中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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造血干细胞移植共患病指数对异基因造血干细胞移植后非复发死亡率及总生存率的预测作用
目的 探讨造血干细胞移植共患病指数(HCT-CI)对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植后非复发死亡率(NRM)及总生存(OS)率的预测作用.方法 选取2003年7月至2010年11月allo-HSCT患者161例纳入研究队列随访并总结临床资料,多因素分析HCT-CI、患者年龄、性别、预处理方案、移植前疾病状态、移植方式、HLA配型对NRM及OS率的影响.分析在不同移植前疾病状态下,HCT-CI评分对OS率及NRM的预测作用.结果 161例allo-HSCT患者3年OS率及NRM分别为61.4%及26.4%.HCT-CI评分0分、1~2分及≥3分组患者的3年NRM分别为14.9%、24.5%、52.7%,3年OS率分别为68.9%、64.6%、34.7%.组间比较显示,HCT-CI评分≥3分和0分组患者的3年NRM及OS率差异有统计学意义(P值均<0.01).COX回归模型分析显示,移植前疾病状态高危、HCT-CI评分≥3为影响OS率及NRM的独立危险因素(相对危险度分别为3.53和3.35,3.77和6.85,P值均< 0.01).在移植前疾病状态为低危的101例患者中,HCT-CI评分为0分、1~2分和≥3分组患者的3年NRM及OS率差异有统计学意义(P值均<0.01);而在高危组的60例患者中,不同HCT-CI评分组间OS率及NRM的差异无统计学意义(P=0.252及0.347).结论 HCT-CI评分及移植前疾病状态分层是影响allo-HSCT后NRM和OS率的独立危险因素.在移植前疾病状态低危组,HCT-CI评分对allo-HSCT移植后的NRM及OS率具有预测作用;在移植前疾病状态高危组,HCT-CI评分对NRM及OS率无预测作用.
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p38MAPK抑制剂对小鼠急性移植物抗宿主病的发生及小肠损伤的影响
目的 探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对小鼠异基因骨髓造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生及小肠损伤的影响.方法 用60只BALB/c小鼠作为受鼠,分为正常对照组、单纯照射组、模型组和干预组,每组15只.单纯照射组、模型组和干预组小鼠均接受7.5 Gy γ射线全身照射.C57BL/6小鼠作为供鼠,取其骨髓细胞及脾细胞经尾静脉输注给接受照射后的受鼠,建立小鼠aGVHD模型.干预组为aGVHD模型小鼠给予SB203580干预,末次给药48h后处死.模型组小鼠为aGVHD模型仅给予等量二甲基亚砜.移植后观察小鼠的一般状态和生存情况.移植后10d取各组小鼠小肠组织,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测磷酸化p38MAPK 、Fas、FasL的表达.结果 干预组小鼠的体重下降程度为(13.00±0.50)%,轻于模型组的(25.00±0.75)%,差异有统计学意义(P<0.05);干预组小鼠的aGVHD的临床评分(3.33士0.82)低于模型组(6.33士1.36),差异有统计学意义(P<0.05);干预组小鼠的小肠组织中磷酸化p38MAPK、Fas、FasL的相对表达水平分别为1.43士0.02、0.81±0.03、0.97士0.03,均显著低于模型组的1.76±0.05、1.52±0.04、1.48±0.04.结论 SB203580可抑制aGVHD小鼠小肠组织中p38MAPK通路的活化,减少Fas和FasL信号通路所引起的细胞凋亡,有效减轻aGVHD的发生及靶器官小肠的损害.
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双肺移植治疗骨髓移植术后闭塞性细支气管炎一例报告并文献复习
目的 探讨肺移植治疗骨髓移植(BMT)术后闭塞性细支气管炎(BO)的可行性及疗效.方法 报告l例双肺移植治疗BMT术后BO患者的诊治经过,并进行相关文献复习.结果 23岁男性BMT术后BO患者接受非体外循环下双侧前外侧切口不横断胸骨序贯式双肺移植术,术后第2天发生急性排斥,予机械辅助通气、激素冲击、丙种球蛋白封闭抗体等治疗好转,术后两周转出ICU,43 d出院,术后3、6个月随访复查CT、肺功能,恢复良好.结论 BO是BMT术后晚期常见非感染性肺部并发症之一,对于其中药物治疗无反应患者,肺移植是目前唯一的有效治疗手段,可有效提高患者生存期及生活质量.然而目前肺移植治疗BMT术后BO的样本量尚小,还需要多中心、大样本的临床研究来分析手术时机的选择、术后并发症的处理.
