中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异常蛋白条带在含硼替佐米方案诱导序贯自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤患者中的意义
目的 研究接受含硼替佐米方案诱导序贯自体造血干细胞移植(ASCT)治疗多发性骨髓瘤(MM)患者出现异常蛋白条带(APB)的临床意义.方法 回顾性分析2007年1月至2012年7月接受含硼替佐米方案诱导序贯ASCT治疗68例MM患者的资料,采用免疫固定电泳方法检测M蛋白.结果 33例(48.5％)MM患者出现APB,2例轻链型在诱导化疗达完全缓解(CR)后移植前首次出现APB,31例患者在移植后中位时间104(33 ～404)d首次出现APB,APB出现例次中位数为2(1～7)次,持续中位时间为105 (35 ～ 801)d.33例出现APB组患者移植后疗效显著高于35例未出现APB(Non-APB)组患者,CR+非常好的部分缓解(VGPR)率分别为100.0％和85.7％(P=0.017),CR率分别为87.9％和62.9％,差异有统计学意义(P=0.03).两组患者在性别、年龄、HGB、ALB、β2微球蛋白水平、MM类型、D-S分期、ISS分期、硼替佐米一线或二/三线治疗例数、含硼替佐米化疗疗程数及自体造血干细胞移植方式上差异均无统计学意义(P＞0.05).中位随访33.4(7.0 ～71.7)个月,与Non-APB组比较APB组患者OS更长,目前差异尚未显示统计学意义(P＞0.05).17例首次出现APB时间在移植后≥6个月与14例移植后＜6个月内患者比较总生存期更长,目前尚未显示统计学差异(P＞0.05).结论 接受含硼替佐米方案诱导序贯ASCT治疗的MM患者出现APB者疗效更高、预后更好.
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硼替佐米再治疗多发性骨髓瘤76例疗效及安全性分析
目的 探讨硼替佐米再治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法 回顾性分析2006年5月至2011年8月收治的76例硼替佐米初次治疗疗效达部分反应(PR)以上,复发或疾病进展后予以硼替佐米再治疗的MM患者,评价硼替佐米再治疗的疗效及不良反应.结果 硼替佐米再治疗MM的总有效率(ORR)为60.5％,其中完全反应(CR)率6.5％,非常好的部分反应(VGPR)率15.8％,PR率38.2％.按硼替佐米初治后疗效分为CR、VGPR、PR组,3组患者再治疗后ORR分别为84.6％、73.1％和43.2％.按患者硼替佐米再治疗后疗效分成2组,达到PR及以上的为有效组,未达到PR的为无效组,两组自硼替佐米再治疗后中位疾病无进展生存期分别为7(1～39)个月和5(1 ～14)个月(P＞0.05)；中位总生存期分别为16(2 ～64)个月和8(1～28)个月(P＜0.05).88.2％的患者硼替佐米再治疗时出现不同程度的不良反应,其中仅9.2％(7例)患者为Ⅲ～Ⅳ级,主要为中性粒细胞减少、腹泻和血小板减少,仅1例发生严重的周围神经病变.结论 硼替佐米初治疗效好的MM患者,再予以硼替佐米治疗反应率高,不良反应发生率较前无明显增加.
