中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NKG2D介导正常人NK细胞对白血病细胞的杀伤作用
目的 探讨诱导白血病细胞NK细胞表面活性受体(NKG2D)配体表达增加,增强NKG2D与其配体相互作用介导的NK细胞对白血病细胞杀伤活性.方法 用羟基脲处理慢性髓性白血病细胞系OUN-1及白血病患者原代白血病细胞24 h,用流式细胞术检测培养前后其表面NKG2D配体的表达水平.取正常人外周血分离NK细胞并在含IL-2的培养液中培养72 h作为效应细胞,用羟基尿培养前后的OUN-1细胞作为靶细胞,用51Cr释放实验检测NK细胞对OUN-1 细胞的杀伤作用.结果 用羟基脲处理后的OUN-1细胞表面NKG2D配体MIC A/B 和ULBP2表达[平均荧光强度(MFI)值分别为23.5±3.4和33.5±4.8]较未处理的OUN-1细胞(MFI值分别为8.9±0.9和14.5±0.6)明显增加(P\%值分别为0.01和0.03),而ULBP1和ULBP3的表达无明显变化.羟基脲亦能诱导白血病患者原代白血病细胞表面NKG2D配体表达增加.正常人NK细胞对羟基尿处理过的OUN-1细胞杀伤作用明显增强[杀伤率为(62.0±5.6)%对(76.0±5.3)%,P\%=0.02],这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制[(76.0±5.3)%对(46.0±4.5)%,P\%=0.00].结论 羟基脲可以诱导白血病细胞系OUN-1细胞表面NKG2D配体表达增加,从而增强NKG2D和其配体的相互作用介导的NK细胞对白血病细胞杀伤作用.
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76例阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者临床特点分析
目的 总结阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者的临床特点,提高对新诊断技术应用下我国PNH患者临床特点的认识.方法 回顾性分析76例PNH患者临床资料,对其临床表现、实验室检查、并发症进行分析.结果 76例PNH患者中男46例,女30例,中位年龄40(10～74)岁.46例(60.5%)患者以溶血为主要表现;16例(21.1%)以骨髓衰竭为主要表现;14例(18.4%)以血栓形成为主要表现,其中门静脉血栓7例、下肢深静脉血栓3例、脑血栓2例、肺栓塞2例.CD55/CD59阴性红细胞(CD55-CD59-RBC)比例分别为(34.24±25.50)%及(32.22±23.12)%,CD55/CD59阴性中性粒细胞(CD55-CD59-NEU)比例分别为(61.23±27.47)%及(60.24±25.59)%,平均LDH水平为(1199.2±893.5)U/L.并发症:13例(17.1%)发生肾功能损害,12例(15.8%)合并胆囊炎,10例(13.2%)合并出血,9例(11.8%)并发感染.对68例患者进行随访,中位随访时间为7(0.5～20)年,其中2例进展为骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病,1例合并卵巢癌.合并血栓的患者CD59-NEU比例为(73.45±22.32)%,明显高于无血栓的患者[(58.3±20.2)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 本组PNH患者有较高的血管内溶血发生率、血栓和肾功能损伤并发症比例.合并血栓的PNH患者外周血CD59-NEU比例更高.
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无关第三方耐受型树突细胞对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病的预防作用
目的 探讨无关第三方耐受型树突细胞(tDC)的生物学特性及其对急性移植物抗宿主病(aGVHD)的预防作用.方法 用GM-CSF、IL-10和TGF-β1诱导培养D1小鼠骨髓源tDC,用流式细胞术检测细胞表型,用RT-PCR方法检测细胞因子基因表达情况.采用混合淋巴细胞反应法检测其体外对异基因小鼠CD4+T细胞增殖的影响;将D1小鼠骨髓源tDC按不同剂量分组输注给aGVHD小鼠模型(B6→D2),观察受鼠一般状况、生存率、临床GVHD评分、血清中Th1/Th2细胞因子水平的变化,并以单纯aGVHD模型为对照组进行比较.结果 流式细胞术检测结果表明tDC表达低水平的MHC Ⅱ分子(I-A/I-E)和共刺激分子(CD80、CD86、CD40).RT-PCR结果表明,tDC低水平表达炎性细胞因子IL-12p40,但高水平表达免疫抑制性因子IL-10、TGF-β、FasL、IDO和精氨酸酶.无关第三方tDC在体外能够有效抑制异基因CD4+T细胞的增殖,并且这种抑制效应与tDC的剂量有关;小鼠体内实验显示,aGVHD对照组小鼠在移植后18 d内全部死亡;而接受无关第三方tDC输注组小鼠aGVHD症状均有所改善,其中输注104 tDC的受鼠有60%能存活至60 d以上,无明显的GVHD症状.而输注103 tDC的小鼠仅有20%能存活至移植后第60天,输注105 tDC的小鼠则在移植后37 d内全部死亡.移植21 d时,输注103、104、105无关第三方tDC的小鼠血清内IL-10水平分别为(114.23±7.78)、(646.18±212.02)、(121.97±10.47)ng/L,104 tDC组显著高于其他组(P<0.05).结论 经IL-10和TGF-β1诱导的无关第三方tDC在体外能够抑制CD4+T细胞的增殖,对aGVHD有显著的预防作用,这种作用与tDC剂量和IL-10的高表达有关.过继性输注一定量的无关第三方tDC能显著延长aGVHD小鼠的生存期,有效预防异基因骨髓移植小鼠aGVHD的发生.
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挽救性异基因造血干细胞移植治疗45例复发难治性急性髓系白血病疗效分析
目的 分析复发难治性急性髓系白血病(AML)挽救性异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的疗效.方法 2006年9月至2010年4月共完成45例复发难治性AML挽救性allo-HSCT,预处理前骨髓中幼稚细胞中位数为0.360(0.200～0.920).供者来源:同胞HLA配型6/6相合移植6例,非血缘关系移植9例,单倍体移植30例.预处理方案:改良BuCy(白消安+环磷酰胺)方案20例,大剂量阿糖胞苷(HDAra-C)+Bu/氟达拉滨(Flu)16例,FLAG/RIC BuCy方案6例,全身照射(TBI)/Cy 2例,TBI/Flu方案1例,根据患者病情可加入G-CSF、甲氨蝶呤、米托蒽醌、替尼泊苷、阿克拉霉素、赛替哌等药物.结果 43例患者稳定植活,1例于植活前死于多器官衰竭.1例植入失败复发,白细胞植活中位时间为14(10～21)d,血小板植活中位时间为15(9～79)d.20例患者发生急性移植物抗宿主病(GVHD),累计发生率为53.3%,其中Ⅱ～Ⅳ度累计发生率为34%.26例患者发生慢性GVHD,慢性GVHD的累计发生率为59.1%,其中广泛型GVHD的累计发生率为38.3%.发生CMV血症28例,细菌感染33例,真菌感染16例.11例患者复发,其中9例为血液学复发,1例为免疫学复发,1例为中枢神经系统复发,累计复发率为29.2%.中位随访时间为30(0.5～57)个月,45例患者中29例存活,3年总存活率及无病存活率分别为62.6%及60.2%.结论 个体化预处理方案联合预防性的免疫治疗进行allo-HSCT是治疗复发难治AML有效可靠的手段.
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SCL/TAL-1基因沉默对EPO诱导的K562细胞红系分化的影响
目的 通过RNA干扰技术降低SCL/TAL-1 mRNA的表达,探讨SCL/TAL-1在K562细胞红系分化中的作用.方法 以EPO诱导白血病细胞系K562细胞向红系分化为模型,将靶向SCL/TAL-1基因的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒质粒pTRIP-dU3- RNAiTALh-EF1a-GFP转染K562细胞,RT-PCR检测其SCL/TAL-1和红系相关基因RhD、血型糖蛋白A(GPA,即CD253a)、CD47 mRNA表达水平变化,流式细胞术分析红系分化抗原CD71、CD253a的表达,并以空载体质粒pTRIP-dU3- RNAiluc-EF1-GFP转染的K652细胞为对照.结果 ①通过慢病毒转染系统将含SCL/TAL-1 shRNA的质粒及空载体质粒转染K562细胞48 h,绿色荧光蛋白(GFP)+细胞占总细胞的95%以上,表明感染率达到95%以上.②RT-PCR结果显示转染特异性shRNA的K562细胞SCL/TAL-1 mRNA表达水平比空载体对照明显下调(P<0.05),红系抗原CD47和RhD mRNA水平也比对照组明显下调(P<0.05),GPA有所下降,但没有CD47和RhD下降程度大.③流式细胞术检测到SCL/TAL-1低表达组红系分化抗原CD71、CD235a表达降低,表达率分别是10.4%、76.5%,而在对照组的表达率分别为94.3%、83.6%.结论 研究结果提示转录因子SCL/ TAL-1参与了红系定向分化.
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节律性化疗对多发性骨髓瘤患者血管生成的影响
目的 探讨低剂量环磷酰胺联合泼尼松节律性化疗对多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓组织微血管密度(MVD)和外周血中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)表达的影响.方法 54例难治或复发性MM患者给予低剂量环磷酰胺(50 mg/d) 联合泼尼松(15 mg/d)(CP方案) 持续口服.在治疗前和治疗后2、4、6个月分别取患者骨髓组织及外周血,应用免疫组织化学法分析患者的骨髓组织MVD,ELISA法检测外周血中VEGF和PDGF-BB表达水平.结果 在可评估的37例患者中,30例患者有效,有效率为81.08%.其余17例患者随访未达6个月或未能获得血清检测标本或失访.低剂量环磷酰胺联合泼尼松节律性化疗2、4、6个月后,有效组30例患者MVD计数分别为33.1±4.8/高倍视野(HP)、24.8±3.7/HP、19.7±2.1/HP;外周血VEGF水平分别为(394±57)、(268±32)、(217±20) ng/L;PDGF-BB水平分别为(304±31)、(274±31)、(196±22) ng/L.与治疗前相比,患者骨髓MVD和外周血VEGF、PDGF-BB表达水平显著降低(P\%值均<0.01).而无效组7例患者在化疗后2个月MVD为32.5±4.7/HP,外周血VEGF水平为(512±39) ng/L,PDGF-BB水平为(452±39) ng/L,与治疗前相比差异无统计学意义(P\%值均>0.05).结论 低剂量环磷酰胺联合泼尼松节律性化疗可明显降低MM患者骨髓组织MVD和血清VEGF、PDGF-BB表达水平.其在MM中的作用机制可能与抑制新生血管的生成有关.
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慢病毒介导的RNA干扰HMGA2基因表达对HL-60细胞增殖及细胞周期素B2、A2表达的影响
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人急性白血病细胞系HL-60细胞增殖及细胞周期素(cyclin) B2、cyclin A2表达的影响.方法 制备表达HMGA2基因短发夹RNA(shRNA)的重组慢病毒载体,转染HL-60细胞.通过半定量RT-PCR和Western blot检测特异性shRNA转染后HL-60细胞HMGA2基因表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术(FCM)检测细胞周期; RT-PCR及Western blot检测cyclin B2、cyclin A2 mRNA和蛋白表达水平.结果 RT-PCR和测序证实,成功构建了表达HMGA2 shRNA的重组慢病毒载体;RT-PCR和Western blot证实经嘌呤霉素筛选出的阳性克隆转染的HL-60细胞HMGA2 mRNA和蛋白表达水平与空载体组相比明显受抑,抑制率分别达(80.66 ± 7.98)%和(76.35±12.72)%;CCK-8比色结果显示,HMGA2表达受到稳定干扰的HL-60细胞增殖活力明显受到抑制,细胞增殖曲线低平,缺乏指数增殖特征.FCM检测显示,与对照组相比,转染特异性shRNA的HL-60细胞出现了明显的G2/M期阻滞,G2/M期细胞分别为(13.90±4.07)%和(30.00±5.78)%(P<0.05).HMGA2特异性shRNA转染的HL-60细胞cyclin B2 mRNA和蛋白表达与未转染细胞相比,抑制率分别为(67.55±7.69)%和(51.77±4.81)%(P<0.01).而cyclin A2的表达无明显改变.结论 HMGA2基因沉默可下调cyclin B2表达,从而使细胞出现明显的增殖抑制和G2/M期阻滞.
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脾切除治疗移植相关血栓性微血管病导致血小板减少一例报告附文献复习
移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是指发生于造血干细胞移植(HSCT)后,以微血管病性溶血性贫血、消耗性血小板减少以及脏器功能不全为特征,包括血栓性血小板减少性紫癜和溶血尿毒症综合征在内的一组疾病的总称,首次报道于1980年[1].TA-TMA起病急骤,多发于HSCT后120 d内,早期死亡率极高,具体发病机制不明,主要与内皮细胞功能失调有关.我们采用脾切除术治疗1例重型再生障碍性贫血(SAA)移植后TA-TMA导致血小板减少患者,报道如下,并进行相关文献复习.
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地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞增殖及PTEN基因表达的影响
人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten gene, PTEN)是近年发现的定位于染色体10q 23.3的一个重要抑癌基因,其编码的蛋白具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,发挥双重肿瘤抑制功能[1].地西他滨(DAC)是目前研究较多的甲基化抑制剂,可逆转CpG岛甲基化,使多种因甲基化而失活的抑癌基因重新表达,抑制肿瘤细胞生长而达到治疗肿瘤的目的[2].我们以急性髓系白血病(AML)细胞系HL-60为研究对象,用不同浓度柔红霉素(DNR)、DAC及两药联合作用HL-60细胞,观察药物对白血病细胞增殖的抑制作用以及对PTEN mRNA表达的影响,旨在为临床应用提供理论依据.
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种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤二例报告并文献复习
种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤是一种好发于亚洲和拉丁美洲的皮肤T细胞淋巴瘤,其皮损特点类似种痘样水疱病,病理组织活检可见异形淋巴细胞,皮损组织和(或)外周血中可检查到EBV阳性细胞.现将我院收治的2例种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤报道如下.
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灰色血小板综合征的研究进展
灰色血小板综合征(gray platelet syndrome, GPS)又称α贮存池病,是一种罕见的遗传性出血性疾病,因瑞氏染色后增大的血小板在光镜下呈灰色而得名.本病以血小板α颗粒及其所含蛋白质减少或缺失为特征.临床上以轻中度出血为主要表现,常伴有血小板减少、脾肿大及骨髓纤维化等.GPS发病率很低,因而相关研究较少.早期的相关文献多囿于对其进行临床分析、超微结构以及生化改变方面的研究.近年来由于基因检测技术的发展,其发病机制的研究取得了突破性进展.
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重症肌无力合并获得性血友病A一例
患者,女,51岁.因"周身皮肤瘀斑2个月、右大腿血肿1周"于2011年9月2日入院.既往重症肌无力病史1年(口服泼尼松40 mg/d,2个月前减至5 mg/d),无出血性疾病既往史和家族史.查体:周身皮肤散在瘀斑,浅表淋巴结未触及,胸骨无压痛,心、肺、腹未见明显异常,右侧大腿内侧明显肿胀,触痛明显.
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造血干细胞移植前营养状态与造血重建的关系
造血干细胞移植前后患者的营养状态对移植后造血重建的影响国内外报道较少.我们选用了可操作性强且较氮平衡更准确的体重指数(BMI)以及白蛋白、前白蛋白、三酰甘油及总胆固醇作为营养评价指标,观察这些指标在移植前后的变化及其与造血重建时间的关系,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
