中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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预防性G-CSF动员后供者淋巴细胞输注对高危白血病患者非清髓造血干细胞移植术后复发及移植物抗宿主病的影响
目的 观察预防性G-CSF动员后供者淋巴细胞输注(pG-DLI)对高危白血病患者非清髓造血干细胞移植(NST)术后复发及移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法 12例高危白血病患者中Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)1例,ALL未缓解1例,伴中枢神经系统白血病的急性髓系白血病(AML)3例,AML未缓解1例,急性双表型白血病1例,骨髓增生异常综合征(MDS)转化的AML 2例,慢性髓性白血病(CML)加速期1例、急变期2例.在HLA全相合同胞NST后30天(+30 d)～+40d内,在无GVHD发生情况下,预防性给予冻存的pG-DLI.观察pG-DLI对供者细胞植入率、GVHD发生以及疾病复发的影响.结果 12例高危白血病患者中位年龄38(29～52)岁,pG-DLI中位时间为+35(+32～+40)d,输注单个核细胞中位数为2.3 (1.8～4.5)×108/kg,CD34+细胞中位数为1.7(0.9～3.9)×106/kg,CD3+细胞中位数为0.6(0.4～1.1)×108/kg.在pG-DLI后有2例患者由供受者混合嵌合转变为完全供者嵌合.仅2例发生输注相关的Ⅱ度急性GVHD,治疗后控制.有6例患者发生慢性GVHD,其中累及皮肤3例,累及皮肤、肠道2例,累及肝脏1例.有1例患者因慢性GVHD死亡.中位随访40(24～64)个月,总生存率为58.3％,无病生存率为58.3％.结论 NST术后早期进行pG-DLI在一定程度上增加移植物抗白血病效应,控制疾病复发而不增加急性GVHD风险.
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肾移植术后合并非霍奇金淋巴瘤的临床分析
目的 探讨肾移植术后合并非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特点、治疗和预后.方法 回顾性分析1998年1月至2012年10月2045例患者行同种异体肾移植术后发生NHL的12例患者临床特点、疗效及预后.结果 12例NHL患者中男5例,女7例,确诊NHL时中位年龄52.5(30～68)岁,确诊NHL距肾移植术的中位时间84(12～253)个月.肾移植后2、5和10年合并NHL发生率分别为0.10％、0.15％和0.44％.发病部位多样,绝大部分在淋巴结之外,包括颅内、胃、肝脏、肾脏、胰腺、子宫、肋骨、皮肤及软组织、咽淋巴环.所有患者病理类型均为弥漫大B细胞淋巴瘤.所有患者首先将免疫抑制剂减量,然后采用其他治疗方法,其中单纯手术治疗3例,单纯化疗6例,手术联合化疗1例,化疗联合放疗1例,放弃治疗1例.完全缓解8例,部分缓解1例,病情进展2例,总有效率81.8％.中位随访时间11.5(1～ 130)个月.死亡3例.结论 肾移植术后合并NHL发病模式呈双峰分布.临床表现各异且无特异性症状.病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤多见.仅依赖免疫抑制剂减量治疗无效,CHOP方案加或不加利妥昔单抗治疗有效.