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一线自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤疗效及预后因素分析
目的 评价一线自体造血干细胞移植(ASCT)治疗初诊多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效,分析其预后相关因素.方法 对给予沙利度胺和(或)硼替佐米为基础的诱导化疗并获得部分反应以上疗效的60例初诊MM患者,进行一线ASCT治疗,分析其总生存(OS)和无进展生存(PFS),并探讨国际分期系统(ISS)分期、治疗反应、荧光原位杂交(FISH)检测细胞遗传学异常与患者预后的相关性.结果 随访至2012年12月31日,中位随访36.8(12.0～102.5)个月.全组患者预期中位OS和PFS时间分别为未达到和86.5个月.60例患者移植后均获得≥非常好的部分反应(VGPR),其中34例(56.7％)为完全反应(CR).获得CR者的PFS时间较获得VGPR者长(P =0.030),而3年预期OS率差异无统计学意义(P =0.942).ISS分期不影响患者的PFS时间(P =0.445)和OS率(P=0.467).单因素分析显示IgH重排、p53缺失、13q14缺失和1q21扩增等细胞遗传学异常均为与患者生存相关的不良预后因素.去除合并t(4;14)/t(14；16)或p53缺失患者,13q14缺失及1q21扩增与PFS和OS均无相关性.t(4；14)影响患者的PFS而非OS.p53缺失的患者预后差,特别是合并其他细胞遗传学异常者,中位PFS和OS时间分别仅17和31个月.结论 新药联合一线ASCT治疗初诊MM患者,可获得高质量的治疗反应,延长患者的PFS和OS时间.细胞遗传学异常和治疗反应是影响患者生存的主要因素.
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白花蛇舌草多糖诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究
目的 研究白花蛇舌草多糖(PEHD)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响,为其应用于临床治疗MM提供实验依据.方法 以MM细胞株RPMI 8226为研究对象.MTT法检测PEHD对RPMI 8226细胞增殖的影响.Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)双染法(Annexin V/PI)标记的流式细胞术检测PEHD诱导RPMI 8226细胞凋亡情况.Hoechst 33258染色法观察PEHD诱导RPMI 8226细胞凋亡的形态学改变.用Western blot检测PEHD处理后有关凋亡信号传导通路蛋白caspase-3、-8、-9和PARP蛋白的表达以及PEHD作用前后NF-κB蛋白以及其他通路蛋白的变化情况.结果 PEHD在一定浓度范围内对RPMI 8226细胞有明显的增殖抑制作用,高抑制率达到了92.3％,在1～4 mg/ml浓度范围内呈时间-剂量依赖性.不同浓度PEHD分别作用24 h,RPMI 8226细胞均可见凋亡小体,且凋亡小体数量随PEHD浓度增加而增加.1、2、3 mg/ml PEHD诱导的细胞早期凋亡率分别为22.52％、62.31％、69.94％,高于空白对照组8.93％.1、2、3 mg/ml PEHD作用24 h,RPMI 8226细胞caspase 8、9、3和PARP蛋白表达上升,Mcl-1、Bcl-xl、Bid、Bim的表达随着PEHD浓度的增加而下降,而Bax、Bak、Bad表达上升,但p-AKT蛋白(相对分子质量60 000)的表达明显下降,NF-κB蛋白表达水平明显下调.结论 在一定浓度范围内的PEHD(1 ～4 mg/ml)可明显抑制RPMI 8226细胞增殖,呈时间和浓度依赖性；其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关；诱导细胞凋亡机制与其激活caspase-8、-9、-3及PARP蛋白表达,下调p-AKT及NF-κB蛋白表达有关.
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四例IgM型多发性骨髓瘤患者临床及实验室特征分析
目的 提高对IgM型多发性骨髓瘤(MM)患者临床及实验室特征的认识.方法 收集4例IgM型MM患者的临床资料,对其临床及实验室特征进行总结、分析.结果 4例患者符合IgM型MM的诊断.4例均为男性,年龄54 ～ 69岁,初发症状包括骨痛、高黏滞血症、出血,3例轻链为κ型,1例为λ型,Durie-Salmon (D-S)分期均为ⅢA期,国际分期系统(ISS)分期:Ⅰ期1例,Ⅱ期3例.平均IgM 83.6(52.9 ～111.0)g/L,HGB 79.5(61.0 ～ 105.0) g/L,血钙3.20(2.11 ～6.00) mmol/L,肌酐104.3(56.0～ 171.0) μmol/L,骨髓浆细胞比例0.558(0.290 ～0.775),3例存在骨质破坏.3例患者行免疫表型检测均表达CD38、CD138,不表达CD19、CD20、CD117.染色体、荧光原位杂交检查结果显示4例患者均有IgH易位和1q21扩增,2例伴有13q和17p缺失,3例明确为t(11;14).3例予以硼替佐米为主的方案诱导化疗,达到部分反应至非常好的部分反应.随访至2012年11月30日,无进展生存时间仅6.0(2.5～7.0)个月,总生存时间仅为17.5(2.5 ～27.0)个月.结论 IgM型MM非常罕见,在所有类型MM患者中不到0.5％,细胞遗传学异常以t(11；14)和1q21阳性多见,硼替佐米为主的方案治疗有效,但患者病情进展迅速,总体预后较差.
