中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异硫氰酸苯己酯对K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响
目的 体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响,探讨其可能的机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562/G01细胞增殖的抑制作用.流式细胞术检测不同浓度的PHI和(或)伊马替尼作用下K562/G01细胞的凋亡率.Western blot检测PHI处理K562/G01细胞后P-gp、P210bcr-abl蛋白、磷酸化P210bcr-abl蛋白(p-P210bcr-abl)表达水平的变化.结果 PHI单独处理24 h可抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡.PHI浓度由0增至40 μmol/L,细胞增殖抑制率由0增至(51.22±1.41)%,凋亡率由(3.76±1.46)%增至(35.35±3.70)%.浓度分别为10、20、40 μmol/L的PHI与不同浓度伊马替尼联合处理后,伊马替尼的IC50分别为(10.49±1.24)、(6.33±1.42)、(0.85±0.17)μmol/L.PHI 20 μmol/L和浓度为10、20 μmol/L的伊马替尼分别共同作用24 h后,K562/G01细胞凋亡率分别为(43.62±4.23)%和(55.41±4.35)%,较单用伊马替尼组及单用PHI组均明显升高.PHI浓度由0增至40 μmol/L分别作用7 h后,K562/G01细胞P210bcr-abl/β-actin比值由0.944±0.034降至0.392±0.025,p-P210bcr-abl/β-actin比值由0.906±0.019降至0.361±0.021,但P-gp表达无明显变化.结论 PHI能抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡.PHI与伊马替尼联合有协同作用,可部分逆转细胞对伊马替尼的耐药,其机制可能与抑制P210bcr-abl和p-P210bcr-abl蛋白表达有关.
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AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对U937细胞增殖、分化和凋亡的影响
目的 探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)对急性单核细胞白血病细胞系U937细胞增殖、分化和凋亡的影响,并分析其可能的作用机制.方法 用不同浓度AICAR处理U937细胞24、48 h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;以细胞形态学、AnnexinⅤ/7-氨基放线菌素D(7-AAD)双标记等分析细胞凋亡情况;用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b表达.用实时定量PCR检测Bcl-xL、Bax、Bim、caspase-3 mRNA表达的变化.结果 AICAR对U937细胞增殖具有显著抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性,24、48 h的半数抑制浓度(IC50)值分别为1.1和0.9 mmol/L.1.0 mmol/L AICAR作用U937细胞24 h,流式细胞术检测结果显示CD11b阳性细胞率无明显变化(P>0.05),但细胞形态学出现典型的凋亡特征;AnnexinⅤ/7-AAD标记的阳性细胞升高,细胞凋亡率为(6.81±1.16)%,高于对照组的(2.74±0.32)%(P<0.05).1.0 mmol/L AICAR诱导U937细胞凋亡过程中Bcl-xL、Bax表达无明显变化,Bim、caspase-3表达显著增加(P<0.05).结论 AICAR能有效抑制U937细胞增殖及促进细胞凋亡,但对U937细胞向髓系分化无明显影响,其促凋亡机制与上调Bim与caspase-3基因表达有关.
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miR-708在儿童普通急性淋巴细胞白血病中的表达及调控机制
目的 检测普通急性淋巴细胞白血病(common-ALL)患儿中微小RNA(miRNA,miR)的差异性表达,并探讨miR-708的调控机制.方法 研究对象为34例common-ALL患儿及5例行骨关节病手术并排除肿瘤和血液系统疾病患儿的骨髓标本.应用微阵列基因芯片技术筛选common-ALL患儿样本中差异性表达的miRNA,应用茎环状逆转录引物的stem-loop实时荧光定量PCR技术进行验证.应用生物信息学预测、双报告基因检测、RT-PCR和Western blot等方法验证miR-708调控的靶基因及其表达.结果 在common-ALL患儿样本中检测的2006个miRNA中,miR-708、miR-181b和miR-210表达量分别为16.886±16.854、5.710±4.652和9.789±1.178,与正常对照组(1.872±0.339、1.276±0.531和1.005±0.080)相比表达均上调,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-27a和miR-345表达量为0.524±0.085和0.675±0.086,与正常对照组(1.123±0.066和1.204±0.140)相比均下调,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-708和miR-181b在高危组中表达水平为44.990±6.379和12.980±1.889,高于中危组和标危组(P<0.05).转染miR-708模拟物的人胚胎细胞株中CNTFR、NNAT和GNG12的表达水平均下降,而转染miR-708抑制剂组其表达升高.miR-708与CNTFR的结合区域位于3′-UTR端394~400 bp.结论 miRNA在调控儿童common-ALL发生发展的过程中发挥重要的作用,其中miR-708是高危型common-ALL重要的调控因子.miR-708通过结合靶基因的3′-UTR端,降低其靶基因表达水平.