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利用血清多肽图谱技术筛查急性白血病微小残留病检测的标志物
目的 根据急性白血病(AL)患者与健康人血清多肽图的差异,筛选用于AL微小残留病(MRD)监测的血清标志物.方法 应用铜螯合磁珠法富集AL患者、健康人及良性血液病患者血清中的多肽,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)检测获取血清多肽图,并分析差异多肽的表达.结果 根据AL患者与健康人每个血清多肽经t检验P值<0.01的差异多肽建立评价疗效的支持向量机(SVM)诊断模型,对AL患者与健康人进行区分,其敏感性及特异性分别为98%和99%;区分初治患者与达到血液学缓解(AL-HCR)患者的敏感性和特异性分别为98%和96%;区分AL-HCR患者与分子学缓解(AL-MR)患者的敏感性及特异性分别为92%和93%.与健康对照组相比,质荷比(m/z)为4468的多肽在初治AL患者中表达明显增高,随着治疗后缓解程度的加深强度逐渐下调,在良性血液病患者中表达未见升高.结论 利用血清多肽图表达的差异多肽建立SVM诊断模型可以对AL患者不同缓解程度进行区分,用于临床疗效的评价.其中多肽m/z4468可用于AL患者MRD的检测,连续监测其表达水平对个体化治疗及预测复发有重要意义.
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非体外去除T细胞单倍体造血干细胞移植后血小板恢复规律及其预后意义
目的 探讨非体外去除T细胞单倍体造血干细胞移植(HSCT)后血小板恢复的规律及其对预后的影响.方法 回顾性分析2007年1月1日至2008年12月31日北京大学血液病研究所291例非体外去除T细胞单倍体HSCT患者的临床资料.根据移植后血小板恢复情况,将患者分为:①持续性血小板减少组:移植后第30天(+30 d)、+60 d、+90 d外周血PLT均<50×104/L;②血小板不稳定组:+30d或+60 d或+90 d外周血PLT≥50×109/L,但<100×109/L;③血小板恢复组:+90d外周血PLT≥100×109/L.分析各组患者血小板恢复规律、总生存(OS)率及移植相关死亡率(TRM).结果 291例患者中288例获得完全供者植入,中位粒细胞植入时间为13(9~29)d;中位血小板植入时间为17(7~180)d.+100 dⅢ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病发生率为14.7%,移植后3年慢性移植物抗宿主病发生率为56.4%.3年OS率为64.6%,TRM为22.3%.至随访截止,262例患者脱离血小板输注.持续性血小板减少组、血小板不稳定组、血小板恢复组患者分别为71例(24.4%)、147例(50.5%)、73例(25.1%),三组患者移植后3年OS率分别为38.0%、69.4%、80.8%,TRM分别为53.5%、17.7%、1.4%,差异均有统计学意义(P<0.05).多因素分析显示持续性血小板减少与OS率降低及TRM上升相关.结论 非体外去除T细胞单倍体HSCT后持续性血小板减少较为常见,血小板恢复较慢者预后较差.
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血清可溶性转铁蛋白受体在重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗早期疗效预测中的意义
目的 探讨血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)在再生障碍性贫血(AA)患者免疫抑制治疗(IST)疗效预测中的应用价值.方法 回顾性分析2008年4月至2011年12月连续收治的140例AA患者临床资料,对治疗前基线血清sTfR水平与IST近期疗效进行相关性分析,并绘制sTfR预测AA疗效的ROC曲线.结果 极重型AA患者sTfR水平中位数低于重型AA及输血、输血小板依赖非重型AA患者,差异有统计学意义(P=0.001).IST后获得近期疗效反应的患者其基线sTfR水平高于未获治疗反应者,以治疗后3个月为明显,其中位数分别为0.89(0.21~2.42)和0.58(0.13~1.88) mg/L,差异有统计学意义(P=0.005).根据ROC曲线获得的预测3和6个月治疗反应的优化界限值分别为0.91和0.88mg/L,预测准确度分别为65.0%和60.7%.多因素分析结果显示sTfR是影响AA患者IST近期疗效的唯一独立预后因素(3个月时P=0.007,6个月时P=0.021).结论 sTfR能反映骨髓残存造血并可作为预测AA患者IST近期疗效的参数.