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硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗原发系统性淀粉样变性疗效观察
目的 探讨硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗原发系统性淀粉样变性的疗效以及不良反应.方法 回顾性分析22例原发系统性淀粉样变性患者临床表现、使用硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗的疗效以及不良反应.结果 22例患者中初治9例,复发13例,中位血清游离轻链140 mg/L.PCR法检测黑色素瘤相关基因(MAGE C1/CT7)阳性率88.9％,可先于骨髓细胞流式细胞术以及形态学检测方法检出阳性克隆性浆细胞的存在.中位治疗2个疗程.初治患者总有效率88.9％；脏器缓解率55.6％,2例猝死.复发患者总有效率46.2％,脏器缓解率30.7％.22例患者中出现周围神经病变10例,无Ⅲ～Ⅳ级神经病变出现.1例出现肝功能衰竭.1例因置入气管支架反复发生感染.结论 硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗原发系统性淀粉样变性患者疗效显著,尤其对于初治患者更为明显.MAGE C1/CT7可早期显示克隆性浆细胞的存在.
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入核受体抑制剂Importazole对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨入核受体抑制剂Importazole(IPZ)对多发性骨髓瘤(MM)细胞周期、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 用不同浓度IPZ处理骨髓瘤细胞系RPMI 8226和NCI-H929细胞,用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞活性,用流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡,Western blot 法和凝胶迁移实验(EMSA)检测核内NF-κB的蛋白表达和DNA结合活性.结果 IPZ以时间浓度依赖方式抑制RPMI 8226和NCI-H929细胞增殖及诱导凋亡,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(4.43±0.41)、(4.78 ±0.35) μmol/L.4 μmol/L IPZ分别作用RPMI 8226和NCI-H929细胞48 h,诱导S期细胞分别由(54.95±4.34)％、(51.38±2.43)％减少至(42.77±3.19)％、(40.98±6.46)％.以8、12、16 μmol/L的IPZ分别处理细胞48 h,RPMI 8226细胞凋亡率[(14.53±0.91)％、(32.57±1.80)％、(58.30±1.90)％]较空白对照组[(2.47±0.60)％]明显增加(P＜0.05),NCI-H929细胞凋亡率依次为(19.46±0.70)％、(46.02±1.10)％及(60.63±1.60)％,较空白对照组[(2.37±0.70)％]明显增加(P＜0.05).8μmol/L IPZ作用RPMI 8226和NCI-H929细胞24 h均能明显抑制NF-κB入核进而影响其与DNA的结合活性.结论 IPZ通过阻断NF-κB信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞增殖并诱导凋亡.
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多发性骨髓瘤患者自体造血干细胞移植后体液免疫重建及其与感染的关系
目的 观察多发性骨髓瘤(MM)患者在接受自体造血干细胞移植(auto-HSCT)后体液免疫重建的规律及其与移植后感染的关系.方法 分析接受auto-HSCT的42例MM患者,分别检测其在移植前、移植后1、3、6、12、18、24个月的外周血IgG、IgA、IgM水平,并记录其在移植后1～ 24个月间感染的发生情况.结果 IgA水平在移植后6个月内[(0.75 ±0.59) g/L]显著低于移植前水平[(1.04±0.70)g/L],之后缓慢上升,移植后9个月[(0.99 ±0.52) g/L]达到移植前水平.IgM水平在移植后1个月内[(0.28 ±0.15) g/L]低于移植前水平[(0.45±0.26) g/L],在移植后3个月[(0.50±0.26) g/L]即恢复至移植前水平.IgG在移植后1个月[(11.09±2.69) g/L]即迅速恢复至移植前水平[(9.80 ±2.98) g/L],在9个月[(12.07 ±3.57) g/L]及以后高于移植前水平.轻链及IgD型MM患者的IgG水平在第6、9、12个月时明显低于IgG型,IgA和IgM水平的恢复程度差异无统计学意义.IgG型移植后达完全缓解的患者其IgA的恢复在3个月后显著高于接近完全缓解的患者.移植后6个月内感染的发生率显著高于移植后6～12个月(P =0.005)及12个月之后(P =0.002),感染的发生与IgA(r=-0.943,P=0.005)和IgG(r=-0.943,P=0.005)均呈负相关.病毒感染的发生率与IgA和IgG呈负相关.结论 MM患者在接受auto-HSCT后各种免疫球蛋白的恢复时间不同,IgG早恢复,IgM次之,IgA恢复慢.移植后总感染率的发生与IgG和IgA水平呈负相关,随着IgG和IgA水平的恢复,移植后感染率逐渐下降.
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多发性骨髓瘤患者微小RNA-92a表达水平及其临床意义
目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者微小RNA-92a(miR-92a)的表达水平及其与染色体del(13q14)和患者预后的关系,并进一步探索miR-92a作用的信号通路.方法 收集53例初诊MM患者骨髓标本,用CD138磁珠分选浆细胞,然后用间期荧光原位杂交技术检测染色体del(13q14)情况；用实时定量PCR检测浆细胞中miR-92a的表达；用miR-92a前体转染MM细胞株(LP-1、U266和JJN3),Western blot法检测c-jun蛋白表达水平.结果 53例MM患者中31例(58.5％)染色体del(13q14)阳性；伴有和不伴有del(13q14)的患者miR-92a相对中位表达水平分别为27.364± 2.61和21.87±15.98,两者差异无统计学意义(P＞0.05).中位随访13.5(0.5 ～72.5)个月,miR-92a高表达的患者中位无进展生存期明显短于低表达者(4.5个月对14.0个月,P=0.006).转染miR-92a前体后,MM细胞株(LP-1、U266和JJN3)中c-jun蛋白表达水平呈时间依赖性下降.结论 miR-92a高表达的MM患者预后差,miR-92a表达水平与del(13q14)无相关性,miR-92a有可能通过c-jun途径影响MM的疾病过程.
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以硼替佐米为基础方案治疗56例伴肾功能损害的多发性骨髓瘤患者疗效分析
目的 观察以硼替佐米(Btz)为基础的化疗方案在合并肾功能不全的多发性骨髓瘤(MM)患者中的疗效及安全性.方法 回顾性分析56例伴有肾功能不全且接受以Btz为基础方案化疗的MM患者的临床资料.结果 56例患者中位年龄59(30 ～77)岁,κ型22例(39.3％),λ型32例(57.1％)；其中IgD型9例(16.1％),轻链型14例(25.0％).中位内生肌酐清除率(CrCl)为25.33(7.23 ～ 59.55) ml/min,轻、中、重度肾功能损害者分别为6、35、15例.34例可判断MM疗效的患者中总体反应率为82.4％,其中完全反应(CR)率32.4％,非常好的部分反应(VGPR)率为17.6％,部分反应(PR)率为26.5％.56例患者肾功能损害的总体反应率为89.3％,其中CR率为62.5％,PR率为14.3％,微小反应(MR)率为12.5％.达佳肾脏反应的中位时间为25.5(5 ～240)d.轻度、中度及重度肾功能损害患者的中位总生存及疾病进展时间组间比较差异均无统计学意义.患者的主要不良反应谱与所报道的肾功能正常患者的不良反应谱相似.末梢神经炎发生率高达55.6％,其中10例患者停止Btz使用.结论 IgD型及λ限制型MM患者肾损害的发生率较高.以Btz为基础的化疗方案对伴有肾功能不全的MM患者高效、安全,同时能够快速逆转其肾功能损害.末梢神经炎是影响Btz应用的主要不良反应.