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定量检测bcr-abl(P210)转录本水平多中心比对研究
目的 探讨国内不同医院bcr-abl(P210)转录本水平定量检测值的可比性.方法 2010年4月至2011年8月,10家医院进行了4次样本派发以比对bcr-abl(P210)转录本水平定量检测值.由北京大学人民医院统一制备4个梯度(10倍系列稀释)的bcr-abl(P210) 转录本水平细胞样本,加入TRIzol中,每个梯度每家医院各派发3份平行样品,每份样品细胞数为8×106,各单位分别按照自身实验方案采用实时定量PCR技术检测bcr-abl转录本水平.应用回归方程计算各单位转换系数(CF).结果 每次比对,各医院检测结果之间均存在差异.除个别医院外,各医院检测结果总体一致并与细胞稀释度一致.各家医院的CF均存在波动,其中3家医院比较稳定,4次比对CF范围分别为2.8~5.2、1.2~2.8和2.2~6.8;两家医院的CF变化较大,范围分别为0.76~7.0和2.1~18.7;三家医院各有1~2次检测结果明显偏离实际水平而无法计算出CF,能够算出的CF范围分别为1.9~19.2、3.6~7.6和0.18~14.7;一家医院因为中途更换主要试剂只有2次比对的CF(3.3和5.0).结论 通过比对获得CF能够实现不同医院bcr-abl转录本水平检测值的可比性.检测体系稳定可靠是获得准确CF的前提.
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表现为大细胞性贫血的再生障碍性贫血患者长期随访研究
目的 探讨表现为大细胞性贫血的再生障碍性贫血(AA)患者的临床特征.方法 回顾性分析2000年1月至2011年10月568例大细胞性贫血AA(mAA)患者的临床资料.结果 ①568例初诊AA患者中153例(26.9%)为mAA,其中非重型AA(NSAA)114例(74.5%)、重型AA (SAA) 39例(25.5%)、超重型AA(VSAA)0例;而376例正细胞性贫血AA(nAA)患者中NSAA、SAA、VSAA比例分别为16.2%、45.2%、38.6%(χ2=181.390;P=0.000).mAA患者中位年龄明显高于nAA组[30(4~70)岁对19(3~68)岁,P=0.001].②NSAA、SAA组mAA与nAA患者的HGB、中性粒细胞绝对值、血小板计数、6个月疗效、总体生存(OS)率差异均无统计学意义.但SAA组mAA患者的外周血中位网织红细胞计数(Ret)显著高于nAA患者[23.90(2.99~61.00)×109/L对13.10(0~70.60)×109/L,P=0.000],骨髓红系比例中位值亦高于nAA[0.235(0~0.580)对0.145(0~0.650),P=0.043];而NSAA组mAA患者外周血Ret、骨髓红系比例比较差异均无统计学意义.③mAA、nAA组患者初诊时PNH克隆阳性、染色体异常患者的比例比较,差异均无统计学意义.随访153例mRNA、376例nAA患者中分别有7、9例转化为PNH(χ2=1.099,P=0.294),3、13例转化为骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(χ2=0.399,P=0.528),差异均无统计学意义.结论 与nAA患者比较,mAA患者发病年龄偏大,NSAA比例、外周血Ret水平及骨髓红系比例较高,但治疗反应、OS率及克隆性疾病转化率差异无统计学意义.