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间变性大细胞淋巴瘤患者骨髓及外周血NPM-ALK融合基因表达与预后的关系
目的 探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)患者骨髓及外周血NPM-ALK融合基因的表达与预后的关系.方法 应用RT-PCR法检测21例ALCL患者骨髓(21份标本)及外周血(15份标本)细胞NPM-ALK融合基因的表达,并对其与患者的预后及临床特征之间的关系进行统计学分析.结果 21例患者中男12例,女9例,中位年龄9(2~14)岁.21例患者中位随访时间31个月.骨髓细胞NPM-ALK阳性患者3年无事件生存率为(35.6±18.6)%,阴性患者为(91.7士8.0)%,差异有统计学意义(P=0.038).患者骨髓细胞NPM-ALK阳性与其有3个以上器官受累(P=0.032)有相关性.86.7%的患者外周血与骨髓NPM-ALK检测结果一致.结论 通过RT-PCR法检测ALCL患者骨髓及外周血NPM-ALK融合基因表达,可以证实患者血循环中有无微小肿瘤细胞播散,阳性结果是重要的预后不良因素,对指导分层治疗有重要的临床意义.
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一个先天性红细胞生成异常性贫血家系SEC23B及HFE2基因突变研究
目的 探讨先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)的新基因突变.方法 对一例以乏力及尿色加深起病的50岁男性CDAⅡ患者及其家系成员进行CDA Ⅰ的CDAN1和CDAⅡ的SEC23B基因检测,并采用质谱技术检测铁调素水平,结合文献进行复习.结果 先证者的SEC23B基因中检测到一个无义突变(c.71 G>A)及一个错义突变(c.74 C>A),在这例患者的健康直系亲属中还检测到HFE2基因的一个杂合突变(c.55 A>G).同时,先证者血清铁调素水平低于检测下限(<1 nmol/L).结论 该家系中存在一个无义突变(c.71 G>A)及一个错义突变(c.74 C>A),这两个突变在东亚CDAⅡ患者中首次报道,且不同于先前广泛在欧洲患者特别是意大利患者中发现的基因突变类型,可能为东亚CDAⅡ患者特有.
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异基因造血干细胞移植后患者调节性T细胞和效应性T细胞比例与疾病复发及慢性移植物抗宿主病的关系
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者调节性T细胞、效应性T细胞以及两者之间的比例与疾病复发及慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的关系.方法 30例恶性血液病患者按复发与cGVHD的发生情况分成4组,分别为有复发有cGVHD组(4例)、有复发无cGVHD组(5例)、无复发有cGVHD组(14例)、无复发无cGVHD组(7例) 应用流式细胞术检测患者骨髓中CD4+CD25-CD69+调节T细胞和外周血中CD4+ CD25+ToxP3+调节T细胞、Th1细胞和Th17细胞占CD4-T细胞比例,比较不同组间调节性T细胞、效应性T细胞以及两者比例.结果 CD4+CD25ToxP3+调节T细胞、CD4+CD25 CD69+调节T细胞、Th1细胞与Th17细胞比例在不同组间差异均无统计学意义(P值均>0.05).9例复发患者的CD4+CD25-CD69+调节T细胞/Th1细胞比值为0.211±0.117,21例无复发者为0.133±0.160,差异有统计学意义(P=0.033),12例无cGVHD的患者中复发组亦高于无复发组(0.167±0.073对0.073±0.057,P=0.048),有cGVHD同时伴有复发者高于无cGVHD无复发者(0.218±0.113对0.073±0.057,P=0.024).18例发生cGVHD的患者中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞/Th17细胞比值为1.975±2.045,12例无cGVHD者为3.198±1.132,差异有统计学意义(P=0.010),21例无复发患者中有cGVHD者低于无cGVHD者(1.695±1.178对3.446± 1.376,P=0.028).结论 CD4+CD25-CD69+调节T细胞/Th1细胞比值在复发时升高,CD4+CD25ToxP3+调节T细胞/Th 17细胞比值在cGVHD发生时降低,提示调节性T细胞与效应性T细胞的比例与复发及cGVHD相关.