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原癌基因RON介导Raji细胞侵袭及药靶效应
目的 研究原癌基因受体酪氨酸激酶(recepteur d'origine nantais,RON)对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji侵袭性行为的影响及单克隆抗体Zt/f2(2F2)的靶向抑制效应.方法 采用RON特异性配体巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulating protein,MSP) (2.0 nmol/L)和Zt/f2 (2F2)(2.0 nmol/L)处理Raji细胞24和72 h,采用MTT比色法研究对Raji细胞增殖的作用；采用甲基纤维素半固体培养法研究对Raji细胞克隆形成的作用；通过Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术检测对Raji细胞凋亡和细胞周期的影响；采用Western blot法检测RON的表达和凋亡相关蛋白及周期蛋白的改变.结果 与空白对照组细胞活性(1.00)和集落数(103.6±7.0)比较,MSP处理72 h后Raji细胞活性为1.35±0.20,集落数为133.7±10.4,而Zt/f2 (2F2)单抗处理组细胞活性为0.68±0.11,集落数为66.3±6.1,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05)；Zt/f2(2F2)单独处理组细胞凋亡率为(12.16±2.33)％,G0/G1期细胞所占比例为(54.96±3.70)％,与对照组细胞凋亡率[(2.89±1.03)％]、G0/G1期细胞所占比例[(39.10±2.30)％]比较差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05)；Zt/f2 (2F2)可以显著降低MSP刺激引起的RON磷酸化水平以及β-catenin蛋白的表达,且使凋亡蛋白caspase-3、-8、-9和多聚ADP核糖聚合酶表达水平增高,抗凋亡基因MCL-1和凋亡抑制蛋白XIAP表达水平下降,而且G1期周期蛋白相应改变.结论 RON激活后促进Raji细胞恶性生物学行为；Zt/f2 (2F2)可通过抑制Raji细胞RON磷酸化水平改变其G1期周期蛋白和相关凋亡蛋白的表达水平,实现抑制细胞增殖和诱导凋亡的目的.
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多发性骨髓瘤患者外周血Th17和Treg细胞比率的平衡关系研究
目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)比率的平衡关系及其在MM发病机制中的作用.方法 70例MM患者分为初发组30例,平台期组23例,复发/难治组17例,以20名健康体检者为正常对照组.流式细胞术检测MM患者和正常对照者外周血中T细胞亚群及Th17和Treg细胞占CD4+T细胞的比率.结果 初发组及复发/难治组患者外周血Th17细胞的比率分别为(1.62±0.65)％和(1.45±0.51)％,与正常对照组[(0.72±0.33)％]及平台期组[(0.74±0.29)％]比较,均明显增高(P值均＜0.05)；Treg细胞比率分别为(0.55±0.23)％和(0.82±0.54)％,与正常对照组[(2.33±0.90)％]及平台期组[(1 69±0 70)％]比较,明显减低(P值均＜0.05),Th 17/Treg细胞比值明显增高(P值均＜0.05)；平台期患者CD3+CD4+T细胞以及Th17细胞比率与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),Treg细胞比率明显低于正常对照组,Th 17/Treg细胞比值明显高于正常对照组.结论 MM患者外周血T细胞亚群紊乱以CD4+T细胞减少为主,MM患者体内存在Th17细胞比率升高和Treg细胞比率降低所致的Th 17/Treg细胞比例失衡,随疾病稳定而趋于正常,该免疫失衡可能在MM的发生、发展中起重要作用.
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单中心520例血友病患儿临床分析
目的 了解近10年来非干预条件下单中心儿童血友病的发病和诊疗状况.方法 回顾性分析2002年1月至2012年12月520例血友病患儿的临床资料.结果 520例患儿均为男性,其中血友病A(HA)438例,血友病B(HB)82例；就诊原因均为自发性出血；以7～12岁患儿就诊人数多；各型患儿之间APTT差异有统计学意义(P＜ 0.05)；HA、HB患儿的诊断延迟时间分别为(1.42±2.81)、(1.17±2.56)年,低龄患儿首次出血部位以皮肤为多见,随着年龄增长,首发症状为关节出血者逐渐增多,各型之间差异无统计学意义(P＞0.05).低龄儿童以膝踝关节受累为主,随年龄增长肘肩关节出血逐渐增多.HA和HB患儿抑制物阳性率分别为8.9％(19/214)和12.8％(5/39),其中高滴度抑制物占78.9％(15/19)和40.0％ (2/5)；HA和HB患儿HCV感染率分别为2.8％ (11/397)和2.5％ (2/79).结论 近10年来血友病患儿的诊断延迟时间和血源性传播病毒感染率下降,抑制物成为血友病替代治疗中所面临的重要问题.