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高三尖杉酯碱联合维甲酸和三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究
目的 观察高三尖杉酯碱(HHT)联合全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床疗效、诱导治疗期不良反应及治疗费用.方法 回顾性分析HHT联合ATRA 和As2O3方案(观察组)、去甲氧柔红霉素(IDA)联合ATRA 和As2O3方案(对照组)治疗初治APL的临床资料,其中观察组14例,对照组21例,比较两组临床疗效、诱导治疗期不良反应及治疗费用.结果 ①观察组和对照组CR率分别为92.9%(14例中13例)、95.2%(21例中20例),获得CR的时间分别为 (28.1±3.8)、(31.7±4.2)d;诱导缓解后观察组和对照组PML-RARα融合基因阴性率分别为76.9%(13例中10例)、75.0%(20例中15例);CR患者序贯治疗第1周期结束后PML-RARα融合基因阴性率分别为100.0%和95.0%,差异均无统计学意义(P>0.05).②观察组和对照组5年总生存(OS)率分别为(92.6±0.6)%、(89.9±0.5)%;5年无病生存(DFS)率分别为100.0%、(86.8±0.6)%,差异均无统计学意义(P>0.05).③诱导治疗期间,观察组和对照组感染发生率分别为23.1%和60.0%;机采血小板输注量分别为(54.7±29.6)、(76.5±25.6) U;新鲜冰冻血浆输注量分别为(1157.1±238.4)、(1423.5±324.6)ml;剔除HHT和IDA费用后,总的医疗费用分别为(36074.9±1245.6)、(50564.5±3658.4)元,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HHT联合ATRA和As2O3治疗初发APL患者疗效好,长期生存率高,且费用低,是APL治疗的合理选择之一.
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间充质干细胞作为难治性急性移植物抗宿主病挽救性治疗的临床观察
目的 探讨间充质干细胞(MSC)对二线药物治疗无效的难治性急性移植物抗宿主病(aGVHD)的疗效.方法 22例二线药物治疗无效的难治性aGVHD患者在一线和(或)二线免疫抑制剂治疗基础上联合MSC治疗.22例患者在aGVHD发生后中位时间19(11~49)d接受体外扩增的第三方供者骨髓来源的MSC治疗,每次MSC 1×106/kg、每周1次,连用4次无效者停用.在MSC治疗前、治疗后第4 周应用流式细胞术检测患者外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+ 及CD4+CD25+调节T细胞(Treg细胞)的比例.结果 22例患者每例MSC中位输注2.5(1~7)次、MSC中位数为4.8(2.5~6.3)×106.12例获得完全缓解、4例部分缓解,总缓解率为72.7%.移植后中位随访时间246.5(36~1116)d.11例存活、11例死亡,死亡原因包括GVHD 6例、感染3例、白血病复发和移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)各1例.MSC输注后第4周CD3+CD4+/CD3+CD8+细胞比例较治疗前显著增高(1.58±0.54对0.49±0.19,t=0.628,P=0.040),调节性T细胞(CD4+CD25+细胞)与治疗前相比无明显改变(P=0.606).结论 第三方骨髓来源的MSC对于二线药物治疗无效的难治性aGVHD患者具有一定疗效,其作用机制可能与改变CD3+CD4+/CD3+CD8+细胞比例有关.
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NPM1基因突变阳性急性髓系白血病的免疫表型与临床特征分析
目的 在形态学亚型比例相似的情况下,比较NPM1基因突变阳性的急性髓系白血病AML(NPM1m+AML) 与NPM1基因突变阴性AML(NPM1m-AML)非特指型(NOS)间的免疫表型与临床特征.方法 利用多参数流式细胞术进行免疫分型检测;定量PCR方法检测NPM1基因 A、B、D型突变及多种白血病相关基因.NPM1m+AML 并进行免疫分型患者104例,NPM1m-AML NOS患者 97例.结果 NPM1m+AML与NPM1m-AML NOS患者间在女性患者比例、WBC、PLT、骨髓原始细胞比例、正常核型患者比例、WT1基因表达水平、FLT3-ITD突变阳性率和第1疗程诱导缓解率上差异均有统计学意义(P<0.05).免疫表型方面主要为早期分化标志CD34、HLA-DR、CD117、CD38,淋系标志CD4、CD7、CD19、CD2和髓细胞标志CD13、CD14、CD15的低表达,及CD123、CD33的高表达.其中只有CD34、HLA-DR、CD7和CD4的阳性率在NPM1m+AML患者明显低于NPM1m-AML NOS患者(P<0.05),其余均为阳性细胞数的明显不同(P<0.05).进一步对NPM1m+AML中M1/M2和M4/M5患者进行分析,结果M1/M2患者保留了女性为主及WT1基因表达水平较高的特点(P<0.05),免疫表型共有10个抗原的阳性细胞数明显不同(P<0.05),主要为在M4/M5中包括单核细胞标志及淋系标志高表达及CD117的低表达.其中HLA-DR、CD64、CD11b、CD10、CD15和CD4 6个抗原的阳性率在NPM1m+AML M4/M5中也明显高于M1/M2患者(P<0.05).结论 在形态学亚型构成比例相似的情况下,NPM1m+AML与NPM1m-AML NOS患者相比,其主要临床特征与文献报道的一致.但免疫表型存在明显不同,主要表现为早期祖细胞标志、髓细胞标志和淋系标志的差异.在NPM1m+AML中单核细胞相关抗原在M4/M5患者中高表达.
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640例急性髓系白血病患者染色体核型与年龄相关性研究
目的 分析不同年龄组急性髓系白血病(AML)患者细胞遗传学特点,探究AML细胞遗传学与患者年龄的相关性.方法 回顾分析2004年1月至2011年12月初诊原发AML患者640例.收集患者治疗前骨髓标本,采用G显带技术分析染色体核型,核型异常按<人类细胞遗传学国际命名体制(ISCN 2009)>进行识别和描述.结果 正常核型、平衡核型及非平衡核型呈现不同的年龄分布特征.随年龄增加,正常核型的比例从6.67%(0~9岁组)升高到58.33%(≥70岁组)(χ2=20.68,P=0.001),平衡核型的发生率从73.33%(0~9岁组)降低到11.11%(≥70岁组)(χ2=48.22,P<0.01),非平衡核型的发生率从3.39%(10~19岁组)上升到30.56%(≥70岁组)(χ2=18.92,P=0.004);复杂核型在0~9岁组的发生率为6.67%,10~19岁组及20~29岁组未检出,从30~39岁组到≥70岁组,其发生率由1.72%升高到11.11%(χ2=8.34,P=0.080);单体型核型在30岁以下组未检出,30岁以上组其发生率随年龄增加虽有上升趋势,但差异无统计学意义(χ2=4.78,P=0.311).结论 不同染色体核型具有不同的年龄分布特征,这可能为AML病因学研究及预防提供有益参考.
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异基因造血干细胞移植治疗慢性粒-单核细胞白血病12例报道
目的 回顾性分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗慢性粒-单核细胞白血病(CMML)的疗效.方法 通过观察12例CMML患者接受allo-HSCT后造血植入、移植物抗宿主病、感染、复发及生存情况,分析allo-HSCT治疗CMML的临床疗效.结果 12例患者中,男7例,女5例.中位年龄为39(12~59)岁.其中7例接受同胞相合供者移植,5例接受亲缘单倍体相合移植.12例患者全部获得供者型植入,中性粒细胞植入中位时间为15(11~20)d,血小板植入中位时间为13(11~18)d.4例患者发生急性移植物抗宿主病,3例患者发生慢性移植物抗宿主病.中位随访17.5(12~32)个月,总体生存率为66.7%,无病生存率为66.7%,复发率为16.7%.结论 allo-HSCT可以改善CMML患者生存,是治疗CMML的有效手段.
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新疆180例慢性髓性白血病遗传学分析
慢性髓性白血病(CML)是起源于多能造血干细胞的一种恶性骨髓增殖性疾病.约95%的CML患者出现标志性Ph染色体,约5%的CML患者可出现变异Ph染色体[1-2].常规细胞遗传学(CC) 检出Ph染色体已成为诊断CML的重要标准,但不易检出Ph染色体的变异易位,荧光原位杂交(FISH)的出现则使人们能从分子水平上检测该易位导致的bcr/abl融合基因,对CML诊断与疗效监测起重要作用.我们通过对180例CML患者行骨髓细胞染色体核型分析及对其中62例行FISH检测bcr/abl融合基因,以探讨新疆地区CML患者的染色体异常特点以及核型分析和FISH技术在CML诊疗中的作用.
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慢性移植物抗宿主病患者临床表现及相关危险因素分析
慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见的严重晚期并发症,相关病死率达30%~50%[1-2],成为影响患者长期生存的主要因素.加深对cGVHD患者复杂多样的临床表现及相关危险因素的认识,对cGVHD的分层防控非常重要.我们回顾性分析我院行allo-HSCT 191例患者临床资料,现报道如下.
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急性髓系白血病与慢性髓性白血病患者TRAIL mRNA表达水平的差异及意义
肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)是TNF超家族的新成员,属Ⅱ型跨膜糖蛋白[1],因其选择性诱导肿瘤细胞凋亡而备受关注[2].Walczak等[3]研究发现多种实体瘤不表达或低表达TRAIL基因.我们检测61例初诊急性髓系白血病(AML)和40例慢性髓性白血病(CML)患者骨髓单个核细胞TRAIL mRNA的表达水平,探讨TRAIL在AML与CML患者中表达的差异及意义.
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大剂量甲氨蝶呤加造血干细胞移植辅以利妥昔单抗鞘内注射治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤二例附文献复习
原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是一种罕见的侵袭性淋巴瘤,占颅内肿瘤的0.5%~1.2%、系统性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的0.3%~3.8%.利妥昔单抗作为CD20阳性B淋巴细胞的分子靶向治疗药物,在中枢神经系统以外B细胞淋巴瘤中疗效肯定[1-4].鉴于静脉注射利妥昔单抗透过血脑屏障较困难[5-8],我们采用大剂量甲氨蝶呤、造血干细胞移植联合利妥昔单抗鞘内注射治疗2例PCNSL患者,报道如下.
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FIP1L1-PDGFRA阳性慢性嗜酸粒细胞白血病获得伊马替尼耐药的PDGFRA基因T674I突变一例报告并文献复习
伊马替尼是FIP1L1-PDGFRA阳性慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)的首选治疗药物[1],CEL患者出现获得性伊马替尼耐药迄今文献报道仅有7例[2-8],突变类型只有PDGFRA-T674I和PDGFRA-D842V两种.我们报道国内首例FIP1L1-PDGFRA阳性的CEL经伊马替尼治疗后PDGFRA-T674I突变致获得性耐药患者,并对相关文献进行了复习.
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SH2D1A基因突变的淋巴瘤相关噬血细胞综合征一例
患者,女,18岁.于40 d前无明显诱因出现咽痛伴发热,高39.6 ℃,伴畏寒、头痛、肌肉关节疼痛、巩膜黄疸,于当地医院抗感染治疗,无明显疗效.结合各项实验室检查,诊断为"噬血细胞综合征(HPS)",给予甲泼尼龙治疗,患者体温逐渐恢复正常,但肝、脾逐渐肿大,黄疸较前加重,考虑HPS进展,于2011年11月14日转入我院.查体:全身皮肤黏膜及巩膜明显黄染,右手臂散在瘀斑,结膜轻度苍白,听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率110次/min,律齐,肝脏肋缘下4 cm,脾脏肋缘下4 cm.
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美司钠持续静脉泵入防治造血干细胞移植后急性出血性膀胱炎的临床观察
出血性膀胱炎(HC)是造血干细胞移植后早期常见并发症[1-4],虽对患者的生存率影响不大,却会给患者及其家庭带来巨大的身心和经济负担.预处理方案中的大剂量环磷酰胺(CTX)是导致急性HC的重要原因,其代谢产物丙烯醛对泌尿道黏膜的毒性损伤被认为是导致急性HC发病的主要机制.美司钠可通过和丙烯醛结合,减少HC的发生.美司钠的产品说明书推荐(目前常规)使用方法是在给予CTX的同时及在给药后4、8 h快速间断静脉用药,总剂量可达CTX每日用量的150%.但综合文献报道和我们的经验,按此法使用美司钠后,移植后急性HC发生率仍高达20%~40%[1-7].我们从药代动力学角度出发,维持美司钠每日总剂量不变,但将其用法改为持续静脉泵入,与常规间断静脉用药比较,发现可显著减低患者HC的发生率和严重程度,现报道如下.
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造血干细胞移植的挑战及对策
过去的10多年,造血干细胞移植(HSCT)取得了长足的进步,主要体现在三个方面:一是随着单倍体相合HSCT的进展、非血缘骨髓库的完善及脐血移植技术的改善,曾经困扰我们的供者来源问题已经基本解决并呈现多样化;二是移植模式的多样性使得不同年龄层的患者能够接受不同方式的移植.三是HSCT技术的进步,如移植后白血病复发、移植物抗宿主病(GVHD)处理等相关技术的改进,进一步提高了移植的疗效.所有这些进展使得HSCT进入了一个新时代:我们告别了供者来源的缺乏,对移植患者进行危险分层及个性化治疗,日趋完善合并症的处理技术.与此同时,新的进展也带来了新的困惑与挑战.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——侵袭性淋巴瘤
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是临床常见的侵袭性淋巴瘤,占侵袭性淋巴瘤发病率的80%以上.随着免疫化疗的应用,DLBCL患者的预后近年来获得明显改善.目前,初诊DLBCL患者接受规范方案治疗,4年总体生存(OS)率可达67%,但仍有三分之一的患者终治疗失败.如何早期识别有可能治疗失败的患者并改变治疗方案以提高疗效、寻找个体化治疗的佳手段及改善难治复发患者的预后是目前DLBCL治疗亟须解决的问题.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——造血干细胞移植
一、无关供者造血干细胞移植(URD-HSCT)疗效进一步改善在过去的十年中,URD-HSCT的疗效得到显著提高,使URD-HSCT与HLA匹配同胞供者HSCT(MSD-HSCT)之间疗效的差异越来越小.据统计,1998至2008年 ,URD-HSCT与MSD-HSCT患者1年生存率的差异从1988年相差21%减少到2008年相差仅9%.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——骨髓增生异常综合征
第54届美国血液学年会(ASH)有关骨髓增生异常综合征(MDS)的报道主要对此前的新发现进行了进一步印证.随着第二代测序技术的完善和在临床的推广应用,通过较大系列的患者的基因突变谱系有了较全的了解.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——慢性淋巴细胞白血病
第54届美国血液学年会(ASH)共收录了97篇关于慢性淋巴细胞白血病(CLL)的发言稿.其中遗传学异常、微环境对CLL细胞的影响和B细胞受体(BCR)通路抑制剂在CLL临床治疗中的应用得到了高度关注.我们拟就此部分内容作一介绍.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——急性髓系白血病
作为血液学研究的风向标,第54届美国血液学年会无疑为今后世界各地的血液学工作者开拓研究思路提供了很好的指引.下面就本次会议关于急性髓系白血病(AML)的热点研究内容进行简要介绍.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(MM)是第54届美国血液学年会(ASH)讨论热点之一,本文就MM治疗方面的进展进行简要报道.一、遗传学异常能否指导临床治疗?目前已发现MM患者中存在的多种染色体异常与预后明显相关,如t(11;14)、t(6;14)、t(4;14)、t(14;16)、t(14;20)、del(17p)等.这些染色体易位或缺失所导致的基因及功能的异常正逐渐被人们所认识.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——慢性髓性白血病
近十年来,随着以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的广泛使用,慢性髓性白血病(CML)患者预后得到了很大改善,从延长生存走向长期生存.对CML慢性期(CML-CP)患者,如何选择佳治疗方案,如何合理监测和随访以期"治愈",是当前国内外所关注的热点.现就本届美国血液学年会(ASH)上涉及CML治疗的热点话题进行概述.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——血栓与止血
第54届美国血液学年会于2012年12月8-11日在亚特兰大举行,现就此次会议所涉及的血栓与止血部分有关内容进行简要介绍,供国内同道参考.在继续教育环节,今年安排的血栓止血有关内容比往年明显增多,包括原发免疫性血小板减少症(ITP)的发病机制新观点、血小板减少症的诊断;血栓性血小板减少性紫癜(TTP)诊断与治疗的挑战,ADAMTS13在TTP的发病、诊断以及治疗方面的作用,如何诊断与治疗非典型溶血尿毒综合征;接受慢性抗凝治疗的患者围手术期处理、围手术期出血的评估、减少外科手术出血的药物;肿瘤相关血栓的风险评估、预防策略,导管相关血栓的诊断与处理,非外科手术患者血栓预防的大系列临床研究、抗凝治疗的监测、抗磷脂综合征的诊断、疑似出血性疾病患者的鉴别与评价、儿童ITP患者利妥昔单抗和血小板生成素受体激动剂等新型治疗措施的使用、儿童静脉血栓形成近20年的进展、新生儿止血系统的发育、血友病合并抑制物以及获得性血友病的处理、血友病治疗包括基因治疗的新进展;新型抗凝剂的药理特性及其在血栓性疾病中的使用等.
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