动作电位减退;全身骨扫描显示两侧肩关节及膝关节反应性骨形成活跃,X线摄片示腰椎骶化并形成假关节;B超及CT检查提示心包积液、胸腔积液、腹水,以及腋窝、纵隔淋巴结肿大;眼底检查示视乳头水肿;甲状腺功能检查示TSH增高(7.55 mIU/L),T3(0.59 μg/L)、T4 (23.4μg/L)、FT3(2.62 pmol/L)、FT4(23.4 μg/L)均降低;肾功能检查示尿素(10.7 mmol/L)、肌酐( 126μmol/L)增高.
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原发性骨髓纤维化的治疗进展
原发性骨髓纤维化(PMF)是造血干细胞异常所致的克隆性骨髓增殖性疾病,与真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)同属于BCR-ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN).其发病机制可能与造血祖细胞的获得性突变引起激酶信号途径失调、异常细胞因子表达和克隆性骨髓增殖有关.PMF以骨髓纤维组织增生并髓外造血为特点,出现进行性贫血、脾脏肿大、外周血幼稚细胞、泪滴状红细胞和骨髓干抽,伴有发热、乏力、盗汗、消瘦等全身症状.PMF在MPN中预后差,中位生存期约5年,终将进展为骨髓衰竭或转化为急性白血病.
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细胞因子遗传多态性与造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病相关性的研究进展
毋庸置疑,“细胞因子风暴”贯穿于急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发病全程.越来越多的研究证据支持细胞因子基因多态性是诱导异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)相关并发症,特别是影响GVHD发生的重要因素.细胞因子基因多态性主要表现为单核苷酸多态性(SNP)以及短串联重复序列(STR),并且主要发生在基因编码区和启动子区.SNP可以通过影响基因的转录与翻译,从而影响细胞因子的结构、表达与活性,导致个体细胞因子的分泌水平与功能的改变.我们仅就近年来关于细胞因子,诸如IL-1、IL-6、IL-7R、IL-10、IL-17、IL-23、TNFα、IFN-γ、TGFβ的基因多态性,对alloHSCT后GVHD、感染、总体生存(OS)率以及移植相关死亡率(TRM)等的影响研究进展进行综述.
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成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南(2011年版)
第一部分 初诊患者入院检查、诊断一、病史采集及重要体征1.年龄;2.此前有无血液病史[主要指骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓增殖性肿瘤(MPN)等];3.是否为治疗相关性(包括肿瘤放疗、化疗);4.有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能);5.有无髓外浸润[主要指中枢神经系统白血病(CNSL)].
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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