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下调脐静脉内皮细胞小窝蛋白1表达对RPMI 8226细胞硼替佐米敏感性的影响
目的 探讨下调脐静脉内皮细胞(HUVEC)小窝蛋白1(Cav-1)表达对多发性骨髓瘤细胞硼替佐米敏感性的影响.方法 构建靶向Cav-1基因的shRNA表达载体及阴性对照shRNA表达载体,转染HUVEC细胞株；以多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226为对象,用MTT法检测不同浓度硼替佐米单独或联合50 nmol/L地塞米松对单独培养及与HUVEC(转染干扰质粒或对照质粒)间接共培养的RPMI8226细胞增殖的抑制作用；用Western blot法检测Cav-1表达水平；用流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平变化. 结果 Cav-1 shRNA-1转染的HUVEC (HUVECCav-1 low) Cav-1蛋白表达水平与转染阴性对照载体组相比显著降低,其Cav-1蛋白相对表达水平为0.2199±0.0288对1.3195±0.2393(P＜0.01)；RPMI8226细胞单独培养及与HUVEC、HUVECCav-1 low共培养,硼替佐米作用的IC50值分别为20、50、65 nmol/L.HUVEC、HUVECCav-1 low可使RPMI8226细胞周期阻滞,RPMI8226细胞单独培养及与HUVEC、HUVECCav-1 low共培养后RPMI8226细胞G0/G1期比例分别为28.5％、30.4％和36.2％；HUVEC保护RPMI8226细胞免于凋亡,20 nmol/L硼替佐米作用于单独培养及与HUVEC、HUVECCav-1 low共培养的RPMI8226细胞24 h后,其细胞凋亡和(或)死亡率分别为66.8％、10.7％和8.6％；RPMI8226细胞可诱导HUVEC的氧化应激,共培养前后RPMI8226细胞ROS水平由15.0％上升至35.2％,HUVEC的ROS水平由80.4％上升至91.0％,HUVECCav-1 lowROS水平由84.6％上升至96.8％.结论 下调HUVEC Cav-1表达可促进共培养的RPMI8226细胞增殖,抑制细胞凋亡,使其阻滞在静息期,并降低RPMI8226对硼替佐米的敏感性.
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扩增脐血来源NK细胞增强其抗血液肿瘤细胞作用的研究
目的 探讨利用转染膜型IL-15和4-1BB配体K562(K562-mbl 5-41BBL)细胞作为滋养细胞体外扩增脐血来源自然杀伤(CB-NK)细胞,对血液肿瘤细胞杀伤能力的作用研究.方法 用K562-mb 15-41BBL细胞作为滋养细胞体外增强培养CB-NK细胞,培养21d后用流式细胞仪检测扩增的CB-NK细胞表面受体的表达,用51Cr释放试验检测扩增的CB-NK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用以及其免疫球蛋白样受体的配体特异性.结果 培养前、后的CB-NK细胞表面抑制型受体CD158a[(14.37±11.12)％对(16.77±11.65)％]、CD158b[(40.92±19.02)％对(42.48±18.11)％]、NKG2A[(70.20±18.43)％对(78.90±13.69)％]的表达水平差异均无统计学意义(P值均＞0.05),活化型受体NKp30[(4.14±2.05)％对(54.10±13.27)％]、NKp44[(0.52±1.16)％对(72.10± 17.30)％]、NKp46[(44.19±6.19)％对(80.63±14.01)％]和NKG2D[(72.25±14.35)％对(97.50±2.55)％]表达明显增高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).扩增的CB-NK细胞对K562细胞[(55.3±4.2)％对(74.3±3.6)％]、Raji细胞[(12.0±3.6)％对(60.6±5.0)％]的杀伤作用明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).CD158a-CD158bCB-NK细胞对表达不同HLAⅠ类分子配体的靶细胞均有较高的杀伤性,CD 158a+CD 158b-CB-NK细胞对221-Cw4以及221-Cw3Cw4的杀伤性相对低,而CD158a-CD158b+CB-NK细胞对221-Cw3以及221-Cw3Cw4相对低,CD158a+CD158b+CB-NK细胞仅对721-221保持较高的杀伤性.结论 扩增的CB-NK细胞活化型受体的表达明显增强,而抑制型受体的表达无明显变化,其杀伤血液肿瘤细胞的能力明显增强,同时保持了NK细胞特有的免疫球蛋白受体分子的配体特异性,可为临床血液肿瘤的细胞治疗提供帮助.
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重型再生障碍性贫血模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞凋亡影响及机制研究
目的 探讨干扰素(IFN-γ)联合白消安诱导建立的重型再生障碍性贫血(AA)模型小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的凋亡情况以及可能的机制.方法 应用IFN-γ腹腔注射联合白消安灌胃诱导建立BALB/c重型AA模型小鼠(联合组),以正常组、IFN-γ组和白消安组(各16只)为对照.采用免疫磁珠法分选各组小鼠脾脏Treg细胞,应用流式细胞术检测各组小鼠脾脏Treg细胞的分选纯度及凋亡率,通过Western blot法检测各组小鼠脾脏Treg细胞的蛋白激酶B(Akt)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平.结果 联合组小鼠脾脏Treg细胞的凋亡率为(33.21±0.65)％,较正常组[(27.38±1.89)％]、IFN-γ组[(17.62±1.05)％]和白消安组[(21.58±0.64)％]升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而Akt、TGF-β蛋白表达水平分别是0.30±0.05和0.17±0.05,较其他3组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IFN-γ联合白消安诱导的重型AA模型小鼠的脾脏Treg细胞存在过度凋亡现象,这可能是AA患者Treg细胞减少的原因之一；而Akt和TGF-β的表达水平下调可能在其过度凋亡中起一定作用,相关实验结果可能为AA免疫治疗提供新的理论思路.
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成人急性淋巴细胞白血病携带BCR-ABL e1a3转录本一例报告并文献复习
Ph染色体是由t(9;22)(q34;q11)断裂融合产生,并形成相应的BCR-ABL融合基因,主要有3种类型,根据断裂融合位点的不同分为M型b3a2(e14a2)、b2a2(e13a2),m型e1a2 (p190),μ型e19a2 (p230).此外,还有一些非典型BCR-ABL转录本类型,如e6a2、e3a2、e13a3型等,但发生率均极低.约70％的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)患者为e1a2型,少数国外学者[1-3]曾报道有部分ALL患者为e1a3型,而国内e1a3型ALL未见报道.我们在常规检测BCR-ABL融合基因时,发现1例前B-ALL患者为BCR-ABL e1a3非典型转录本,现报道如下.
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弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗前后外周血细胞T-bet和GATA-3基因转录水平的变化
T辅助细胞1、2(Th1、Th2)分化失衡是机体免疫应答调节的关键环节,与多种疾病的发生、发展和转归有关.T-bet和GATA-3是两个相互调节、相互抑制的转录因子,特异性调节Th0细胞向Th1和Th2细胞分化.弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是发病率高的侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL),临床表现及预后均具有高度的异质性.我们前期的研究结果表明,DLBCL患者T细胞免疫功能及免疫重建均存在严重缺陷[1],并且外周血中也存在T细胞亚群失调[2].我们通过检测26例DLBCL患者化疗前后外周血单个核细胞(PBMNC)的EGR-1、T-bet、TGF-β和GATA-3 mRNA表达,了解DLBCL患者T细胞免疫调节情况.
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重型血友病A患者凝血因子Ⅷ基因14号外显子突变检测及分析
血友病A(HA)是一种以凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏为特征的X染色体连锁隐性遗传性出血性疾病.依据患者血浆FⅧ活性(FⅧ∶C)水平,HA分为重型(FⅧ∶C＜1％)、中间型(FⅧ∶C 1％～5％)和轻型(FⅧ∶C 5％～40％)[1].FⅧ基因1号内含子倒位、22号内含子倒位、14号外显子基因突变是目前常见的基因缺陷类型.本课题组前期工作已经证实重型HA患者22号内含子基因倒位发生率为47.1％,1号内含子基因倒位发生率为2.2％[2].我们对68例重型HA患者FⅧ基因14号外显子的基因突变类型进行分析,试图为HA的发病机制提出新的理论依据.