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异基因造血干细胞移植后EB病毒感染情况分析
目的 分析异基因造血 干细胞移植(allo-HSCT)后EB病毒感染情况.方法 回顾性分析2010年1月至2011年12月于北京大学血液病研究所行allo-HSCT患者的临床资料.结果 720例患者中男469例,女251例,中位年龄30(2~67)岁,其中66例患者发生EBV感染,累积发生率为(9.3±11)%,中位发生时间54.5(18~253)d在HLA全相合、HLA半相合及非血缘移植患者中移植后1年EBV感染累积发生率分别为(1.3±0.7)%、(13.7±1.7)%和(9.1±4.4)% 在其 HLA 半相合移植中EBV血症、临床诊断EBV病及淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)的累积发生率分别为(5.8±11)%、(5.7±1.1)%和(2.3±0.7)%所有感染EBV患者的总病死率为(33.9±5.9)%,不同EBV疾病患者的病死率:PTLD为(63.6±15.8)%,临床诊断的EBV病为(42.3士9.9)%,单纯EBV 血症为(13.8±6.5)% 单因素和多因素分析均显示预处理过程中使用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)是allo-HSCT后EBV感染及EBV病发生的独立危险因素.结论 EBV感染是allo-HSCT后常见的合并症,尤其是EBV相关疾病及PTLD的患者病死率高,其发生的独立危险因素是预处理过程中使用ATG.
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EBMT积分体系在异基因造血干细胞移植治疗恶性血液疾病中的预后价值
目的 分析恶性血液疾病异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗的危险因素,探索中国人群EBMT积分预测移植长期疗效的临床意义.方法 回顾性分析144例allo-HSCT治疗的血液病患者,预后评估参照EBMT积分,危险因素包括患者年龄、疾病状态、诊断至移植时间、供/患者性别组合、供体来源.将患者分为3组:低危组(0~1分)、中危组(2~3分)和高危组(4~7分).结果 移植后所有患者的中位随访时间为413(10~1827)d,存活患者中位随访837(166~ 1827)d,预期4年总生存(OS)率、移植相关死亡率(TRM)及复发率(RR)分别为(57.5±4.6)%、(21.6±3.7)%和(42.7士6.1)%.其中低危组4年OS率、TRM 、RR分别为(72.2±9.0)%、(8.1士4.5)%和(27.3士8.7)%,明显优于中危组[分别为(57.7士6.0)%、(23.1±5.1)%和(44.9±8.3)%]和高危组[分别为(36.9士10.2)%、(33.5±9.2)%、(51.5±11.8)%],差异具有统计学意义(P值分别为<0.01、0.02和0.009).结论 EBMT积分体系能有效提示allo-HSCT治疗恶性血液病的OS率、TRM和RR.
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18F-FDG PET/CT对侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者生存期的预测价值
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是淋巴系统常见的恶性增殖性疾病,在发达国家和发展中国家的发病率逐渐增高,全世界每年大约有36万人被诊断为该疾病,年病死率为1.9~3.6/10万[1].其中,弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的类型,其次是高度恶性滤泡淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤(TCL).目前有多种方案可以改善患者的总体生存(OS)和无进展生存(PFS)期,包括大剂量化疗、标准方案加新药、大剂量化疗加自体干细胞移植(ASCT).临床使用免疫分子亚型、国际预后指数(IPI)及其他临床表现来评估患者的预后[2].近年来,18F-FDG PET/CT(本研究中简称为PET/CT)在大多数淋巴瘤患者的分期和评价疗效时被作为影像学检查的金标准[3-5].本研究我们旨在评估PET/CT相对于其他指标对NHL患者的预后价值.
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广东地区葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变型分析
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是一种常见的遗传性红细胞酶病,呈X连锁不完全显性遗传,全球约有4亿人受累[1].该病高发于地中海沿岸、非洲、东南亚及我国的南部地区,我国G-6-PD缺陷基因频率为4.5%[2],广东地区G-6-PD缺乏症发病率高达5.4%[3].G-6-PD基因定位于Xq28,全长20114 bp,由13个外显子和12个内含子组成,编码515个氨基酸.目前在世界范围内发现的G-6-PD基因突变类型已有160多种,几乎所有的突变都位于G-6-PD基因的编码区.已报道的中国人G-6-PD基因突变类型有20多种.我们应用反向点杂交技术及DNA测序技术对194例G-6-PD缺乏者进行G-6-PD基因突变型分析,现报道如下.