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34例新诊断多发性骨髓瘤患者淋巴细胞亚群及相关预后因素分析
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性克隆性浆细胞病,由于异常浆细胞大量增殖,正常淋巴细胞功能受抑,易并发感染.也有研究发现,由于存在淋巴细胞表型和功能异常,导致细胞免疫监视功能缺陷,免疫系统对恶变的肿瘤细胞清除作用下降,导致疾病发生发展[1-5].为了进一步探讨免疫功能缺陷与MM发生和预后的关系,我们检测了新诊断MM患者外周血淋巴细胞亚群,探讨淋巴细胞数量和功能异常对MM患者的影响,并与疾病分期、细胞遗传学异常等预后因素的相关性进行分析,为研究MM发病机制及探索免疫治疗提供帮助.
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自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤疗效及预后分析
多发性骨髓瘤(MM)为浆细胞恶性肿瘤,以骨髓中异常浆细胞恶性增殖、血清或尿液中出现单克隆免疫球蛋白、正常免疫球蛋白受到抑制及溶骨病变为特征.发病率占恶性肿瘤的1％、血液系统肿瘤的10％,目前仍然是不可治愈的疾病.1983年McElwain等先报道应用大剂量马法兰(melphalan,100～140 mg/m2)治疗MM取得较高的完全反应(CR)率,但同时骨髓抑制严重,治疗相关死亡率很高.1986年Barlogie等采用在大剂量马法兰基础上回输自体造血干细胞进行支持的方法,明显减少了骨髓抑制等不良反应.目前自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)已成为MM诱导治疗后的标准巩固方案.现将我科接受APBSCT的33例MM患者进行总结分析,报道如下.
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中国多发性骨髓瘤治疗现状及挑战
多发性骨髓瘤(MM)是好发于老年人、在许多国家发病率均居第二位的血液系统恶性肿瘤,约占血液系统恶性肿瘤的10％.随着我国人口的老龄化,现在及将来MM将成为影响我国人民健康的严重疾病.为此,我们在5年前制订了《中国多发性骨髓瘤诊治指南》(简称《指南》),并于2011年进行了修订.尽管《指南》为这一领域一些概念的澄清以及治疗的进步做出了贡献,提高了我国医师对MM的规范化诊治水平,但随着更多新药的出现以及对MM生理病理机制的进一步深入了解,我们在这一领域仍面临巨大的挑战.
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应重视我国多发性骨髓瘤的规范诊治及基础研究向临床的转化
随着对多发性骨髓瘤(MM)发病机制和生物学行为理解的逐渐加深,多种有效的治疗药物进入临床应用,使得MM已经从一种治疗反应率低、不可治愈的肿瘤,变为治疗手段多样、可治疗、可控制的疾病.尤其是蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂的临床应用彻底改变了MM的治疗格局,越来越多的患者可以获得深度缓解,明显延长了生存时间,改善了生存质量.但总体上MM仍然是一种不可治愈的恶性肿瘤,尽管绝大多数初诊和初次复发的MM患者均对化疗非常敏感,可以取得部分缓解(PR)甚至完全缓解(CR),但几乎所有的MM患者均会复发并终对治疗无效.近年来,MM病理发病机制的研究丰富和提高了MM诊断、预后评估的手段和水平,如高通量的基因组学研究、血清游离轻链(sFLC)、MRI和正电子发射断层扫描(PET)-CT等.提示我们深入进行MM的基础研究并进行临床转化是MM患者疗效提高的根本途径.MM是一种由复杂的基因组改变和表观遗传学异常所驱动的恶性肿瘤,同时肿瘤细胞与骨髓微环境的相互作用进一步促进了肿瘤细胞增殖和耐药的发生.寻找MM复发、进展的根源和机制,寻找新的治疗靶点和治疗策略仍然任重道远.现就国内MM的规范诊治、基础和临床研究的现状与问题作一阐述,以期引起更多同道的关注.
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多发性骨髓瘤生物学研究与新药靶向治疗
多发性骨髓瘤(MM)是一种主要侵犯中老年人群的恶性单克隆性浆细胞疾病.MM细胞的某些特征类似于长命的后生发中心浆细胞,如具有较强骨髓依赖性与广泛的Ig基因体细胞高频突变.但与终末分化生理性浆细胞不同,1％～3％ MM细胞处于分裂周期;部分MM细胞(CD19 CD45-/lowCD38+ CD138+)与肿瘤干细胞类似,保留着极高的增殖潜能.临床上,MM主要表现为溶骨病变、贫血、免疫缺陷及肾功能不全.现代治疗手段并没有从根本改变上MM的不可治愈性,只是将患者的平均生存期由3年延至6年以上.鉴于MM前期存在一个具有癌前病变特征的瘤性单克隆浆细胞增生,且疾病阶段定义明确,研究者可以分离纯化各阶段瘤细胞,故该疾病现已作为探索淋巴系肿瘤发生机制的临床模型.MM多由意义未明的单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)演变而来;淋巴样(15％)或浆细胞性(85％) MGUS缓慢进展至冒烟型MM、终转化为症状型MM.多步骤遗传损伤与骨髓微环境龛(niche)协同促进MM肿瘤干细胞或始动细胞的形成,后者是MM发生、发展的病理生物学基础.
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多发性骨髓瘤的预后分层治疗策略
多发性骨髓瘤(MM)是一种异质性很强的常见于中老年人群的淋巴系统恶性肿瘤,患者生存期从数月到10余年不等.细胞分子遗传学异常是影响MM预后的重要因素.细胞分子遗传学的迅速发展、靶向新药和自体造血干细胞移植(ASCT)的广泛应用使得MM的预后分层和治疗模式几经演变,基于细胞分子遗传学为基础的新的预后分层模式和治疗策略正日臻形成和完善.随着我国步入老龄化社会,MM发病率呈明显上升趋势,国内MM细胞分子遗传学的发展相对滞后,有必要加强此方面认识,更好地对MM患者实施规范化的预后分层和治疗.
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多发性骨髓瘤与第二肿瘤
由于多发性骨髓瘤(MM)患者生存时间较短,其第二肿瘤的发生尚未得到人们的足够重视.近年来,由于新药的广泛应用,MM患者的生存时间明显延长,其罹患第二肿瘤的风险也逐渐被大家认识,尤其是近期的Ⅲ期临床试验提示来那度胺可能增加MM第二肿瘤的风险,引发了临床上对MM患者发生第二肿瘤危险因素研究的兴趣.我们将目前国际上对该领域的认识进行归集.
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新药时代初治多发性骨髓瘤患者临床获益与方案选择
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤,骨髓瘤细胞在骨髓内恶性增殖,常导致贫血、高钙血症、溶骨性破坏和肾功能不全.近年来出现硼替佐米等多种治疗MM的新药,使MM缓解率得到明显提高.但是,目前MM仍是不可治愈的疾病.MM患者的异质性很大,疾病进展速度、治疗反应及预后有很大差异.决定MM进展的主要因素是其生物学特性,基因学异常是对MM患者进行危险分层的主要依据.标危患者的染色体异常包括超二倍体、t(11;14)和t(6;14);中危患者包括t(4;14);高危患者包括17p-、t(14;16)、t(14;20)和基因表达谱确定的高危基因.根据患者疾病特征进行危险分层治疗,可使MM患者接受适宜的治疗方案.目前,主要是根据患者年龄(65岁)及一般状况,将MM患者分为适合自体造血干细胞移植(autologoushematopoietic cell transplantation,auto-HSCT)和不适合auto-HSCT两大类,再进行危险分层,选择适宜的治疗方案.
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复发难治性多发性骨髓瘤的临床思考
近十余年来,随着靶向新药如蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂的出现和造血干细胞移植的广泛应用,多发性骨髓瘤(MM)患者的生存状况得到了很大的改善,但疾病终仍会复发,难以治愈.如何为复发难治性MM(Relapsed and refractory multiple myeloma,RRMM)患者制定合理的治疗方案,仍然是临床医生面临的一大挑战.以下几个问题值得大家共同探讨.
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多发性骨髓瘤的维持治疗
具有高缓解率的诱导治疗、联合大剂量化疗及自体造血干细胞移植(ASCT)明显改善了多发性骨髓瘤(MM)患者的预后,但MM患者难免出现疾病进展或复发.如何使诱导治疗及ASCT后获得缓解的患者持续缓解,是MM治疗的重要目标之一.有效的维持治疗可使疾病小化,大程度地降低肿瘤负荷,延缓MM进展和复发.维持治疗意为长期治疗,理想的维持治疗应给药方便、能改善患者无进展生存(PFS)和总生存(OS)且不良反应少.
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多发性骨髓瘤骨病的预防及治疗
多发性骨髓瘤骨病(Multiple myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)的主要临床表现之一,可导致广泛性骨质疏松、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症以及骨痛等临床症状.
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大力推进多发性骨髓瘤分子细胞遗传学规范化检测进程
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓中克隆性浆细胞恶性增殖和异常积聚为特征的肿瘤,表现为M蛋白、骨骼破坏、贫血、肾功能受损和免疫功能异常.迄今为止MM仍是一种不可治愈的疾病,临床预后呈现高度异质性.目前国际上已提出MM的危险分层体系并根据该体系进行分层治疗.MM分子细胞遗传学是危险分层的主要依据.
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多发性骨髓瘤合并周围神经炎和肾损害的发病机制、预防和治疗
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的恶性肿瘤,主要的病理改变是单克隆免疫球蛋白(M蛋白)的分泌和瘤细胞的浸润.其临床表现包括骨痛、贫血、肾损害、感染、周围神经炎(Pe-ripheral neuropathy,PN)等.我们重点讲述MM合并PN和肾损害的发病机制、预防和治疗.
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流式细胞仪配套用检测试剂注册申报技术要求
随着流式细胞仪技术的进步和不断普及,以及越来越多新抗体的出现,流式细胞术已广泛应用于临床医学检测.然而,无论是生产企业还是各级监管部门,对于这一类比较特殊的诊断试剂类产品的管理还不是十分熟悉.结合2012年6月1日开始实施的《中华人民共和国医药行业标准——流式细胞仪用单克隆抗体试剂》(YY/T 1184-2010),参考《体外诊断试剂注册管理办法(试行)》、《体外诊断试剂临床研究技术指导原则》以及《体外诊断试剂说明书编写指导原则》的相关规定,联系生产企业在申报中遇到的实际问题,我们对流式细胞仪配套抗体试剂在注册申报中的一些问题加以论述.
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第54届美国血液学年会研究热点报道——多发性骨髓瘤耐药
多发性骨髓瘤(MM)位居常见血液系统恶性肿瘤的第二位,尽管新的治疗方法取得了巨大成果,使患者预后有了明显改善,平均生存时间由过去的3～4年延长至5～7年,但MM目前仍旧无法治愈.MM细胞异质性强,患者容易出现复发耐药,如何为患者选择合适的治疗方案仍然是一个难题.现就第54届美国血液学年会有关MM耐药相关研究的热门话题进行概述.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