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内皮细胞微环境对造血干细胞调控的研究现状
造血干细胞是造血组织具有自我更新和分化潜能的一类干细胞,它可分化为各种成熟血细胞和免疫细胞.造血干细胞生存在包括成骨细胞、间充质干细胞、神经细胞、脂肪细胞、血窦内皮细胞和血管周围网状细胞在内的被称为“龛”的骨髓微环境中.尽管造血干细胞移植是治疗白血病等恶性疾病有效的手段之一,但在临床患者体内单独移植造血干细胞效率低下,而与骨髓基质细胞共同移植可以使移植效率明显增加,可见骨髓微环境对造血干细胞有重要影响.我们就内皮细胞微环境这一主要骨髓微环境对干细胞功能的调控作用作一综述.
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伴嗜酸细胞增多的血液肿瘤四例报告并文献复习
嗜酸细胞增高常见于慢性嗜酸细胞白血病(CEL)、慢性髓性白血病(CML)、骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓增殖性肿瘤(MPN)、MDS/MPN综合征以及急性粒-单细胞白 血 病伴嗜酸细胞增多(AML-M4Eo)等多种血液系统疾病,而急性淋巴细胞白血病(ALL)、淋巴瘤及除AML-M4Eo以外的急性髓系白血病则罕见伴嗜酸细胞增高.我们自2008年以来收治4例伴嗜酸细胞增多的血液肿瘤患者,报告如下并复习相关文献.
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中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识——Ph阳性急性淋巴细胞白血病治疗解读与思考
酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)的临床应用显著改善了Ph阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)患者的治疗疗效,近95％的患者达到完全缓解(CR),3年生存率可达55％.2012年中华医学会血液学分会和中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会发布了“中国成人急性淋巴细胞白血病诊断、治疗专家共识”,综合国内外的经验和资料对Ph-ALL的诊断和治疗制订了临床规范,对指导临床工作起到了积极的作用.但这一领域的研究发展很快,在以下几个方面仍然值得思考和探索.
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中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识——诊断和预后分组解读
急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种生物学特征和临床异质性很大的疾病,以骨髓和淋巴组织中不成熟淋巴细胞的异常增殖和聚集为特点.20世纪70年代之前,细胞形态学、细胞化学是唯一的诊断工具,此后逐渐发展为细胞形态学、细胞化学、细胞遗传学(常规细胞遗传学)、免疫表型[多参数流式细胞术(MFC)]、分子细胞遗传学[荧光原位杂交(FISH),比较基因组杂交技术]、分子生物学(大多数以PCR为基础的技术和测序)等相结合的综合诊断模式.
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中国淋巴瘤合并HBV感染患者管理专家共识
淋巴瘤是一组起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL).NHL在全球常见肿瘤中排第10位,在中国常见的肿瘤类型中排第11位[1].近期一项回顾性分析结果显示,我国人群常见的淋巴瘤类型是B细胞淋巴瘤,占所有淋巴瘤的66.3％.其中,弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)为常见的亚型,占B细胞NHL的54％2.近年来,随着靶向药物利妥昔单抗(rituximab)的应用,淋巴瘤的治疗取得了突破性进展,目前,DLBCL患者的10年总生存率可达44％[3].
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骨髓涂片荧光原位杂交在恶性血液病回顾性诊断中的应用
染色体异常是血液系统恶性疾病中重要的独立预后指标之一,对疾病的诊断、危险分层、预后评估、治疗方案选择均有重要临床意义.但骨髓染色体制备难度大,部分患者在疾病初发时无染色体结果,从而使患者诊断、危险分层及预后评估等受到一定影响.为此,我们针对骨髓形态学涂片进行荧光原位杂交(FISH),并探讨其在回顾性诊断中的价值.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