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索拉非尼单药治疗FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病一例
患者,男,63岁.主因发热、咳嗽及皮下出血1周于2012年7月26日收住我院.外院查血常规提示白细胞增高、贫血,后多次复查血常规提示白细胞进行性增高.入院时查体:体温37.0℃,贫血貌,皮肤黏膜可见散在瘀点、瘀斑,全身浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,余未见明显异常.入院时查血常规:WBC 51.79×109/L,HGB 53 g/L,PLT 14×109/L.骨髓涂片示骨髓增生活跃,原单核细胞占0.710,幼单核细胞占0.170,成熟单核细胞占0.050,外周血涂片可见原始细胞占0.76,细胞化学染色示POX弱阳性,NSE阳性且可被NaF抑制.流式细胞术检测骨髓免疫分型:异常髓系幼稚细胞占43.03%,表达CD117、CD34、CD33、CD13、HLA-DR、CD123、CD36,部分细胞表达CD7、CD64,而CD10、CD38、CD19、CD56、CD11b、CD15、CXCR4、CD14、CD2均阴性;表型异常髓系偏幼稚细胞占37.08%,表达CD117、CD38、CD33、CD13、CD11b、HLA-DR、CD11c、CD64、CXCR4、CD36,但CD10、CD34、CD15、CD14、CD123均阴性.染色体核型:46,XY,可疑 t(3;4) (p23;p16).
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结节硬化型霍奇金淋巴瘤治疗后继发纵隔弥漫大B细胞淋巴瘤一例
患者,男,29岁,2008年8月因颈部肿块、盗汗1个月余就诊.B超检查示颈部双侧淋巴结肿大(以右侧明显,大3 cm×4 cm).血常规:WBC 14.1×109/L,粒细胞计数11.6×109/L,淋巴细胞计数2.1×109/L,HGB 140 g/L,PLT 289×109/L.颈部右侧淋巴结活检组织病理细胞形态学检查示:淋巴结内异形细胞CD15、CD30和EMA阳性,背景细胞CD20、CD79α、CD3、CD45RO和CD43阳性,结合HE染色观察结果,病理诊断为经典霍奇金淋巴瘤,结节硬化型(cHL-NS).住院后PET/CT检查示:颈部双侧、纵隔内上段气管前、气管前腔静脉后、血管前间隙、隆突前、主动脉弓旁、左侧肾门及脾门多枚肿大淋巴结,部分病灶融合,边界欠清晰,氟代脱氧葡萄糖增高(大标准摄取值15.3).骨髓细胞形态学检查未见异常细胞.结合临床症状,诊断为cHL-NS(Ⅲ期B组).
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酪氨酸激酶抑制剂能否治愈慢性髓性白血病?
慢性髓性白血病(CML)是一种发生在造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病.主要由于9号染色体与22号染色体易位,产生BCR-ABL融合基因所致[1].BCR-ABL融合基因编码的BCR-ABL癌蛋白具有酪氨酸激酶活性,因此针对酪氨酸激酶的靶向治疗成为CML的研究热点.事实证明酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现为CML的治疗开创了新纪元.
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血液病细胞-分子遗传学检测中国专家共识(2013年版)
血液系统恶性克隆性疾病,常伴有获得性细胞遗传学异常.细胞遗传学检测对于血液病患者的诊断、分型、危险度分层、预后判断和随访具有重要意义.细胞遗传学检测方法包括常规染色体显带及荧光原位杂交(FISH)技术,已成为血液病诊断的核心技术之一,但包括标本准备、处理、分析和报告等在内的诸多环节均可能影响检测结果的准确性.为了规范和完善血液病细胞遗传学诊断技术的各个环节,进一步提高我国血液病细胞分子遗传学诊断技术的水平,中华医学会血液学分会实验诊断血液学学组组织有关专家在系统复习文献的基础上结合我国实际情况,经过反复讨论,形成了本共识,供从事血液病细胞分子遗传学诊断的实验室参考,为今后在全国范围内推广细胞遗传学诊断技术的标准化奠定基础.
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急性白血病异基因造血干细胞移植后复发的机制及防治策略
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治愈急性白血病(AL)的重要手段.过去20年来,移植后总生存(OS)率不断提高,主要得益于预处理方案、移植物抗宿主病(GVHD)防治及对症支持治疗的改善.移植相关死亡率(TRM)显著下降,而原发病的复发率并未降低,是移植后死亡主要的原因.国际骨髓移植登记处(CIBMTR) 2008至2009年的研究资料显示,在非血缘供体移植和HLA相合同胞供体移植后患者的死因中,原发病分别占33%和47%.移植前处于难治/复发状态或高水平微小残留病(MRD)的患者移植后复发率更高,可达50%~80%.因此,重视AL复发的机制及防治研究,是进一步改善allo-HSCT疗效,提高AL长期生存率的重要环节.
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年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |